Otogene intrakranielle komplikationer og otogen sepsis

Otogennye intrakraniale komplikationer er komplikationer som følge af indtrængen af infektion i hulrummet af kraniet med purulent betændelse i midten og det indre øre.

Sygdomme i mellemøret og det indre øre, der forårsager intrakranielle komplikationer ved akut suppurativ otitis media, mastoiditis, kronisk suppurativ meso- og loftsrum sygdom, suppurativ labyrinthitis. Ved deres ringe Selvfølgelig kan pazvitsya begrænsede purulente processer i tilstødende anatomiske områder (absces) diffuse meningeal inflammation (meningitis) og hjerne stof (encephalitis), og sepsis.

Fælles træk ved de raffinerede intrakraniale komplikationer:

• Lignende komplikationer opstår i purulente sygdomme i både mellem og indre øre;
• træk ved den tidlige knogles anatomiske struktur og forskellige dele af øret bestemmer sammenhængen mellem inflammatoriske processer i midten og det indre øre;
• alle komplikationer udgør en fare for patientens liv
• processer har lignende udviklingsmønstre:
• Årsagerne til og egenskaberne i forbindelse med disse komplikationer er fælles for alle purulente processer i kroppen.

ICD-10 kode

• G03.9 Meningitis
• G04.9 Encephalitis

Epidemiologi af otogene intrakraniale komplikationer og otogen sepsis

I 20-årene i det sidste århundrede tegnede patienter med otogennymi-intrakraniale komplikationer mere end 20% af det samlede antal patienter, der gennemgik kirurgisk indgreb i øret.

For det første er blandt intrakranielle otognenny komplikationer meningitis, på den anden - abscesser af den tidsmæssige lobe af hjernen og cerebellum, den tredje - sinustromboz. Sepsis udvikler mindre ofte. Den mest almindelige komplikation i barndommen er spild af meningoencefalitis.

Ottozhennye intrakranielle komplikationer optager førstepladsen i detaljerne i otorhinolaryngology klinikkerne. Ifølge den otorhinolaryngologiske klinik, der ligger i Winston-Salem (USA) i årene 1963-1982, dødeligheden hos patienter med otogene intrakraniale komplikationer var 10%. Ifølge moderne indenlandske og udenlandske forfattere varierer dette tal fra 5 til 58%.

På trods af tilgængeligheden af nye antimikrobielle stoffer er dødeligheden i purulent meningitis fortsat høj og er 25% blandt voksne patienter. Specielt høj dødelighed hos patienter med meningitis forårsaget af gram-negativ flora og Staphylococcus aureus.

Profylakse af ildfaste intrakraniale komplikationer og otogen sepsis

Forebyggelse af otogene intrakranielle komplikationer er den rettidige diagnose af akutte og kroniske øresygdomme. Effektive forebyggende foranstaltninger er otogennyh komplikationer: udfører paracentese trommehinden i en spids suppurativ otitis media, samt klinisk undersøgelse af patienter med kroniske suppurativ otitis media og profylaktisk omstilling øre.

Screening

Traditionelle metoder til diagnose (medicinsk historie, laboratorietest specialiserede konsultationer) kombineret med de nyeste moderne metoder til forskning (zhoentsefalografiya, angiografi, CT og MR) give tid til at identificere Otogenic intrakranielle komplikationer.

Klassifikation

I øjeblikket skelnes mellem følgende former for otogene intrakraniale komplikationer:

• ekstradural abscess.
• subdural abscess;
• purulent meningitis.
• hjernebryst og cerebellum;
• sinusromʙoz;
• Otogenny sepsis.

Nogle gange passerer en form for komplikationer ind i en anden, i nogle tilfælde kan der være en kombination af flere former samtidigt. Alt dette skaber vanskeligheder ved diagnosticering og behandling af disse komplikationer.

Årsager til otogene intrakranielle komplikationer og otogennogo sepsis

Mikroflora, der er sådet fra den primære infektionskilde, er for det meste blandet og ustabil. Oftest er kokosfloraen dominerende: stafylokokker, streptokokker, mindre ofte - pneumokokker og diplokokker, endnu mere sjældent Proteus og Pseudomonas aeruginosa. Forekomsten af komplikationer og varianten af udviklingen af den inflammatoriske reaktion afhænger af patogenens virulens.

