Septisk chok ved urologiske sygdomme

Septisk shock (bakteriotoksisk shock, bakterielt shock, toksisk-infektiøst shock) er en alvorlig komplikation af purulent-inflammatoriske sygdomme, der opstår, når et stort antal bakterier og deres toksiner kommer ind i blodet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologi

Septisk shock forekommer i nærvær af purulente foci på baggrund af nedsat reaktivitet og svækkelse af kroppens immunsystem, samt med en ændring i mikrofloraens følsomhed over for antibakterielle lægemidler. Oftest udvikler det sig efter lungebetændelse eller peritonitis, men kan også forekomme under andre tilstande: septisk fødsel, septisk abort, galdevejsinfektioner, tromboflebitis, mesotimpanitis osv. Kun i 5% af tilfældene komplicerer septisk shock urologiske sygdomme: akut purulent pyelonefritis, absces og karbunkel i nyrerne, akut prostatitis, epididymoorchitis og purulent urethritis. Derudover kan det forekomme på baggrund af en infektiøs og inflammatorisk proces efter instrumentelle undersøgelser og kirurgiske indgreb.

De fleste forskere bemærker en årlig stigning i antallet af patienter med sepsis på 8-10%, hvilket understreger problemets relevans. Efter implementeringen af anbefalinger til diagnose og behandling af sepsis og septisk shock, udviklet af Det Internationale Ekspertråd, blev der observeret et fald i patienternes dødelighed i 1995-2000.

En høj prædisposition for udvikling af septisk shock og dets mest alvorlige forløb observeres hos ældre og senile patienter, der er svækket af en langvarig urologisk sygdom og en infektiøs proces. Derudover har denne patientkategori ofte samtidige sygdomme (diabetes mellitus, kronisk hepatitis, pancreatitis, anæmi), som fungerer som provokerende og forværrende faktorer. En højere risiko for sepsis og udvikling af septisk shock findes hos patienter med immunsuppression forårsaget af erhvervet immundefektsyndrom eller organtransplantation, samt efter kemoterapi og glukokortikoidbehandling.

I forbindelse med udvikling af septisk shock er et tæt samarbejde mellem urologer og genoplivningsspecialister nødvendigt, da patienterne er i alvorlig tilstand og kræver overvågning og hurtig korrektion af dysfunktioner i vitale organer ved hjælp af komplekse og akutte genoplivningsforanstaltninger. Trods forbedringen af diagnostiske metoder og introduktionen af nye, meget effektive antibakterielle lægemidler i praksis forbliver dødeligheden ved septisk shock høj og når 60-90%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Årsager Septisk chok ved urologiske sygdomme

Den patofysiologiske mekanisme for udvikling af septisk shock, sammen med tilstedeværelsen af infektion, er baseret på specifik sensibilisering af kroppen, som opstår som følge af en kronisk inflammatorisk proces i urinvejenes organer, langvarig uræmisk og purulent forgiftning. I dette tilfælde fungerer bakterier og deres toksiner som antigener.

I de fleste tilfælde er sepsis og septisk shock forårsaget af gramnegative mikroorganismer (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter osv.), men det kan også være forårsaget af grampositive bakterier (stafylokokker, pneumokokker, streptokokker), svampe og muligvis vira og parasitter. Tilstanden af humoral og cellulær immunitet afhænger af infektionens indgangssted, antallet af patogener, der er kommet ind i blodet, deres type, virulens og kroppens reaktivitet.

Faktorer, der prædisponerer patienter med urologisk patologi for udvikling af sepsis, omfatter nedsat urinudstrømning, abnormiteter i urinvejenes udvikling og skader på slimhinden, tilstedeværelsen af sten og refluks. Oftest kommer mikroorganismer ind i blodbanen:

• gennem dannelsen af calicovenøse shunts med en stigning i intra-bækkentrykket på grund af fornisk refluks;
• gennem slimhinden i blæren eller urinrøret under instrumentelle undersøgelser og kateterisering;
• lymfogen rute, når lymfeknudens biologiske barriere brydes igennem som følge af en betydelig stigning i antallet af bakterier i den.

Kroniske urologiske sygdomme, hvor antibakterielle lægemidler anvendes i lang tid, og ændringer i kroppens immunstatus bidrager til manifestationen af mikroorganismernes patogenicitet og en stigning i deres resistens over for bakteriedræbende og bakteriostatiske virkninger.

