Pulmonal blødning

Syndrom af diffus alveolær blødning er en vedvarende eller tilbagevendende pulmonal blødning.

I løbet af de sidste årtier er omkring hundrede forskellige nosologiske former, kompliceret af lungeblødning (LC) blevet beskrevet. Imidlertid diagnosticeres hyppigere blødninger ved lungtubberkulose (40-66%), suppurative lungesygdomme (30-33%) og lungekræft (10-15%). Nogle gange er andre sjældne systemiske sygdomme ledsaget af udvikling af lungeblødning. Før modtagelse af antibakterielle lægemidler var dødeligheden på grund af lungeblødning 2%, i øjeblikket 10-15%. Det antages, at med tab af mere end 600 ml blod på kort tid (mindre end fire timer) forekommer patientdøden i 70% af tilfældene.

[1], [2], [3], [4]

Hvad forårsager lungeblødning?

Isoleret immun lungekapillær sygdom - mikrovaskulær vaskulitis, begrænset til vaskulære læsioner i lungerne; dets eneste manifestation er alveolar pulmonal blødning, der forekommer hos mennesker i alderen 18-35 år.

Idiopatisk lungehemosiderose er et syndrom med diffus alveolær blødning, hvor det er umuligt at identificere den underliggende sygdom. Lungeblødning forekommer hovedsageligt hos børn under 10 år og antages at skyldes en defekt i det alveolære kapillære endotel, muligvis på grund af autoimmun skade.

Nogle af disse sygdomme kan også forårsage glomerulonephritis, i hvilket tilfælde det siges at patienten har lunge- og nyresyndrom.

Større kilder til lungeblødning

• Rasmussen's aneurisme (lungearterieaneurisme, der passerer gennem tuberkulær hulrum).
• Åreknuder, der passerer gennem fibrøst, peribronchialt og intraalveolært cirrotisk væv.
• Brancher i lungearterien.
• Bronchiale arterier.
• Anastomoser mellem lungearterien og bronchiale arterier.
• Tyndvægget vaskulær plexus (som f.eks. Hæmangiomer), der dannes i områder med kronisk inflammation og pneumosklerose.
• Inflammede eller forstenede bronkopulmonale lymfeknuder, forårsager deres tilstedeværelse dannelsen af nekrose hos vaskulærvæg.
• Diapedesic pulmonal blødning udviklet på grund af en krænkelse af kapillærpermeabilitet som følge af inflammation i vaskulærvæggen eller eksponering for toksiner.

I øjeblikket er det umuligt at tydeligt identificere kilden til lungeblødning. Hovedkilden til sådan blødning er bronchiale arterier, der er en del af den systemiske cirkulation (baseret på forskellige publikationer). Ifølge nogle eksperter opstår ofte lungeblødninger fra pulmonal arteriesystemet (den lille cirkulation). Der er et kompromisperspektiv, hovedkilden til lungeblødning i akutte processer er lungearterien, og i kroniske processer er det bronchialarterien. Grundlaget for kontroversen er dataene om den hyppige forekomst af LC fra anastomoserne mellem bronchiale og lungekarrene.

Undersøgelser har vist, at 90% af dødsfallet af lungeblødning er forbundet med lunghypertension. På baggrund af hypertension bryder de sklerotiske og aneurysmatisk ændrede skibe, hvilket i nogle tilfælde fører til kraftig blødning og efterfølgende død. Tilbage i 1939 viste Auerbach, der undersøgte Rasmussen's aneurisme, i USA, at dannelsen af en blodpropp i et fartøjsfejl og den efterfølgende arrestation af blødning forekommer, hvis en blodpropp er i stand til at modstå blodtrykket.