Patogenese af otogene kraniske komplikationer og otogen sepsis

Patogenesen af de reparerede intrakraniale komplikationer er kompliceret. Ud over virulensen af mikroflora er tilstanden af generel resistens af organismen af stor betydning. I sidste ende er det deres forhold, der bestemmer retningen og sværhedsgraden af den inflammatoriske reaktion. På den ene side, jo mere virulent floraen er, jo strengere er den inflammatoriske proces og organismen vanskeligere at modstå spredningen. På den anden - den hurtige progression af betændelse kan skyldes ufuldstændige dannelse af immunologiske reaktioner hos børn, samt alvorlige et barns krop reaktivitet. En svag strøm af inflammatoriske reaktioner kan observeres hos ældre som følge af et fald i både generel resistens og reaktivitet hos organismen. Modstanden og reaktans af en organisme genetisk bestemt, men de kan variere på grund af træthed, hypovitaminose, fejlernæring, systemiske sygdomme, forgiftninger, zndokrinnyh lidelser og allergiske reaktioner.

Spredningen af infektion i subshell og hjerne er nu anerkendt som den vigtigste og mest betydningsfulde måde at udvikle intrakraniale otogene komplikationer på. En vigtig hindring på denne måde er menneskets naturlige beskyttelsesbarrierer. I centralnervesystemet er denne beskyttelse repræsenteret af: 1) anatomiske og 2) immunologiske barrierer.

Den anatomiske barriere tjener som en mekanisk barriere for mikrobernes indtrængning og omfatter knoglerne i kraniet og meningerne. Hvis disse anatomiske strukturer brydes som et resultat af spredningen af den purulente proces fra øret, øges risikoen for udvikling af de otogene intrakraniale komplikationer betydeligt.

Udviklingen af raffinerede intrakranielle komplikationer ledsages af:

• de strukturelle træk af den temporale knogle og dets strukturer placeret i midten og det indre øre (overflod folder og lommer mucosa loftsrum og cellestruktur mastoid, ventilation og dræning, der er signifikant hæmmet under inflammation):
• rester af myxoidvæv i tympanum hos nyfødte;
• vedholdenhed i tympanens vægge
• den stenede-skællede kløft (fissura petrosqumosa), ikke klumpet i små børn;
• knoglekanaler af de neurovaskulære anastomoser;
• labyrint vinduer;
• akvedukker af vestibulet og snegle.

Komplikationer af akut purulent otitis medier er mastoiditis og labyrinthitis. Labyrinthitis kan udvikle sig med kronisk purulent otitis media. Gradvis ødelægge tindingebenet kan pus fra mastoid proces få under periosteum - subperiosteal absces, gennem toppen af åsen musklerne i halsen og ind i mediastinum - apikale mastoiditis, og fra loftet og ind i kraniehulen af labyrinten - ekstradural absces. Hvis purulent proces udvikler sig i sigmoid sinus, er der en perisinus byld. Til spredning af infektion i hulrummet i kraniet er dura, som sammen med gematoznnefalicheskim barriere er en alvorlig hindring for udviklingen af intrakranielle komplikationer. Ikke desto mindre øger inflammationen af dura mater permeabiliteten af de vaskulære vægge og letter penetrationen af infektionen.

Blodhjernebarrieren adskiller cerebrospinalvæsken og hjernen fra intravaskulære indhold og begrænser indtrængningen af forskellige stoffer (herunder lægemidler) og mikroorganismer fra blodet ind i cerebrospinalvæsken. Blodhjernebarrieren er normalt opdelt i blod-hjerne og hæmatopoietiske barrierer. Anatomisk er hovedkomponenterne i disse barrierer endotelet af kapillærerne i hjernen, epitelet af choroid plexus og arachnoidmembranen. Sammenlignet med andre kapillærer har endotelet i hjernehullerne tætte kontakter mellem celler, som forhindrer intercellulær transport. Hertil kommer, at hjernehullerne har en lav densitet af pinocytiske vesikler, en rigelig mængde mitokondrier og unikke enzymer og transportsystemer.

På baggrund af den inflammatoriske proces øges blodgennemtrængens permeabilitet på grund af brud på tætte forbindelser mellem endotelceller og en stigning i antallet af pinocytiske vesikler. Som et resultat er det lettere at overvinde den hæmatonzialfiske barriere med mikrober. Det skal bemærkes, at de fleste antibiotika ikke trænger hårdt ind gennem blod-hjernebarrieren, men i inflammatorisk proces øges deres indhold i cerebrospinalvæsken betydeligt.

Kroppen modstår spredning af infektion, så purulente læsioner kan være begrænset og er i tæt nærhed til hjernen eller lillehjernen i en dybde på 2-4 cm. Den beskrevne fremgangsmåde for infektion kaldes "for at fortsætte» (percontinuctatum).

Immunsystemets respons som reaktion på mikrobiell invasion omfatter tre komponenter: 1) det humorale respons. 2) fagocytisk cellulær respons og 3) otpet system komplement. Under normale forhold strømmer disse beskyttende reaktioner i cerebrospinalvæsken ikke. Faktisk er CNS i et immunologisk vakuum, der forstyrres af intrakraniel penetration af mikroorganismer.