Trods det store antal værker, der er dedikeret til studiet af patogenesen af septisk shock, er mange af dets forbindelser ikke blevet fuldt undersøgt. I øjeblikket er det blevet fastslået, at den centrale rolle i reguleringen af sværhedsgraden og varigheden af den inflammatoriske reaktion i kroppen spilles af peptider - cytokiner, der frigives fra monocytter, makrofager og endotelceller under den stimulerende virkning af et infektiøst agens. De interagerer med cellulære receptorer og regulerer den cellulære reaktion på inflammation. Ved sepsis opstår en krænkelse af den komplekse balance mellem pro- og antiinflammatoriske reaktioner: den primære immunstimulerende effekt efterfølges af en fase af immundepression, som involverer IL-1, -6 og -8, tumornekrosefaktor a, hvis overdrevne frigivelse fører til udvikling af septisk shock og patientens død. Sepsis kan således betragtes som en utilstrækkelig reaktion fra immunsystemet, der opstår på baggrund af en ændring i reguleringen af inflammatorisk aktivitet.

Mekanismerne for udvikling og kliniske symptomer på organsvigt ved sepsis og septisk shock er mindst undersøgt.

Endotoksiner har en histamin- og serotoninlignende effekt på det kardiovaskulære system, hvilket fører til en kraftig stigning i karsystemets kapacitet og perifer blodaflejring. Samtidig falder den venøse tilbagestrømning af blod til hjertet, hjertevolumen og arterielt tryk falder, og den koronare blodgennemstrømning forværres. Under påvirkning af toksiner falder myokardiets kontraktile funktion med den efterfølgende udvikling af mikroblødninger og mikroinfarkter. Azotemisk forgiftning, som opstår med samtidig kronisk nyresvigt, forværrer disse patologiske forandringer.

Ved septisk shock, som følge af spasmer i pulmonal-kapillærlejet og en kraftig stigning i pulmonal-vaskulær modstand, opstår en forstyrrelse af gasudvekslingen, hvortil dissemineret intravaskulær hæmokoagulation slutter sig. Alle disse faktorer fører til dannelsen af mikrotromber i pulmonalkapillærerne. I dette tilfælde omgår blodet de perifere kapillærer i organer og væv gennem åbningen af arteriovenøse shunts og deltager ikke i gasudvekslingen, hvilket fører til udvikling af vævshypoxi og forværring af respiratorisk-metabolisk acidose, hvor øget vejrtrækning kun midlertidigt kompenserer for forstyrrelsen af gasudvekslingen.

Et progressivt fald i blodtrykket, ledsaget af en forstyrrelse af mikrocirkulationen, fører til en forringelse af cerebral blodgennemstrømning og udvikling af encefalopati, hvis kliniske tegn med stigende nyresvigt forværres af uræmisk forgiftning og acidose.

Septisk shock forårsager betydelige forstyrrelser i hæmokoagulationssystemet, hvilket bidrager til udviklingen af multiorgansvigt. På baggrund af kirurgiske traumer, blodtab, hæmotransfusioner, ændringer i blodets reologiske egenskaber (øget viskositet), nedsat blodgennemstrømning i mikrocirkulationslejet, fører den specifikke virkning af endo- og eksotoksiner til ødelæggelse af erytrocytter og blodplader. Samtidig kommer biologisk aktive stoffer ind i blodet: tromboplastin, histamin, kininer, som forårsager en skarp aktivering af blodkoagulationssystemet, adhæsion og aggregering af blodplader. Skader på det vaskulære endotel forårsaget af toksiner og immunkomplekser bidrager til dannelsen af blodpladeaggregater med fibrin og udviklingen af dissemineret intravaskulær koagulation (DIC) af blodet. På grund af involvering af en stor mængde fibrin i processen forekommer forbrugskoagulopati (fasen af trombohæmoragisk syndrom). Blokering af kapillær blodcirkulation af blodplade-fibrinaggregater (tromber) samt multiple blødninger fører til vævshypoxi og multipel organsvigt.

Hæmodynamiske forstyrrelser, vævshypoxi og blokade af mikrocirkulationslejet af aggregater af dannede elementer forårsager blødninger i nyreparenkym, intravaskulær blodkoagulation og kortikal nekrose, hvilket fører til oliguri, der bliver til anuri.

