Septisk chok i urologiske sygdomme

Septisk shock (bakteriotoksisk shock, bakteriel chok, toksisk-infektiøs shock) - tung komplikation af inflammatorisk sygdom, der opstår, når blod ind i stort antal bakterier og deres toksiner.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologi

Septisk shock sker i nærværelse af septisk foci på grund af lavere reaktivitet og svækkelse af immunsystemet, samt ved skift mikroflora følsomhed for antibakterielle præparater. I de fleste tilfælde er det udvikler sig efter lungebetændelse eller peritonitis, men det kan også forekomme i andre betingelser: septisk afstamninger, septisk abort, galdevejene infektioner, tromboflebitis, mezotimpanite etc. Kun 5% af tilfælde af septisk shock vanskelige urologiske sygdomme :. Akut purulent pyelonephritis, absces og carbuncle nyre, akut prostatitis, epididymoorkhit og purulent urethritis. Derudover kan det forekomme på baggrund af en infektiøs inflammatorisk proces efter instrumentel forskning og kirurgiske indgreb.

De fleste forskere noterer en årlig stigning i antallet af patienter med sepsis med 8-10%, hvilket understreger problemets hastende karakter. Efter indførelsen af anbefalinger til diagnose og behandling af sepsis og septisk shock, der blev udviklet af Det Internationale Ekspertråd, var der et fald i dødeligheden hos patienter i 1995-2000.

Høj prædisponering for udviklingen af septisk shock og dets mest alvorlige kursus ses hos ældre og senile patienter, svækket af en langvarig urologisk sygdom og infektiøs proces. Hertil kommer, i denne kategori af patienter, ofte associerede samtidige sygdomme (diabetes mellitus, kronisk hepatitis, pankreatitis, anæmi), som virker som provokerende og skærpende faktorer. En højere risiko for sepsis og septisk shock opleveres af patienter med immunosuppression på grund af erhvervet immundefekt syndrom eller organtransplantation, såvel som efter glucocorticoider og kemoterapi.

Med udviklingen af septisk shock kræver tæt samspil urolog med intensiv pleje, som patienterne er i kritisk tilstand og skal overvåges, og hurtig korrektion af funktioner af vitale organer med brug af komplekse og presserende genoplivning. På trods af forbedringen af diagnostiske metoder og indførelse af nye højt effektive antibakterielle lægemidler i praksis, forbliver letaliteten med septisk chok høj og når 60-90%.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Årsager septisk chok i urologiske sygdomme

Den patofysiologiske basis af mekanismen af septisk shock, sammen med tilstedeværelsen af infektion er specifik sensibilisering af organisme som følge af kronisk inflammatorisk proces med organer fra urinvejene, den lange og purulent uræmisk toksicitet. I dette tilfælde virker bakterier og deres toksiner som antigener.

I de fleste tilfælde, sepsis og septisk shock, gram negative mikrober (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. Coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacteriaceae, etc.), men det kan også være forårsaget grampololozhitelnymi bakterier (stafylokokker, pneumokokker, streptokokker), svampe og eventuelt vira og parasitter. Humorale og cellulære immunitet afhænger indgangen indgangen af infektion, antallet af bilister, der har fået ind i blodet, deres type, virulens og reaktivitet.

De faktorer, som disponerer patienter med urologiske lidelser i udviklingen af sepsis omfatter overtrædelse urinafløb, urinvejsinfektioner abnormiteter og mucosal beskadige dem, og tilstedeværelsen af konkrementer refluxes. Oftest trænger mikroorganismer ind i blodbanen:

• gennem dannelse af kalikovenoznye shunts med stigende intrapulmonalt tryk på grund af fornisk reflux;
• gennem blære eller urinrørets slimhinde under instrumentel forskning og kateterisering;
• lymfogen vej ved bruddet af den lymfeknude biologiske barriere som følge af en signifikant stigning i antallet af bakterier, der er til stede i den.

Kroniske urologiske sygdomme, hvor længe anvendte antibiotika, og ændringer i immunstatus bidrager til manifestationen af patogener og øge deres modstandsdygtighed over for baktericide og bakteriostatiske effekter.