De fleste specialister forbinder problemet med lungeblødning med den koagulopatiske faktor. Som det fremgår af undersøgelser gennemført i det 20. århundrede (siden 1920'erne) kan hypokoagulering, hyperkoagulering og normal koagulation imidlertid påvises hos patienter med pulmonal tuberkulose med LC. Lignende data blev opnået i studiet af suppurative sygdomme i lungerne. Ofte har anti-tuberkulosekemoterapi også en effekt på koagulationssystemet. Langsigtet brug af ftivazid forårsager hypocoagulering og streptomycin - hyperkoagulering. Intracoaguleringen fører til en forøgelse af fibrinolytisk aktivitet, et fald i aktiviteten af en fibrinstabiliserende faktor og den hurtige opløsning af fibrinpropper. Mange forfattere anser denne kendsgerning som hovedårsagen til udviklingen af lungeblødning.

[5], [6], [7], [8]

Symptomer på lungeblødning

Symptomer og manifestationer af moderat diffus alveolar pulmonal blødningssyndrom - åndenød, hoste og feber; Imidlertid udvikler mange patienter akut respirationssvigt. Hemoptysis er almindelig, men en tredjedel af patienterne kan være fraværende. Børn med idiopatisk lungehemosiderose kan have en udtalt forsinkelse i udvikling. Fysisk undersøgelse registrerer ikke specifikke symptomer.

[9], [10], [11], [12]

Komplikationer

Asfyxi er den farligste komplikation af lungeblødning. Nogle gange findes atelektasis. Som følge af lungeblødning udvikler hovedprocessen sig, det ses i tuberkulose og purulente lungesygdomme.

Lungebetændelse, der traditionelt kaldes hemoaspiration, er en typisk og hyppig forekommende komplikation af lungeblødning, ICD-10 indeholder to forskellige begreber lungebetændelse (en infektion i lungerne af en smitsom natur) og pneumonitis (en tilstand forårsaget af hæmaspiration). Hemoaspiration lungebetændelse forstås at betyde pneumonitis som følge af blodsugning, kompliceret ved tilsætning af infektiøs flora. Klinisk og radiologisk bestemmes sådan lungebetændelse på dag 2-5 efter hemoaspiration. Lokalisering af læsionen på siden af blødningskilden og under den (Sternbergs tegn, 1914) bestemmes radiologisk som broncholobulær eller med små broncholobulære foci. Statistiske litteraturdata om forekomsten af hemoaspiration lungebetændelse er ekstremt kontroversielle. Ifølge TKB nr. 7 i Moskva registreres sygdommen hos 9% af patienterne med bekræftet hæmaspiration. I intensivafdelingen, hvor patienter med moderat til stor (kraftig) blødning behandles, diagnostiseres denne form for lungebetændelse i 44,9% af tilfældene, og i 23% af tilfældene er den patologiske proces karakteriseret ved bilateral lokalisering.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Klassifikation

Ifølge ICD-10 er to tilstande af hæmoptyse (streger eller blod i sputum) og lungeblødninger tydeligt skelnet. Nyligt offentliggjort omkring 20 klassifikationer af lungeblødning. Ifølge klassifikationen af V. I. Struchkov er der tre grader af blodtab. Med min grad af blodtab taber patienten mindre end 300 ml om dagen, med II grad - op til 700 ml, med III grad - mere end 700 ml. Klassificeringen af Yu. V. Rzhavskova tager højde for blodtab, der opstår inden for en time. Med den første grad af blodtab overstiger mængden af lækket blod ikke over 20 ml, mens det andet - op til 50 ml, med det tredje - op til 200 ml eller mere. Den enkleste og mest almindelige klassifikation omfatter små (blodtab - op til 100 ml), medium (blodtab - op til 500 ml) og stort eller stort (blodtab - 500 ml eller mere) lungeblødning. I den engelske litteratur findes begrebet massiv lungeblødning. Massiv kaldes udløbet af 600 ml eller mere blod i løbet af dagen.