Under påvirkning af endotoksiner forekommer spasmer i portalsystemets kar, hvilket bidrager til udviklingen af hepatonekrose. Samtidig er alle leverfunktioner kraftigt forringet, og i højere grad - afgiftning.

Septisk shock ledsages af ødelæggelse og fald i indholdet af dannede elementer (erytrocytter, leukocytter, trombocytter) i blodet. Leukopeni er normalt kortvarig og giver hurtigt plads til stigende leukocytose med et skift til venstre for båndceller. På baggrund af forværret nyre- og leverfunktion stiger niveauet af urinstof, kreatinin og bilirubin i blodet, og forstyrrelser i gasudvekslingen forårsaget af øget uræmisk og purulent forgiftning fører til udvikling af acidose.

Patologiske ændringer i mikrocirkulationen og DIC bidrager til dysfunktion af binyrerne (reduktion af niveauet af katekolaminer i blodet). Vævshypoksi og aktivering af proteolytiske enzymer forårsager udvikling af destruktive processer i bugspytkirtlen (op til pankreasnekrose).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Symptomer Septisk chok ved urologiske sygdomme

Septisk shock hos urologiske patienter udvikler sig pludseligt og er karakteriseret ved et ekstremt alvorligt forløb. Den fulminante form opstår 3-6 timer efter den underliggende sygdoms debut, instrumentel undersøgelse eller kirurgisk behandling. I den sene (forsinkede) form udvikler den sig på 2.-5. dag i den postoperative periode, som tilsyneladende var ukompliceret. Symptomer på septisk shock afhænger af mange faktorer: patientens generelle tilstand, alder og samtidige sygdomme, kroppens reaktivitet, parametre for hjerteaktivitet, nyrernes udskillelsesfunktion osv.

Når specialister beskriver septisk shock, bruger de en række termer, der er internationalt konsensus om deres fortolkning. Det blev derfor besluttet, at forekomsten af systemisk inflammatorisk responssyndrom bestemmes af tilstedeværelsen af mindst to af følgende tegn:

• kropstemperatur over 38 C eller under 36 C;
• puls over 90 slag i minuttet
• respirationsfrekvens større end 20 pr. minut eller PaCO2 mindre end 32 mmHg (4,3 kPa);
• antallet af leukocytter i det perifere blod er mere end 12x109/l eller mindre end 4x109 ^/ l;
• indholdet af umodne (bånd-) former er mere end eller lig med 10%.

Dette syndrom er en reaktion på forskellige faktorer af infektiøs og ikke-infektiøs (f.eks. forbrændinger, pankreatitis) natur. Begrebet infektion indebærer tilstedeværelsen af mikroflora i de områder af kroppen, der er sterile under normale forhold. I dette tilfælde opstår der normalt en inflammatorisk reaktion. Sepsis betragtes som aktivering af det systemiske inflammatoriske responssyndrom under påvirkning af et infektiøst fokus i kroppen, hvis tilstedeværelse bekræftes ved bakteriologisk testning. Denne diagnose kan dog stilles uanset resultaterne af sidstnævnte. Det er også sædvanligt at skelne mellem alvorlig sepsis, som ledsages af:

• dysfunktion af organer;
• utilstrækkelig blodgennemstrømning, som det fremgår af mælkesyreacidose, oliguri eller udvikling af akut psykisk lidelse;
• et fald i systolisk blodtryk til under 90 mmHg eller mere end 40 mmHg fra det oprindelige niveau (i mangel af andre årsager).

Bakteriæmi er tilstedeværelsen af levedygtige mikroorganismer i blodserumet. Hvis undersøgelsen af bakteriæmi ikke kan påvise lokaliseringen af den infektiøse proces, betragtes den som primær. Derudover er der forbigående bakteriæmi, normalt observeret med skader på slimhinderne, samt sekundær bakteriæmi (den mest almindelige), forårsaget af tilstedeværelsen af et infektiøst fokus uden for eller inden for vaskulærlejet. Således er det grundlæggende tegn på septisk shock et fald i blodtrykket på grund af sepsis, som ikke kan korrigeres ved infusionsbehandling, i kombination med patologiske symptomer forårsaget af utilstrækkelig blodperfusion. Septisk shock, som ikke kan korrigeres inden for den første time efter infusion og lægemiddelbehandling, kaldes refraktært.

