Psoriasispletter: røde, hvide, pigmenterede pletter

Pletterne ved psoriasis, en papuloskvamøs hudsygdom, kan variere i deres morfologi, udbredelse og sværhedsgrad. Men ved enhver type af denne kroniske dermatose er de første tegn udslæt i form af pletter.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Årsager Psoriasis-pletter

Selvom de vigtigste årsager til dannelsen af pletter ved psoriasis ikke er endeligt fastslået, holder moderne dermatologi sig til den mest overbevisende version - den autoimmune natur af hyperproliferation og unormal differentiering af hudens keratinceller. Dette bekræftes ikke kun af tilstedeværelsen af psoriasis i familiehistorier, men også af de identificerede forbindelser mellem lidelser i denne patologi og afvigelser i PSORS-genetiske loci på kromosom 12.

Den stærkeste korrelation blev således etableret for PSORS-1-locuset på den korte arm af kromosom 6 i 6p21.3-regionen, hvor gener, der koder for proteiner, som kontrollerer immunsystemets cellers respons på fremmede gener og leverer funktionerne af det humane leukocytantigen (HLA), er koncentreret.

Den vigtigste funktion af den menneskelige hud er immunforsvaret. Derfor udvikles der som følge af genetiske faktorer en hypertrofieret reaktion af lokal immunitet, som manifesterer sig i dannelsen af pletter ved psoriasis. Den lokale beskyttende reaktion begynder med syntesen af et kompleks af cytokiner - inflammationsmediatorer - af T- og B-lymfocytter, makrofager, mastceller, neutrofiler, histiocytter, basofiler: prostaglandiner (E1, E2, T2a); interleukiner IL-5, IL-6, IL-8; leukotriener; tumornekrosefaktor alfa (TNFα), som stimulerer dannelsen af et inflammatorisk fokus; transformerende vækstfaktor alfa (TGFα) osv.

Derudover begynder keratinocytterne selv, som er inkluderet i den intracellulære autoimmune proces aktiveret af cytokiner, at syntetisere interleukiner (IL-1α og IL-1β), der initierer øget cellevækst; epidermal vækstfaktor (EGF), som øger proteinsyntesens hastighed; og nervevækstfaktor (NGF), som fremmer celleproliferation.

Som følge heraf øger alt dette gentagne gange ekspressionen af basale keratinocytter og deres migrationshastighed til de øvre lag af epidermis, hvilket forstyrrer den fysiologiske proces med keratinisering (keratinisering) i visse områder af huden. Det er præcis sådan, patogenesen bag forekomsten af pletter ved psoriasis ser ud i dag - lokaliseret fortykkelse af hudens stratum corneum. Dens lamellære eksfoliering (deskvamation) på udslættets overflade skyldes accelereret keratinisering af keratinocytter. Og som følge af aktiveringen af enderne af hudens følsomme nerve-C-fibre øges produktionen af neuropeptider, substans P og vasodilatoren calcitonin-polypeptid CGRP, hvilket forårsager vedvarende hyperæmi i udslættet - røde pletter ved psoriasis.

[ 4 ]

Symptomer

Psoriasispletter har flere modifikationer og tilsvarende symptomer. Ved den mest almindelige form for psoriasis vulgaris ligner pletterne plaques, der først fremstår som flade, tydeligt afgrænsede erytematøse makuler – runde-ovale, mindre end 1 cm i diameter – eller tætte røde papler, der hæver sig lidt over sund hud. De optræder normalt på albuer, knæ, lænd og hoved (på hovedbunden) og derefter på andre dele af kroppen, men næsten altid symmetrisk.

Disse røde pletter ved psoriasis, der stiger i størrelse i sygdommens progressive stadium, kan smelte sammen og danne plaques på op til flere centimeter i diameter. Nogle røde pletter er omkranset af en "glorie" af bleg hud (Voronovs ring). Dermatologer ser ætiologien af dette symptom i frigivelsen af stoffer i blodet, der hæmmer stigningen i niveauet af prostaglandiner, som udvider hudens kapillærer. Men når sygdommen skrider frem, er ringene omkring paplerne lyserøde og danner grænsen til den inflammatoriske proceszone.

Pletterne bliver ret hurtigt tættere og mere fremtrædende, og deres top er dækket af sølvhvide skæl (keratiniserede hudceller, der ligner stearinspåner). Og en sådan plak - en stearinplet ved psoriasis - er et karakteristisk tegn på sygdommen. I øvrigt er det det næste symptom, som er en øget afskalning efter et forsøg på at skrabe skællene af med en negl. Desuden ser patienten under de afskrabede keratiniserede hudceller en våd, skinnende kantfilm (terminal) med en intens lyserød farve - epidermis med en modificeret struktur. Og her dukker et andet symptom på pletter ved psoriasis op - Auspitz-symptomet i form af udstående små bloddråber.