På trods af et stort antal værker, der er afsat til undersøgelsen af patogenesen af septisk shock, er mange af dets forbindelser ikke undersøgt grundigt. Det er nu fastslået, at en central rolle i reguleringen af sværhedsgraden og varigheden af den inflammatoriske reaktion i kroppen play peptider - cytokiner, der frigives fra monocytter, makrofager og endotelceller under udsættelse for stimulering smitstof. De interagerer med cellulære receptorer og regulerer cellernes respons til inflammation. Når noget unormalt opstår sepsis kompleks balance mellem pro- og anti-inflammatoriske reaktioner af den primære fase at være immunstimulerende virkning af immunosuppression, som involverer IL-1, -6 og -8, tumornekrosefaktor a, overdreven frigivelse som fører til udvikling af septisk shock og død af patienter. Således kan sepsis betragtes som et utilstrækkeligt respons af immunsystemet, der opstår, når reguleringen af inflammationsaktivitet ændres.

De mindst studerede udviklingsmekanismer og kliniske symptomer på organsvigt i sepsis og septisk shock.

Endotoksiner har en histamin- og serotoninlignende virkning på det kardiovaskulære system, hvilket fører til en kraftig forøgelse af kapaciteten af vaskulærsengen og perifert blodaflejring. Dette reducerer blodets venøse tilbagevenden til hjertet, reducerer hjerteffekten, blodtrykket, forværrer koronar blodgennemstrømning. Under påvirkning af toksiner reduceres myokardiumets kontraktile funktion efterfulgt af udviklingen af mikrohemorrhager og mikroinfarkt. Azotemisk forgiftning, der forekommer ved samtidig kronisk nyresvigt. Det forværrer disse patologiske ændringer.

I septisk chok som følge af spasme af den pulmonale-kapillære leje og den kraftige stigning af pulmonal vaskulær resistens, der er en krænkelse af gasudveksling, hvortil slutter sig dissemineret intravaskulær hemocoagulation. Alle disse faktorer fører til dannelse af mikrothrombi i lungekapillærerne. Således blod ved åbning af arteriovenøse shunts omgår perifere kapillærer organer og væv og deltager ikke i gasudveksling, hvilket fører til vævshypoxi udvikling og forværring af respiratoriske og metabolisk acidose, hvor accelerationen af vejrtrækning midlertidigt kompensere brud gasudveksling.

Den gradvise reduktion af blodtrykket associeret med forringet mikrocirkulationen, hvilket fører til forringelse af cerebral blodgennemstrømning og encephalopati, kliniske tegn, med en stigning i nyresvigt forværres uræmisk forgiftning og acidose.

Septisk chok forårsager signifikante forstyrrelser i hæmokoagulationssystemet, der bidrager til forekomsten af multisorgansvigt. På baggrund af en driftsskade, blodtab. Transfusioner, blod rheologi ændring (forøgelse af viskositet), langsommere blodgennemstrømningen i mikrovaskulaturen af den specifikke virkning af endo-og exotoksiner fører til ødelæggelse af de røde blodlegemer og blodplader. Samtidig kommer biologisk aktive stoffer ind i blodbanen: tromboplastin, histamin, kininer, som forårsager en skarp aktivering af blodets koaguleringssystem, adhæsion og aggregering af blodplader. Skader på det vaskulære endotel toksiner og immunkomplekser fremmer dannelsen af aggregater af blodplader og fibrin udvikling af dissemineret intravaskulær koagulation (DIC) blod. På grund af involveringen af en stor mængde fibrin i processen er der koagulopati for forbrug (fasen af trombohemoragisk syndrom). Blokering af kapillærblodstrømning med blodplade-fibrinaggregater (thrombus) samt multiple blødninger fører til vævshypoxi og multipel organsvigt.

Disorders hemodynamics, vævshypoxi og blokering af mikrovaskulatur aggregater dannet elementer forårsager blødning i nyreparenkym intravaskulær blodkoagulation og cortical nekrose, hvilket resulterer i oliguri, anuri i forbifarten.

Under virkningen af endotoksiner er der en spasme af portalerne, hvilket fremmer udviklingen af hepatonekrose. Samtidig forværres alle leverfunktioner og i større grad afgiftning.