Der er tre stadier af septisk shock: tidlig (prodromal), klinisk udtrykt og irreversibel.

De vigtigste tegn på det tidlige stadie er: høj kropstemperatur, kulderystelser, hyperæmi og tør hud, oliguri, opkastning, diarré. Ved undersøgelse kan patienterne opføre sig upassende, være ophidsede og euforiske. Hæmodynamiske parametre er stabile; takykardi og øget respirationsfrekvens er mulig. I blodet udvikles der gradvist let respiratorisk alkalose, hypoxæmi i perifert væv. Dette stadie af chok er normalt kortvarigt og genkendes ikke altid korrekt. Det betegnes ofte med de kliniske termer "pyelonefritisanfald" eller "uretrafeber". Prognosen er gunstig. Ved et langvarigt forløb observeres betydelige hæmodynamiske forstyrrelser: øget takykardi, nedsat arterielt tryk og centralt venetryk (CVP); respiratorisk alkalose erstattes af metabolisk acidose, hvilket forværrer prognosen.

Det klinisk udtrykte stadie af septisk shock ("chock i gang") genkendes oftest i urologisk praksis. Patienterne er tilbageholdende med at tage kontakt, er hæmmede, døsige. Under undersøgelsen observeres bleg og vigtig hud, ikterisk sclera; cyanose og leverforstørrelse er mulig. Hektisk kropstemperatur erstattes af subfebril. Opkastning og diarré observeres: oliguri bliver til anuri. Takykardi når 120-130 per minut, hjerteminutvolumen, arterielt tryk, CVP og BCC falder. EKG viser tegn på forringelse af koronarcirkulationen. Progression af uræmisk forgiftning ledsages af alvorlig hypoxæmi og metabolisk acidose. Prognosen bestemmes i høj grad af aktualiteten af kompleks intensiv behandling, der sigter mod at normalisere hæmodynamiske parametre og reducere hyperkoagulation. I urologisk praksis observeres også en latent form for septisk shock, der opstår på baggrund af langvarig purulent-septisk og azotemisk forgiftning, intermitterende eller terminal stadium af kronisk nyresvigt.

Det irreversible stadie af septisk shock hos urologiske patienter udvikler sig normalt på baggrund af det terminale stadie af kronisk nyresvigt. Patienterne oplever forvirring, bleghed, hysteri i huden, blødninger på den. Kulderystelser. Samtidig er tegn på hypovolæmisk shock (et fald i arterielt tryk til 60 mm Hg og derunder, negative CVP-indikatorer) vanskelige at korrigere, på baggrund af hyppig og overfladisk vejrtrækning forekommer alvorlig hypoxæmi og dekompenseret acidose, hjerte-, nyre- og leversvigt progredierer. Hæmokoagulation er nedsat. Irreversible ændringer i indre organer kan føre til døden i løbet af de første timer fra starten af dette stadie af shock.

Diagnosticering Septisk chok ved urologiske sygdomme

Obligatoriske komponenter i diagnostikken af septisk shock omfatter en klinisk blodprøve med et antal hvide blodlegemer. Denne tilstand er karakteriseret ved leukocytose (op til 20-30x10 ⁹ /l eller mere), et markant skift i antallet af hvide blodlegemer til venstre og en stigning i ESR. Hæmolyse bestemmes ved cytolyse af blodlegemer. Bakteriologisk blodprøve og bestemmelse af den isolerede mikrofloras følsomhed over for antibakterielle lægemidler anbefales før behandling og gentages 2-3 gange med intervaller på 12-24 timer.

Ved oliguri og anuri observeres en stigning i niveauet af kreatinin, urinstof og kalium i blodet; ved nedsat lever- og bugspytkirtelfunktion observeres en stigning i koncentrationen af bilirubin, øget aktivitet af transaminaser, laktatdehydrogenase, amylase og alkalisk fosfatase.

Når man undersøger immunsystemets tilstand, bestemmes forskellige ændringer: et fald i antallet af T-lymfocytter, et fald i koncentrationen af immunoglobuliner og komplementsystemproteiner og på et senere tidspunkt en stigning i indholdet af specifikke antistoffer.