Den største ulempe (eller mere præcist defekten) af alle klassificeringer baseret på ekstern blod udskillelse anses for at være mangel på regnskab for mængden af blod, som forbliver i de nedre dele af lungerne, og mængden af blod, der er fanget i den kontralaterale lunge.

Gastrointestinal blødning er en tilstand, der ofte maskerer lungeblødning. Sommetider er det ikke at hoste blod, og dets syn på LC i løbet af livet opdages ikke hos ca. 19% af patienterne, og tilstedeværelsen af blod i mavetarmkanalen registreres hos 74% af patienterne. Ofte tages næseblødninger til lungeblødning, især når der hostes op i blodet, snarere end at bløde det ud. I isolerede tilfælde er lungeblødning fejlagtigt diagnosticeret som en AS, for eksempel med en undertrykt hosterefleks og blodstrømning til de nedre dele af lungerne. Tilstedeværelsen af en tumor af rod i tungen og strubehovedet fører også til udvikling af blødning, ofte forvekslet med lungeblødning.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Diagnose af lungeblødning

Ved diagnosen pulmonal blødning er radiografi og CT af stor betydning. Imidlertid betragtes den mest informative diagnostiske metode som bronkoskopi, som gør det muligt at bestemme ikke blot blødningssiden, men også at finde sin kilde.

Diagnosen foreslås ofte, når der opdages almindelige bilaterale alveolære infiltrater under brystrøntgen. Urinanalyse er tildelt til udelukkelse af glomerulonefritis og pulmonal-renal syndrom. Andre undersøgelser omfatter bestemmelse af blod formel og indhold blodplader, koagulations- undersøgelser og serologiske tests ( antinukleære antistoffer, antistoffer dobbeltstrenget DNA, antistoffer mod glomerulær kælder membran [anti-CBM antistoffer], antineutrofile cytoplasmiske antistoffer [ANCA], antistoffer mod phospholipider) til påvisning af den underliggende sygdom; ANCA-titre kan forøges i nogle tilfælde af en isoleret immun lungerende kapillær. Diagnosen af idiopatisk lungehemosiderose indbefatter tilstedeværelsen af jernmangelanæmi og hemosiderinmættede makrofager i bronchoalveolær lavage eller lungbiopsi i mangel af tegn på mikrovaskulær vaskulitis (lungekapillaritis) eller andre sygdomme.

Andre undersøgelser afhænger af den kliniske situation. Lungefunktionstest kan udføres for at dokumentere lungefunktion; En stigning i evnen til diffus kulmonoxid på grund af dets øgede absorption ved intraalveolar hæmoglobin kombineres med lungeblødning. Ekkokardiografi kan angives for at udelukke mitralstenose. I tilfælde af bronchoalveolær skylning opnås der sædvanligvis en væske, som forbliver hæmoragisk selv efter successiv produktion af flere vaskevand. Lungbiopsi er ofte en nødvendig undersøgelse, hvis den underliggende årsag er uklar.

Syndrom af diffus alveolær blødning er et uafhængigt diagnostisk syndrom, fordi det kræver en differentieret diagnose og en specifik sekvens af forskning og behandling. Pulmonal blødning skal differentieres ved følgende betingelser: autoimmune sygdomme, herunder systemisk vaskulitis og Goodpastures syndrom; antiphospholipid syndrom; lungeinfektioner; eksponering for giftige stoffer lægemiddelreaktioner; transplantation af knoglemarv og andre organer; hjertefejl, såsom mitral stenose; koagulationsforstyrrelser forårsaget af sygdomme eller antikoagulerende lægemidler; isoleret immun lungekapillær og idiopatisk lungehemosiderose.

[27], [28]

Behandling af lungeblødning

Lungeblødning bør behandles, hvis årsagen elimineres. Glucocorticoider og muligvis cyclophosphamid anvendes til behandling af vaskulitis, bindevævssygdomme og Goodpastures syndrom. Glucocorticoider anvendes også til behandling af idiopatisk lungehemosiderose; i resistente tilfælde tilsættes immunosuppressive midler.