Septisk chok ledsages af ødelæggelse og reduktion af indholdet af dannede elementer (erytrocytter, leukocytter, blodplader) i blodet. Leukopeni er sædvanligvis kortvarig og hurtigt erstattet af en stigende leukocytose med en stakkerskift til venstre. Med forværringen af nyrefunktion og lever stiger urinstof i blodet, kreatinin, bilirubin og gasudvekslingsprocesser abnormaliteter forårsaget af amplifikation og purulent uræmisk forgiftning, det fører til udviklingen af acidose.

Patologiske ændringer i mikrocirkulationen og ICE bidrager til overtrædelsen af binyrefunktionen (reduktion i niveauet af catecholaminer i blodet). Vævshypoxi og aktivering af proteolytiske enzymer medfører udvikling af destruktive processer i bugspytkirtlen (op til pancreatonekrose).

[17], [18], [19], [20]

Symptomer septisk chok i urologiske sygdomme

Septisk chok hos urologiske patienter udvikler sig pludselig og kendetegnes ved ekstremt svær kurs. Den fulminante form forekommer inden for 3-6 timer efter påbegyndelsen af den underliggende sygdom, instrumentel undersøgelse eller kirurgisk behandling. Ved sen (forsinket) form udvikler den på 2-5 dag i den postoperative periode, repræsenteret ukompliceret. Symptomer på septisk chok afhænger af mange faktorer: patientens generelle tilstand, hans alder og den samtidige sygdom. Organismerens reaktivitet, parametre for hjerteaktivitet, udskillelsesfunktion af nyrerne osv.

I beskrivelsen af septisk chok benytter specialister en række vilkår med hensyn til fortolkningen af hvilken en international konsensus er nået. So. Det blev besluttet, at forekomsten af syndromet af en systemisk inflammatorisk respons bestemmes af tilstedeværelsen af mindst to af følgende symptomer:

• kropstemperatur over 38 ° C eller under 36 ° C;
• puls mere end 90 pr. Minut
• respirationshastigheden er mere end 20 pr. Minut eller PaCO2 er mindre end 32 mmHg. (4,3 kPa);
• antallet af leukocytter i perifert blod mere end 12 x 109 / l eller mindre 4 x ^{10 9} / l;
• indholdet af umodne (stangformede) former er mere eller lig med 10%.

Dette syndrom er et svar på forskellige faktorer, som påvirker den infektiøse og ikke-smitsomme (f.eks. Brænder, pankreatitis) af naturen. Konceptet infektion indebærer tilstedeværelsen af mikroflora i de dele af kroppen. Som under normale forhold er sterile. I dette tilfælde opstår der normalt en inflammatorisk reaktion. Sepsis betragtes som en aktivering af syndromet af en systemisk inflammatorisk reaktion under påvirkning af et infokationsfokus i kroppen, hvis tilstedeværelse bekræftes af en bakteriologisk undersøgelse. Denne diagnose kan dog etableres uanset resultaterne af sidstnævnte. Det accepteres også at isolere svær sepsis, som ledsages af:

• krænkelse af organernes funktioner
• utilstrækkelig perfusion af blod, hvilket er indiceret af mælkesyreose, oliguri eller udvikling af en akut mental lidelse;
• et fald i systolisk blodtryk under 90 mm Hg. Eller mere end 40 mm Hg. Fra det oprindelige niveau (i mangel af andre grunde).

Bakterie - Tilstedeværelsen af levedygtige mikroorganismer i blodserumet. Hvis det under undersøgelsen med bakteriæmi ikke er muligt at detektere lokaliseringen af den infektiøse proces, anses den for primær. Derudover isoleres forbigående bakteriæmi, som normalt observeres ved beskadigelse af slimhinderne, såvel som sekundær bakteriemæmi (den mest almindelige) på grund af tilstedeværelsen af et infektiøst fokus udenfor eller inde i vaskulærlejet. Det underliggende symptom på septisk shock er således en reduktion i arterielt tryk som følge af sepsis, hvilket ikke kan korrigeres ved infusionsterapi i forbindelse med patologiske symptomer forårsaget af utilstrækkelig blodperfusion. Septisk chok, som ikke kan korrigeres i den første time af infusion og lægemiddelbehandling, hedder ildfast.

Der er tre stadier af septisk chok: tidligt (prodromal), klinisk udtalt og irreversibel.