Pletternes udseende varierer afhængigt af psoriasisstadiet, og under sygdommens regression mindskes plakkerne, bliver blege, flade og holder op med at skalle. På dette stadie, hvor plakkerne var forsvundet, opstår der enten misfarvede, næsten hvide pletter efter psoriasis (på grund af fraværet af pigmentet melanin i epidermis, der er beskadiget af den autoimmune proces), eller mørkere pigmentpletter efter psoriasis. I sidstnævnte tilfælde kan årsagen være forbundet med en mere aktiv tilstand af melanocytter (hudceller, der producerer pigment) hos nogle patienter, samt med højere niveauer af hypofysemelanocortin (MSH) og adrenokortikotropt hormon (ACTH).

Diagnosticering Psoriasis-pletter

Ud over typiske pletter ved psoriasis kan udslæt have andre morfologiske undertyper:

• meget små hyperæmiske papler, der er karakteristiske for punktformet psoriasis;
• udslæt i form af små (2-10 mm) knuder med en dråbeformet form af sygdommen (mest typisk for børn);
• ringformede pletter med intakt hud indeni (ringformet psoriasis, oftest fundet i pædiatrisk praksis);
• Rød-orange pletter dækket ikke med skæl, men med fortykkede flerlagede skorper af en beskidt gul farve, under hvilken væskende hud er udsat, forekommer med såkaldt ekssudativ psoriasis;
• Kegleformede plaques 2-5 cm på arme og ben (i området med hudhævelse nær leddene) med svær hyperkeratose, der minder om østersskaller, kan kaldes rupioid psoriasis;
• Hvis der opstår små pustler på en rød psoriasisplet lokaliseret på håndfladerne eller fodsålerne, som tørrer op til purulente skorper; huden er smertefuld, og det betændte område forårsager en stærk svie, så diagnosticerer specialister pustuløs psoriasis. Og hvis det berørte område udvider sig, og der er feber, kan vi tale om generaliseret pustuløs psoriasis.

[ 5 ]

Differential diagnose

Hvordan psoriasis diagnosticeres, og hvorfor differentialdiagnostik er nødvendig – læs mere i publikationen Vulgær psoriasis

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Behandling Psoriasis-pletter

Da systemisk behandling af psoriasis i øjeblikket er begrænset til langvarig brug af blot nogle få lægemidler, der har alvorlige bivirkninger (som vil blive diskuteret nedenfor), er behandling af psoriasispletter med topiske midler, det vil sige symptomatisk behandling af psoriasis, den mest almindeligt anvendte taktik til behandling af patienter med denne diagnose.

Vi tilbyder en detaljeret publikation – Psoriasis, hvor du finder en beskrivelse af behandlingsmetoder, herunder fysioterapeutisk behandling af psoriasis.

Hvad der skal og kan anvendes udvortes for at reducere bumser ved psoriasis, er beskrevet detaljeret i artiklerne - Cremer mod psoriasis og Ikke-hormonelle salver mod psoriasis

Og hvis lokal behandling ikke forbedrer hudtilstanden, har dermatologer i deres arsenal sådanne lægemidler som methotrexat, cyclosporin og acitretin.

Methotrexat er en immunsuppresserende antimetabolit, der kan ordineres (oralt eller ved injektion en gang om ugen) til voksne med svær psoriasis eller psoriasisgigt. Lægemidlet hjælper med at reducere psoriasissymptomer inden for fem til seks uger efter behandlingsstart, men nogle mennesker tager methotrexat i op til seks måneder. Bivirkninger omfatter kvalme, træthed, hovedpine og øget følsomhed over for sollys. Der er også en betydelig risiko for leverskade hos patienter, der tager methotrexat, hvor omkring en ud af to hundrede patienter udvikler cirrose.

Cyclosporin er et immunsuppressivt lægemiddel, der hæmmer immuncellernes aktivitet ved at bremse proliferationen af keratinocytter. Typisk giver lægemidlet en vis lindring inden for et par uger og opnår et stabilt niveau af udslætskontrol inden for tre til fire måneder. Brug af Cyclosporin kan dog øge risikoen for nyredysfunktion, hudkræft og andre alvorlige patologier.

Og lægemidlet Acitretin (andet handelsnavn Neotigason) er et retinoid, et derivat af vitamin A, som tages oralt én kapsel dagligt i to til fire måneder. Mulige bivirkninger udtrykkes i form af hypervitaminose A (øget negleskørhed, hårtab, afskalning af hud over hele kroppen, muskel- og ledsmerter, forhøjet calciumniveau i blodet osv.).

Andre retinoidlægemidler anbefales som et alternativ – Isotretinoin (Accutane, Roaccutane) eller Etretinat (Tigazon). Den daglige standarddosis er 0,1 mg pr. kg kropsvægt; den maksimale behandlingsvarighed er 4 måneder (med en to måneders pause før næste behandling). Retinoider er, ligesom andre systemiske lægemidler, der anvendes til behandling af psoriasis, absolut kontraindiceret under graviditet og amning.

Hvis du er interesseret i folkemedicin til behandling af psoriasispletter, så læs artiklen – Behandling af psoriasis derhjemme

Og lær også om, hvad der kan forebygge psoriasis