Udover medicinsk (konservativ) terapi er der semi-radikal (bronchologisk og endovaskulær) og kirurgiske metoder til behandling af lungeblødning. Det skal bemærkes, at patienterne under operationer på tidspunktet for maksimal intensitet af blødning ofte dør, og der er forskellige hæmaspirerede komplikationer. Sådanne data blev opnået i næsten alle lande i verden. Dødeligheden afhænger hovedsageligt af intensiteten af lungeblødning og er 20% i Frankrig og 15-80% i Rusland. Sandsynligheden for hemoaspirationskomplikationer overstiger ofte 50%. Ifølge nogle data udvikler postoperativ aspirationspneumoni med forsinkede operationer hos 4% af patienterne, med akut kirurgiske indgreb hos 42% af patienterne.

Ved behandling af lungeblødning skal der tages hensyn til nogle af de grundlæggende punkter. Lungeblødning udvikler som regel over lang tid (fra flere timer til dage). Hæmoragisk chok, når LC diagnosticeres sjældent. Blødning stopper eller patienter dør af kvælning. Det anbefales ikke at udføre en nødsituation, der medfører massiv ITT, der ofte bidrager til forbedring eller gentagelse af lungeblødning.

De fleste eksperter mener, at brugen af hæmatostatika er den vigtigste metode til farmakoterapi. Desuden anvendes disse lægemidler uden at tage hensyn til mekanismen af deres virkning, koagulationssystemets tilstand og blødningens patogenese. For øjeblikket foreskrevet calcium, vikasol, askorbinsyre og ascorutin, som ikke har en alvorlig hæmostatisk virkning ved lungeblødning. Endvidere beskrives tilfælde af øget blødning ved anvendelse af calciumchlorid på grund af dets virkning på hæmodynamik. Normalt ordineret etamzilat, som forøger mængden af mucopolysaccharider med høj molekylvægt i kapillærvæggene, korrigering af plasmafaktorer, niveauet af fibrinolyse og fibrinaseaktivitet, hvilket øger intensiteten af blodpladefunktionen.

I standard hæmostatisk terapi indbefatter inhibitorer af proteolyse og fibrinolyse (aminocaproic acid, pride, contrycal og nogle andre), der bidrager til dannelsen af en tæt fibrinprop. Det kan hævdes, at brugen af hæmatostatika som den primære metode til farmakoterapi har en gavnlig virkning hovedsageligt ved diapedemisk blødning. Når ødelæggelsen af vaskulære væg-inhibitorer af proteolyse og fibrinolyse kun betragtes som hjælpestoffer. Grundlaget for at stoppe lungeblødning anses for at være den farmakologiske virkning af lægemidler på trykket i de blødende kar. Dens reduktion fører til fikseringen af en blodpropp i området for defekten.

Fra og med 60'erne i det 20. århundrede blev ganglioblockere (primært pentamin og benzohexonium) indført i praksis med farmakologisk arrestation af lungeblødninger, hvilket medfører systemisk hypotension i den lille og store omsætning hjælper med at stoppe lungeblødning. Metoden til at anvende ganglioblokatorov er ret simpel, det kan påvises på eksemplet pentamin. Lægemidlet administreres subkutant eller intravenøst i en dosis på 0,5-1,0 ml 2-3 gange om dagen, indtil systolisk blodtryk er reduceret (til 80-90 mm Hg). Brug derefter ganglioblockere, taget oralt (3-6 gange om dagen). Effektiviteten af metoden er 66-88%. Kontraindikationer til brug af ganglioblokatori betragter indledningsvis lavt blodtryk, svær nyre- og leverfare, tromboflebitis, CNS-skade. I øjeblikket har denne gruppe af stoffer ikke mistet sin værdi, men de bruges oftest til at stoppe blødning og ikke for en behandlingsforløb.