På baggrund af toksikæmi og ødelæggelse af blodlegemer i septisk shock frigives cellulært tromboplastin og andre biologisk aktive stoffer, som fungerer som udløsende faktorer for udviklingen af DIC-syndrom. De vigtigste symptomer er trombose og blødning. I den indledende fase af septisk shock ses et fald i blodets størkningstid, og ændringer i tromboelastogrammet er karakteristiske for personer med hyperkoagulationsskift. Dannelsen af talrige tromber i mikrocirkulationslejet fører til forbrugskoagulopati: trombocytopeni og hyperfibrinogenæmi forekommer, indholdet af antitrombin III falder, og fibrinogennedbrydningsprodukter forekommer i blodet.

Efterfølgende sker der et hypokoagulationsskift med en stigning i serumets fibrinolytiske aktivitet, rekalcifikationstid, trombintid og total blodstørkningstid. Overgangen af DIC-syndrom til tredje fase (fibrinolyse) kan forklares ved manifestationen af antikoagulerende egenskaber af toksiner og nedbrydningsprodukter fra blodlegemer på baggrund af udtømning af plasmakoagulationsfaktorer. Denne tilstand truer patientens liv på grund af risikoen for at udvikle fibrinolytisk blødning, hvor blodet mister sin evne til at størkne.

I dette tilfælde påvises et ekstremt lavt niveau af fibrinogen, en stigning i trombintiden, et gradvist fald i antallet af blodplader og et fald i indholdet af antitrombin III. Parakoagulationstest er negative, trombotesten når grad I-II. Således bidrager den progressive udvikling af DIC-syndrom med blokade af mikrocirkulationslejet og hypoksisk skade på indre organer væsentligt til udviklingen af irreversible forandringer og lav effektivitet af genoplivningsforanstaltninger ved septisk shock.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Behandling Septisk chok ved urologiske sygdomme

Behandling af septisk shock omfatter generelle genoplivningsforanstaltninger, der sigter mod at genoprette vitale organers funktioner og specifikke behandlingsmetoder forbundet med den urologiske sygdom.

Generelle genoplivningsforanstaltninger. Den vigtigste faktor for at redde patientens liv er tidspunktet for behandlingsstart. I overensstemmelse med de internationale anbefalinger for behandling af patienter med svær sepsis og septisk shock, der blev vedtaget i 2008, skal patienten straks overføres til intensiv afdeling, hvis blodtrykket falder, eller laktatniveauet i blodserumet stiger til over 4 mmol/l, hvor det er nødvendigt at udføre terapeutiske foranstaltninger, der sigter mod at opretholde det centrale venetryk inden for 8-12 mm H2O, det systoliske blodtryk over 65 mm Hg, urinproduktionen over 0,5 ml/kg/t og blodets iltmætning i vena cava superior over 70%. Hvis de krævede værdier for sidstnævnte ikke kan opnås, anbefales det at fortsætte infusionsbehandlingen og transfusionen af røde blodlegemer, indtil hæmatokritniveauet når 30 %. Indgivelse af dobutamin med en hastighed på højst 20 mcg/(kg x min) og, hvis der ikke er nogen effekt, overførsel til mekanisk ventilation. Under mekanisk ventilation er det nødvendigt at opretholde højere CVP-værdier (inden for 12-15 mm Hg).

Behandlingen begynder normalt med kateterisering af hovedvenerne (brachial, subclavia, jugular) og installation af et eller to transfusionssystemer med hydroxyethylstivelse eller dextranpræparater og krystalloidopløsninger (Ringer-opløsning, isotonisk natriumchloridopløsning, natriumacetat + natriumchlorid, natriumbicarbonat + natriumchlorid + kaliumchlorid osv.). Denne kombination har til formål at eliminere hypovolæmi, forbedre mikrocirkulationen, normalisere blodets rheologiske egenskaber (hæmodilution og reduktion af viskositet) og reducere koncentrationen af toksiner i blodet. Transfusion udføres under kontrol af CVP, EKG og diurese; dens volumen bør være mindst 3-5 liter om dagen (i alvorlige tilfælde - op til 1 l/t). Natriumbicarbonat og andre bufferopløsninger anvendes til at eliminere acidose.

Under transfusionsbehandling spiller proteinpræparater (5-20% albumin, protein, tør citratfri, nativt koncentreret og friskfrosset plasma, blodkoagulationsfaktor VIII) en nøglerolle, da de fremmer aktiv genopfyldning af BCC og proteinmangel i kroppen, og også sikrer neutralisering af toksiner og tilførsel af prokoagulantia, der er nødvendige for at stoppe DIC-syndrom.