De vigtigste tegn på det tidlige stadium: høj kropstemperatur, kuldegysninger, hyperæmi og tør hud, oliguri, opkastning, diarré. Når undersøgt, kan patienter opføre sig utilstrækkeligt, ophidset, euforisk. Hemodynamiske parametre er stabile; mulig takykardi, øget respirationsfrekvens. I blodet - en lille respiratorisk alkalose udvikler man gradvis hypoxæmi i perifere væv. Denne fase af chok er normalt kortlivet og ikke altid korrekt anerkendt. Det betegnes ofte ved kliniske termer "angrebspyelonefritis" eller "urethralfeber." Prognosen er gunstig. Ved langvarig strømning er der betydelige krænkelser af hæmodynamik: øget takykardi, lavere blodtryk og centralt venetryk (CVP); den respiratoriske alkalose erstattes af metabolisk acidose, hvilket forværrer prognosen.

Klinisk udtalte stadium af septisk shock ("shock in progress") i urologisk praksis anerkendes oftest. Patienterne kommer modvilligt i kontakt, hæmmes, søvnige. Ved undersøgelse skal du bemærke hudens plage og betydning, icteric sclera; mulig cyanose og udvidelse af leveren. Den hektiske kropstemperatur erstattes af subfebrile. Overhold opkast og diarré: oliguri bliver til anuria. Takykardi når 120-130 pr. Minut, hjertemængde, blodtryk, CVP og BCC fald. Med EKG bestemmes tegn på forringelse af koronarcirkulationen. Progressionen af uræmisk forgiftning ledsaget af svær hypoxæmi og metabolisk acidose. Prognosen bestemmes i høj grad af aktualiteten af kompleks intensiv terapi med det formål at normalisere hæmodynamiske parametre og reducere hyperkoagulering. I urologisk praksis observerede man også slettede former for septisk shock, der forekommer imod en baggrund af langvarig purulent septisk og azotemisk forgiftning, intermitterende eller afsluttende stadium af kronisk nyresvigt.

Irreversibel stadium af septisk shock i urologiske patienter, normalt udvikler sig i baggrunden af slutstadiet af kronisk nyresvigt. Patienterne observeres forvirret bevidsthed, pallor, hysteri af huden, blødninger på den. Kuldegysninger. I dette tilfælde tegn på hypovolæmisk shock (arteiralnogo trykreduktion til 60 mm Hg og CVP mindre negative indikatorer) er vanskelige at rette, mod hyppige og overfladisk vejrtrækning og hypoxæmi forekommer udtrykt dekompenseret acidose, progressiv hjerte-, nyre- og leversvigt. Forstyrret hæmokoagulering. Irreversible ændringer i indre organer kan føre til døden i de første timer efter begyndelsen af udviklingen af dette stadium af chok.

Diagnosticering septisk chok i urologiske sygdomme

De obligatoriske komponenter i diagnosen septisk shock omfatter en klinisk blodprøve med beregningen af leukocytformlen. Denne tilstand er karakteriseret ved leukocytose (op til 20-30x10 ⁹ / l og mere), udtalt forskydning af leukocytformlen til venstre, en stigning i ESR. Ved cytolyse af blodelementerne bestemmes hæmolyse. Bakteriologisk undersøgelse af blod og bestemmelse af følsomheden af den isolerede mikroflora til antibakterielle lægemidler anbefales at udføres før behandlingens begyndelse og gentages 2-3 gange med et interval på 12-24 timer.

Med oliguri og anuria noteres en stigning i niveauet af kreatinin, urinstof og kalium i blodet; med leverfunktion og bugspytkirtel, en stigning i koncentrationen af bilirubin, en stigning i transaminasernes aktivitet, lactat dehydrogenase, amylase, alkalisk fosfatase.

I undersøgelsen af immunsystemet bestemme forskellige ændringer: mindske antallet af T-lymfocytter, og reduktion af koncentrationen af immunoglobulinproteiner i komplementsystemet på et senere tidspunkt forhøjede niveauer af specifikke antistoffer.