En kraftig effekt på hæmodynamik har nitrater. Undersøgelser har vist, at ved at tage højt farmakopédoser af nitrater, fører det til et fald i pulmonal hypertension. Disse lægemidler administreres intravenøst (injicerbare præparater) eller tages sublinguelt. Anvendelsen af en standarddosis (10 mg) isosorbiddinitrat sublinguelt producerer dog ikke en konkret effekt. Blødning registreres kun hos 23% af patienterne. Ved udnævnelsen af maksimale enkeltdoser (20 mg 4-6 gange om dagen) af isosorbiddinitrat stopper lungeblødning hos 88% af patienterne. Ofte anvendes nitrater i kombination med ganglioblokatorami.

Hvis det er umuligt at opnå stabil lægemiddelhypotension med monoterapi med nitromedicin, kombineres de med rytmemessige kalciumantagonister (verapamil, diltiazem), der anvendes i terapeutiske doser. Calciumantagonister og nitrater henvises til perifere vasodilatorer. I de mest alvorlige tilfælde er ACE-hæmmere ordineret ud over nitrater og calciumantagonister.

Den kombinerede anvendelse af to eller tre grupper af lægemidler kan stoppe blødningen hos 94% af patienterne. Samtidig opretholdes systolisk blodtryk ved 80-90 mm. Hg. Art. I flere dage fører ikke til alvorlige komplikationer. Tilstrækkelig daglig diurese og ingen ændring i kreatinin og urea niveauer er noteret. Påvirkningen af hæmodynamik ved lungeblødning fører til blodsænkning i bukhulen og øget gastrointestinal blødning. Derfor behandles blødninger fra mave-tarmkanalen, andre procedurer udføres. Ikke-medicinsk behandling.

Sådanne metoder til behandling af lungeblødning, såsom blødning, påføring af seler på lemmerne, indførelsen af atropin til deponering af blod i bughulen i dag har hovedsagelig historisk betydning.

Tracheal intubation for lungeblødning

Der er en fælles mening, der beskrives i seriøse retningslinjer, men ikke bekræftet af statistiske data, at behandling med massiv blødning bør begynde med tracheal intubation og derefter konsekvent indsætte endotrachealrøret i højre og venstre bronchus for at lokalisere blødningssiden og udføre en separat intubation med et dobbelt lumenrør. Forfatteren anser denne teknik forkert og endog ondskabsfuld. Derudover kunne dokumenterede tilfælde af patientredning ved hjælp af separat intubation ikke findes. Denne tilgang kan ikke anbefales, den bør kun betragtes som en metode til "fortvivlelse".

I udviklede lande betragtes embolisering af bronchiale arterier som en af de vigtigste metoder til behandling af massiv lungeblødning. Hvis embolisering ikke kan udføres eller dens virkning er utilstrækkelig, udføres nødkirurgisk indgreb på trods af den høje dødelighed og høj risiko for komplikationer. I nogle situationer udføres emboliseringen af bronchiale arterier ikke på grund af den lave forventede effektivitet. Som det fremgår af en af de franske undersøgelser, døde 38 af 45 patienter fra Rasmussen's aneurysmbrud. Der er to tilfælde af succesfuld anvendelse af transkatetereklusion af lungearteriets grene. I vores land er disse metoder på grund af utilstrækkeligt teknisk udstyr til medicinske institutioner ikke tilgængelige for langt størstedelen af patienter med lungetuberkulose og lungeblødning.

Hvad er prognosen for lungeblødning?

Tilbagevendende diffus alveolar pulmonal hæmorrhagesyndrom fører til udvikling af lungehemosiderose og fibrose, som udvikler sig, når ferritin ophobes i alveolerne og har toksiske virkninger. KOL forekommer hos nogle patienter med tilbagevendende alveolære blødningssyndrom som følge af mikroskopisk polyarteritis.

[29], [30]