Ved tiltagende hæmodynamiske forstyrrelser er det nødvendigt at anvende vasokonstriktorer. Intravenøs dosis af 0,2% noradrenalin eller 0,5% dopamin via et transfusionssystem er indiceret, når arterietrykket falder til 90 mm Hg. Dopamin øger koronar og renal blodgennemstrømning uforholdsmæssigt i forhold til stigningen i hjertevolumen, hvilket er særligt vigtigt, når der opstår tegn på akut nyresvigt. Ved tilstande med toksæmi administreres en 20% dextroseopløsning med opløseligt insulin (1 U insulin pr. 4 g glukose) for at opretholde myokardiets energireserver. Kardiotropisk terapi kan suppleres med administration af inosin, fosfokreatin, B-vitaminer osv.

Hvis hypotensionen fortsætter på trods af tilstrækkelig infusionsbehandling og brug af vasopressorer, er glukokortikoider indiceret. Hydrocortison tilsættes transfusionsopløsningen, hvis dosis ikke bør overstige 300 mg pr. dag. Stabilisering af hæmodynamiske parametre ved en minimal infusionshastighed opnås i fravær af tegn på forværring af koronarcirkulationen på EKG, idet arterielle trykparametre, der er karakteristiske for en specifik patient (ikke lavere end 100-110 mm Hg), opretholdes, og niveauet af centralt venetryk ikke lavere end 40-60 mm H2O.

Transfusion af røde blodlegemer anbefales, når hæmoglobinniveauet falder til under 70 g/l. Det bør holdes inden for 70-90 g/l, og om nødvendigt (tegn på myokardieiskæmi, svær hypoxi, blødninger, acidose) - og højere. Det er nødvendigt at overvåge blodpladeindholdet og kompensere for deres mangel, når det falder til under 50x109/l; for patienter med høj risiko for blodtab bør deres indhold være 50-300x109/l. Højere værdier af denne indikator bør sikres før kirurgiske indgreb og invasive procedurer.

På baggrund af septisk shock hos urologiske patienter udvikles der som regel akutte respiratoriske lidelser og hypoxæmi, hvis årsag er blokaden af det pulmonale-kapillære leje forbundet med DIC-syndrom. I dette tilfælde er der indikationer for trakeal intubation og kunstig ventilation. For at sikre en fuld ventilationstilstand bør pH, PaCO2 og PaO2 tages i betragtning, da gasudvekslingstilstanden under blokaden af det mikrocirkulerende leje og arteriovenøs shuntning af blod kun kan bedømmes ud fra parametrene for blodets gassammensætning og syre-basebalancen. Hvis det er umuligt at udføre blodgasanalyse, udføres kunstig ventilation i hyperventilationstilstand (ca. 130% af den krævede værdi af minutrespirationsvolumenet).

Ved behandling af patienter med septisk shock udføres dynamisk monitorering af biokemiske parametre, og om nødvendigt foretages passende korrektion. Derfor kan det være nødvendigt at introducere passende insulindoser, når glukoseniveauet stiger over 8 mmol/l. Ved øget nyresvigt udføres hæmodialyse. Derudover ordineres lave doser lavmolekylært natriumheparin for at forhindre dyb venetrombose (i mangel af kontraindikationer), og H2-histaminreceptorblokkere eller protonpumpehæmmere ordineres for at forhindre dannelse af stresssår.

Efter hæmodynamisk stabilisering med normal urinudstrømning kan diuresen stimuleres med osmo- og saluretika. Hos ældre og senile patienter bør furosemid i store doser anvendes med forsigtighed, da udskillelse af en stor mængde kalium kan påvirke myokardiets kontraktile funktion negativt, ligesom udskillelse af store mængder væske kan forværre den initiale hyperkaliæmi. Ved anvendelse af forceret diurese er det nødvendigt at overvåge blodets elektrolytsammensætning og udføre et EKG. Hvis hypokaliæmi udvikler sig, udføres korrektion med opløsninger af kalium- og magnesiumaspartat (panangin, asparkam), en glukose-insulin-kaliumblanding.