På baggrund af toxæmi og ødelæggelsen af blodceller under septisk shock forekommer frigivelse af cellulær thromboplastin og andre biologisk aktive stoffer, der tjener som udløsere til udvikling af DIC-syndrom. De vigtigste symptomer er tromboser og blødninger. I det indledende stadium af septisk shock noteres et fald i tiden for blodkoagulation, og ændringer i tromboelastogram er karakteristiske for dem med hyperkoagulerbar forskydning. Dannelse af talrige blodpropper i mikrovaskulaturen fører til forbrug koagulopati: trombocytopeni forekommer, hyperfibrinogenemia reduceret antitrombin III, blod fibrinogennedbrydningsprodukter vises.

Senere forekommer et hypokoagulant skift med en stigning i serumfibrinolytisk aktivitet, omkalkningstid, trombintid og total koagulationstid. Overgangen af DIC-syndromet til tredje fase (fibrinolyse) kan forklares ved manifestationen af antikoagulerende egenskaber af toksiner og nedbrydningsprodukter af blodelementer på baggrund af udtømning af plasmakoncentrationsfaktorer. Denne tilstand truer patientens liv på grund af risikoen for fibrinolytisk blødning. Hvorved blodet mister sin evne til at koagulere.

I dette tilfælde er et ekstremt lavt niveau af fibrinogen, en stigning i trombintiden, et gradvist fald i antallet af blodplader, et fald i indholdet af antithrombin III. Paracoaguleringstest er negativ, trombotest når I-II-grad. Således, den gradvise udvikling af DIC til blokering af mikrovaskulatur og hypoxisk skade på indre organer yder et væsentligt bidrag til udviklingen af irreversibel ændring og den lave effektivitet af genoplivning i septisk shock.

[21], [22], [23], [24], [25]

Behandling septisk chok i urologiske sygdomme

Terapeutiske foranstaltninger til septisk chok omfatter generelle genoplivningsforanstaltninger med det formål at genoprette vitale organers funktioner og specifikke behandlingsmetoder forbundet med urologisk sygdom.

Generelle genoplivningsforanstaltninger. Den vigtigste faktor i at redde en patients liv er tidspunktet for behandlingens begyndelse. I overensstemmelse med den anvendte i 2008, internationale anbefalinger til behandling af patienter med alvorlig sepsis og septisk chok at nedsætte blodtrykket eller forøgelse i lactatniveauer i serum end 4 mmol / l, skal patienten straks overført til ICU, i forholdene, der er nødvendigt for at udføre behandling foranstaltninger til opretholdelse CVP inden 8-12 mm vod.st .. Systolisk blodtryk over 65 mm Hg, urinudskillelse af 0,5 ml / kghch), blod iltmætning på øverste etage ve ven mere end 70%. Hvis man ikke kan opnå de ønskede værdier af sidstnævnte, anbefales en fortsættelse af infusionsbehandling, transfusion af pakkede røde blodceller for at opnå en hæmatokritværdi på 30%. Dobutamin ved en hastighed på ikke mere end 20 g / (kghmin) og i fravær af virkning - overførsel af patienten til ventilatoren. Når ventilation er nødvendig for at opretholde højere CVP (inden for 12-15 mm Hg).

Terapeutiske foranstaltninger begynder normalt med kateterisering main vene (brachiale, subclavia, jugularis) og installere en eller to transfusion systemer med HES eller dextran og krystalloide løsninger (Ringers opløsning, isotonisk natriumchlorid, natriumacetat + natriumchlorid, natriumhydrogencarbonat + kaliumchlorid + natriumchlorid etc.). Denne kombination til formål at undgå hypovolæmi, forbedring af mikrocirkulationen, normalisering af blod rheologi (viskositetsreduktion og blodfortynding), reduktion i koncentrationen af toksiner i blodet. Transfusion udføres under kontrol af centralt venetryk, EKG og urinproduktion; dens volumen bør være mindst 3-5 liter om dagen (i svære tilfælde - til 1 l / h). Under anvendelse af natriumcarbonat, og andre buffere for at eliminere acidose.

Når der udføres transfusion terapi afgørende rolle proteinpræparater (5-20% albumin, protein, tør bestsitratnaya, native koncentreret og frisk frosset plasma, blodkoagulationsfaktor VIII), der fremmer en aktiv påfyldning af bcc og protein mangel i kroppen og som også indeholder neutraliserende toksiner og forsyning af prokoagulanter, der er nødvendige til styring af DIC-syndrom.