Tabulære defekter i det humane immunsystem kan prædisponere for spredning af infektion i centralnervesystemet. Disse defekter indbefatter gipogammagdobulinemiyu, asplenic, leukopeni, komplement mangel, erhvervet immundefekt syndrom og andre defekter af T-celler. Patienter med defekter Ig og komplement udgøre risiko for at udvikle infektioner forårsaget af indkapslede mikroorganismer (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis og Haemophilus influenzae). Patienter med neutropeni er i risiko for at udvikle bakteriel infektion (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) og infektioner forårsaget af patogene svampe. Endelig kan defekter i cellemedieret immunitet være årsag til infektioner forårsaget af obligate intracellulære organismer (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans og Aspergillus arter).

Når generalisering af processen på grund af den reducerede modstand og ændret reaktivitet kan udvikle mere formidable Otogenic intrakranielle komplikationer: purulent meningitis, meningoencephalitis eller sepsis. Den septiske tilstand med akut purulent otitis hos børn udvikler sig, når bakterier og deres toksiner træder ind i blodbanen fra tympanisk hulrum. Bidragende faktorer: hyperreaktivitet og svaghed hos de beskyttende immunologiske reaktioner af barnets organisme, såvel som sværhedsgraden af udstrømningen af pus fra tympanisk hulrum. Septisk reaktion udvikler sig voldsomt, men det er relativt let reversibel. Denne form for sepsis er præget af septikæmi og toxæmi. Ved kronisk mellemørebetændelse generalisering af infektion er oftest udvikler sig efter sigmoid sinus trombose (sjældent påvirket pære halsvene, de tværgående øvre og nedre bihuler). De stadier i processen er periphlebitis, endoflebit, mural thrombose, komplet trombose, infektion og henfald af trombe, septikæmi og pyosepticemia. Trombose af bihulerne fører dog ikke altid til sepsis. Selv i tilfælde af infektion, kan thrombus organiseres.

Hver purulent øre sygdom har sin egen måde at sprede infektionen på, som kan bestå af en eller flere mekanismer (kontakt, hæmatogen, lymfogen, lymfibrinogen).

I akut purulent otitis medier er den hyppigste måde at sprede infektionen i kraniumhulrummet gennem taket af tympanisk hulrum (hovedsageligt hæmatogen). På andenpladsen er stien til labyrinten gennem cochlea-vinduet og den ringformede bundle af vinduet på vestibulen. Det er muligt hematogen spredning af infektionen i carotid plexus og derfra til den hulbundne bihule, og også gennem tympanens nedre væg i opkastningsvenens pære.

Når mastoiditis pus, der smeltede knogle kan bryde igennem mastoid område (planum mastoideum) i BTE region, gennem toppen af en mastoid musklerne i nakken og gennem den forreste væg af mastoid ind i øregangen. Endvidere kan fremgangsmåden spredes ind i kraniehulen til hjernemembraner, sigmoid sinus og cerebellum, og gennem taget antrum - til tindingelappen i hjernen.

Ved kronisk purulent epitopitis kan der ud over intrakranielle komplikationer dannes en fistel af den laterale halvcirkelformede kanal, og der kan forekomme en labyrintitis.

Når purulent diffus labyrinthitis infektion med VVS vestibule strækker sig ind i subarachnoidealrummet mostomozzhechkogo bro i endolymfatiske sæk, den bageste overflade af petrous til hjernemembraner og cerebellum samt perineurale veje i det indre øregang og derfra til skallerne og substansen af hjernen i mostomozzhechkovogo vinkel.

Nogle gange er der forbundet komplikationer. De er oftest sinustroboz og abscess af cerebellum samt meningitis og hjerneabces. I dette tilfælde er det hensigtsmæssigt at tale om scenen af spredning af infektion i kraniumhulrummet.

Spredningen af infektion ud over de midterste og indre øre strukturer skyldes hovedsageligt vanskelighederne ved udstrømning af purulent udflåd fra trommehulen og mastoid celler i den ydre øregang. \ Dette sker, når den auditive rør dræning ikke kan klare et stort antal unormal udledning ved otstrom suppurativ otitis media, og spontan perforation af trommehinden er vanskelig. I mastoiditis spiller bloken for huleindgangen en afgørende rolle. Kronisk epitepanitis fører til en begrænsning af udstrømning fra tympanums øverste etage til mesotimbanum. Formering pus på cochlea og vestibulære vandrør i kraniehulen ved purulent labyrinthitis forekommer også på grundlag af betændelse i mellemøret associeret med forringet udstrømning eller dannelse af unormal udledning cholesteatoma.

Extradural og subduralabcesser er ofte et utilsigtet fund, men tiden for sanitering af operationer i mastoiditis eller kronisk epitymitis.