Specifik behandling af septisk shock. En specifik komponent i den komplekse behandling af patienter med septisk shock er antibakteriel behandling med lægemidler, der påvirker den ætiologiske forbindelse til den infektiøse inflammatoriske proces. De mest almindelige patogener ved urologiske infektioner er repræsentanter for opportunistisk mikroflora; derudover øges rollen af antibiotikaresistente bakterier i dannelsen af purulent-septiske komplikationer. I betragtning af disse fakta anbefales det at udføre en bakteriologisk undersøgelse af alle mulige kilder til bakteriæmi og bestemme mikroorganismernes følsomhed over for antibakterielle lægemidler, og i tilfælde af septisk shock at ordinere empirisk antimikrobiel behandling under hensyntagen til typen af det mistænkte patogen og dets penetrationsveje i kroppen. En nødvendig betingelse for vellykket behandling er eliminering af obstruktion af urinvejene og normalisering af urinpassagen.

I tilfælde af sepsis og septisk shock er det nødvendigt at påbegynde intravenøs administration af antibakterielle lægemidler så hurtigt som muligt - inden for den første time efter diagnosen.

De mest almindelige patogener, der forårsager sepsis og septisk shock ved logiske sygdomme, er Escherichia coli og andre enterobakterier. Hos patienter inficeret med hospitalsstammer findes antibiotikaresistente Pseudomonas aeruginosa, Proteus og bakterier fra Klebsiella-Enterobacter-Serratia-gruppen. De foretrukne lægemidler, der er effektive mod disse grupper af mikroorganismer, er:

• tredje generations cefalosporiner (cefotaxim, ceftriaxon, ceftizoxim, cefodizim, ceftazidim, cefoperazon);
• fluorquinoloner (ciprofloxacin, ofloxacin, lomefloxacin - mod gramnegative mikroorganismer; levofloxacin, gatifloxacin - mod grampositiv mikroflora);
• carbapenemer (imipenem, meropenem);
• aminoglykosider (amikacin, tobramycin, gentamicin);
• "beskyttede" semisyntetiske penicilliner (ampicillin + sulbactam eller piperacillin + tazobactam).

Efter at have modtaget resultaterne af den bakteriologiske undersøgelse fortsættes antimikrobiel behandling under hensyntagen til resultaterne af bestemmelsen af mikroorganismernes følsomhed med det mindst giftige lægemiddel. Når bakterier af Pseudomonas aeruginosa-gruppen påvises, er kombineret behandling mest effektiv.

De anbefalede doser af antibiotika bør være tæt på eller svare til de maksimale daglige doser. Behandlingen bør fortsættes, indtil patientens tilstand stabiliserer sig, og i 3-4 dage efter, at kropstemperaturen er vendt tilbage til normal. Den samlede varighed af antibakteriel kemoterapi er normalt 7-10 dage, men ved langsom udvikling af positiv dynamik, manglende evne til at dræne infektionskilden eller ved samtidig immundefekt bør behandlingsvarigheden øges.

Det særlige ved antibakteriel kemoterapi hos urologiske patienter er behovet for at justere dosis afhængigt af graden af nedsættelse af nyrernes udskillelsesfunktion. Ved udvikling af septisk shock på baggrund af kronisk nyresvigt ordineres maksimale doser af antibiotika på den første behandlingsdag efter genoprettelse af urinpassagen. Derefter udføres behandlingen under hensyntagen til den overvejende udskillelse af lægemidler fra kroppen via nyrerne og nefrotoksiciteten af de enkelte lægemidler under hensyntagen til indikatorerne for nyrefiltration, diurese, nyrekoncentrationsevne, blodniveauer af total nitrogen, urinstof og kreatinin.

I den komplekse behandling af patienter med septisk shock anvendes efferente behandlingsmetoder: indirekte elektrokemisk oxidation af blod med natriumhypochloritopløsning; ultraviolet bestråling af blod (5-10 sessioner på 20 minutter) samt sorptionsmetoder til afgiftning - hæmosorption og plasmasorption.

Bekæmpelse af hospitalsinfektioner, omhyggeligt udvalgt antibakteriel behandling med målrettede lægemidler, reduktion af hospitalsopholdets varighed, tidlig fjernelse af permanente urethrale katetre, brug af lukkede urinvejsdrænsystemer og dræning samt overholdelse af aseptiske regler spiller en vigtig rolle i forebyggelsen af purulent-septiske komplikationer ved urologiske sygdomme.