Med væksten af hæmodynamiske lidelser er anvendelsen af vasokonstriktorer nødvendig. Intravenøs dosering gennem transfusionssystemet af en 0,2% opløsning af norepinephrin eller en 0,5% opløsning af dopamin er indikeret med en reduktion i arterielt tryk til 90 mm Hg. Dopamin giver dig mulighed for at øge koronar og renal blodgennemstrømning uforholdsmæssigt til stigningen i hjertemængden, hvilket er særlig vigtigt, når der er tegn på akut nyresvigt. Under toxæmi-betingelserne administreres 20% dextroseopløsning med opløseligt insulin (1 enhed insulin pr. 4 g glucose) for at opretholde myokardiumets energiereserver. Kardiotropisk behandling kan suppleres med introduktion af inosin, fosfatreatin, B-vitaminer og andre.

Ved bevarelse af hypotension mod en baggrund af fuldgyldig infusionsterapi og anvendelse af vasopressorer, indgives administration af glucocorticoider. Hydrocortison tilsættes til transfusionsopløsningen, hvis dosis ikke må overstige 300 mg pr. Dag. Stabilisering af hæmodynamiske parametre ved den mindste infusionshastighed opnås i fravær af tegn på nedbrydning EKG koronarkredsløbet, opretholdelse blodtryk indikatorer iboende enkelte patient (ikke under 100-110 mm Hg). Og niveauet af CVP er ikke lavere end 40-60 mm vand.

Transfusion af erythrocytmasse anbefales med et fald i hæmoglobin under 70 g / l. Det bør opretholdes inden for 70-90 g / l, og om nødvendigt (tegn på myokardisk iskæmi, alvorlig hypoxi, hæmoragiasyreose) - og højere. Det er nødvendigt at kontrollere indholdet af blodplader i blodet og kompensere for deres mangel med et fald mindre end 50x109 / l; For patienter med høj blødningsrisiko bør indholdet være 50-300 x 109 / l. Højere værdier af denne indikator skal gives før operation og invasive procedurer.

På baggrund af septisk shock i urologiske patienter tendens til at udvikle alvorlige luftvejslidelser og hypoxæmi, hvis årsag blokerer de pulmonale-kapillær fartøjer forbundet med DIC. I dette tilfælde er der tegn på intubation af luftrøret og ventilation. Den fuldstændige ventilationstilstanden bør tage hensyn til pH, PaCO2, PaO2 og, som en blokade af mikrovaskulaturen og arteriovenøse shunting af blod gasudveksling status kan kun bedømmes på parametrene blodgas og syre-base balance. Undlader at udøve blodgasanalyse foretaget i ventilatoren hyperventilation tilstand (ca. 130% på grund af størrelsen af respiratoriske minutvolumen).

Ved behandlingen af patienter med septisk shock udføres dynamisk overvågning af biokemiske parametre, og om nødvendigt udføres en passende korrektion. So. Administration af passende doser af insulin kan være påkrævet med en stigning i glukoseniveauer over 8 mmol / l. Med stigende nyresvigt udføres hæmodialyse. Endvidere til forebyggelse af dyb venetrombose (i fravær af kontraindikationer) indgivet lave doser af lavmolekylært natriumheparin, og for at forhindre dannelsen af stress ulcus - blokkere af histamin H2-receptor eller protonpumpeinhibitorer.

Efter stabilisering af hæmodynamik med en normal udstrømning af urin er det muligt at stimulere diurese med osmo- og saluretiske lægemidler. Patienter ældre furosemid i høje doser, bør anvendes med forsigtighed, da udskillelsen af store mængder af kalium kan berøre den kontraktile funktion af myocardium, samt fjernelse af store mængder væske kan forværre den oprindelige hyperkalæmi. Når man bruger metoden med tvungen diurese, er det nødvendigt at kontrollere blodets elektrolytkomposition og føre et elektrokardiogram. Ved udvikling af hypokalæmi udføres korrektion af opløsninger af kalium og magnesiumsparaginat (panangin, asparcam), glukose-insulin-kaliumblanding.

Specifik behandling af septisk shock. Specifikke bestanddele af den komplekse behandling af patienter med septisk shock antibakteriel behandling med lægemidler, der påvirker ætiologisk link infektiøs inflammation. De hyppigste patogener af urologiske infektioner er repræsentanter for den opportunistiske mikroflora; Desuden øges antibiotikaresistente bakteriers rolle i dannelsen af purulent-septiske komplikationer. På baggrund af disse kendsgerninger, anbefaler vi, at den bakteriologiske undersøgelse af alle mulige bakteriæmi kilder og til at bestemme følsomheden af mikroorganismer for antibiotika og udviklingen af septisk shock - udnævnelsen af empirisk antimikrobiel terapi for typen af den tilsigtede patogen og måder at dens indtrængen i kroppen, nødvendig betingelse for vellykket behandling - fjernelse af urinvejsobstruktion måder og normalisering af passage af urin.

Ved sepsis og septisk shock skal intravenøse antibakterielle lægemidler startes så hurtigt som muligt - inden for den første time efter diagnosen.

De mest almindelige patogener af sepsis og septisk shock i "logiske sygdomme er E. Coli og andre enterobakterier. Hos patienter, der er smittet med nosokomiestammer, opdager de antibiotikaresistente Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella-Enterobacter serratsia. Valgbare lægemidler effektivt mod disse grupper af mikroorganismer:

• cephalosporiner fra tredje generation (cefotaxim, ceftriaxon, ceftizoxim, cefodizim, ceftazidim, cefoperazon);
• fluorquinoloner (ciprofloxacin, ofloxacin, lomefloxacin - mod gram-negative mikroorganismer, levofloxacin Gatifloxacin - mod grampositive mikroflora);
• carbapenemer (imipenem, meropenem);
• aminoglycosider (amikacin, tobramycin, gentamycin);
• "Beskyttede" semisyntetiske penicilliner (ampicillin + sulbactam eller piperacillin + tazobactam).

Efter at have modtaget resultaterne af den bakteriologiske undersøgelse fortsætter antimikrobiell behandling under hensyntagen til resultaterne af bestemmelsen af mikroorganismernes følsomhed, det mindst giftige præparat. Ved detektion af bakterierne i Pseudomonas aeruginosa-gruppen er den kombinerede behandling mest effektiv.

Anbefalede doser af antibiotika bør være tæt på eller lig med den maksimale daglige dosis. Behandlingen bør fortsætte, indtil patientens tilstand er stabiliseret og inden for 3-4 dage efter normalisering af kropstemperatur. Den samlede varighed af antibiotikakemoterapi er sædvanligvis 7-10 dage, men med en langsom udvikling af positiv dynamik, manglende evne til at dræne infektionsfokus eller med den samtidige immunodeficient tilstand, bør behandlingens varighed øges.

Den særprægede antibakterielle kemoterapi hos urologiske patienter er behovet for dosisjustering afhængig af graden af nedsat funktion af nyrernes udskillelsesfunktion. Med udviklingen af septisk chok mod baggrunden for kronisk nyresvigt i den første behandlingsdag efter genoprettelse af passage urin foreskrevne maksimale doser antibiotika. I fremtiden, under hensyntagen til den præferentielle eliminering af lægemidler fra kroppen ved nyrerne og nyretoksicitet af visse lægemidler, er behandlingen udføres under hensyntagen til den renal filtration ydeevne, diurese, koncentrering nyrernes evne, blodets indhold af totalt nitrogen, urinstof, kreatinin.

Ved den komplekse behandling af patienter, hvor der ses septisk shock, anvendes efferente behandlingsmetoder: Indirekte elektrokemisk oxidation af blod med natriumhypochloritopløsning; ultraviolet bestråling af blod (5-10 sessioner i 20 minutter) samt sorptionsmetoder til afgiftning - hemosorption og plasmosorption.

Bekæmpelsen af nosokomielle infektioner, omhyggeligt udvalgte antibiotikabehandling med handling rettet, afkortning hospitalsophold, tidlig fjernelse af permanente urinkatetre, anvendelse af lukkede afløbssystemer, urinveje og dræning og aseptisk spiller en vigtig rolle i forebyggelsen af septiske komplikationer af urologiske sygdomme.