Otogene intrakranielle komplikationer og otogen sepsis

Otogene intrakranielle komplikationer er komplikationer, der opstår som følge af infektion, der trænger ind i kraniehulen under purulent betændelse i mellemøret og det indre øre.

Sygdomme i mellemøret og det indre øre, der forårsager intrakranielle komplikationer: akut purulent otitis media, mastoiditis, kronisk purulent meso- og epitympanitis, purulent labyrinthitis. Hvis de udvikler sig ugunstigt, kan der udvikles begrænsede purulente processer i tilstødende anatomiske områder (abscesser), diffus inflammation af meninges (meningitis) og hjernevækst (encephalitis) samt sepsis.

Almindelige træk ved otogene intrakranielle komplikationer:

• lignende komplikationer opstår ved purulente sygdomme i både mellemøret og det indre øre;
• De særlige forhold ved den anatomiske struktur af den temporale knogle og forskellige dele af øret bestemmer forholdet mellem inflammatoriske processer i mellem- og indre øre;
• alle komplikationer udgør en fare for patientens liv;
• Processerne har lignende udviklingsmønstre:
• Årsagerne til forekomsten og træk ved forløbet af disse komplikationer er fælles for alle purulente processer i kroppen.

ICD-10-kode

• G03.9 Meningitis
• G04.9 Encefalitis

Epidemiologi af otogene intrakranielle komplikationer og otogen sepsis

I 1920'erne udgjorde patienter med otogene intrakranielle komplikationer mere end 20% af det samlede antal patienter, der gennemgik øreoperationer.

Meningitis er den mest almindelige intrakranielle otogene komplikation, efterfulgt af abscesser i hjernens temporallap og lillehjernen samt sinustrombose. Sepsis udvikler sig sjældnere. Den mest almindelige komplikation i barndommen er diffus meningoencephalitis.

Otogene intrakranielle komplikationer indtager førstepladsen i detaljestrukturen på øre-næse-hals-klinikker. Ifølge den øre-næse-hals-klinik i Winston-Salem (USA) var dødeligheden for patienter med otogene intrakranielle komplikationer 10% i perioden 1963-1982. Ifølge moderne indenlandske og udenlandske forfattere svinger dette tal fra 5 til 58%.

Trods tilgængeligheden af nye antimikrobielle lægemidler er dødeligheden fra purulent meningitis fortsat høj og ligger på 25 % blandt voksne patienter. Dødeligheden er særligt høj hos patienter med meningitis forårsaget af gramnegativ flora og Staphylococcus aureus.

Forebyggelse af otogene intrakranielle komplikationer og otogen sepsis

Forebyggelse af otogene intrakranielle komplikationer omfatter også rettidig diagnosticering af akutte og kroniske øresygdomme. Effektive foranstaltninger til forebyggelse af otogene komplikationer omfatter: paracentese af trommehinden ved akut purulent mellemørebetændelse, samt dispensær observation af patienter med kronisk purulent mellemørebetændelse og forebyggende ørehygiejne.

Screening

Traditionelle diagnostiske metoder (anamnese, laboratorietests, specialistkonsultationer) i kombination med de nyeste moderne forskningsmetoder (ekkoencefalografi, angiografi, CT og MR) muliggør rettidig påvisning af otogene intrakranielle komplikationer.

Klassifikation

I øjeblikket skelnes der mellem følgende former for otogene intrakranielle komplikationer:

• ekstradural absces.
• subdural absces;
• purulent meningitis.
• abscesser i hjernen og lillehjernen;
• sinusorrombose;
• otogen sepsis.

Nogle gange kan én form for komplikationer udvikle sig til en anden, i nogle tilfælde kan der være en kombination af flere former på samme tid. Alt dette skaber vanskeligheder i forbindelse med diagnose og behandling af ovenstående komplikationer.

Årsager til otogene intrakranielle komplikationer og otogen sepsis

Mikroflora isoleret fra den primære infektionskilde er for det meste blandet og variabel. Oftest dominerer kokkefloraen: stafylokokker, streptokokker, sjældnere pneumokokker og diplokokker, endnu sjældnere proteus og pseudomonas aeruginosa. Forekomsten af komplikationer og varianten af udviklingen af den inflammatoriske reaktion afhænger af patogenets virulens.

Patogenese af otogene intrakranielle komplikationer og otogen sepsis

Patogenesen af otogene intrakranielle komplikationer er kompleks. Ud over mikrofloraens virulens er kroppens generelle modstandskraft af stor betydning. I sidste ende er det deres forhold, der bestemmer retningen og sværhedsgraden af den inflammatoriske reaktion. På den ene side, jo mere virulent floraen er, desto mere alvorlig er den inflammatoriske proces, og desto vanskeligere er det for kroppen at modstå dens spredning. På den anden side kan hurtig progression af inflammation være en konsekvens af den ufuldstændige dannelse af immunologiske reaktioner i barndommen, såvel som den udtalte reaktivitet i barnets krop. Træge inflammatoriske reaktioner kan observeres hos ældre mennesker som følge af et fald i både kroppens generelle modstandskraft og reaktivitet. Kroppens modstandskraft og reaktivitet er genetisk bestemt, men de kan ændre sig på grund af overanstrengelse, hypovitaminose, fordøjelsesdystrofi, systemiske sygdomme, forgiftninger, endokrine lidelser og allergiske reaktioner.

Spredning af infektion i det subarachnoide rum og ind i hjernen er nu anerkendt som den primære og mest betydningsfulde vej til udvikling af intrakranielle otogene komplikationer. En vigtig hindring på denne vej er menneskekroppens naturlige beskyttelsesbarrierer. I centralnervesystemet er denne beskyttelse repræsenteret af: 1) anatomiske og 2) immunologiske barrierer.

Den anatomiske barriere fungerer som en mekanisk hindring for mikrobers penetration og omfatter kraniets knogler og meninges. Hvis disse anatomiske strukturer beskadiges som følge af spredningen af den purulente proces fra øret, øges risikoen for at udvikle otogene intrakranielle komplikationer betydeligt.

Udviklingen af otogene intrakranielle komplikationer fremmes af:

• Funktioner ved strukturen af den temporale knogle og strukturerne i mellem- og indre øre, der er placeret i den (overflod af folder og lommer i slimhinden på loftet og den cellulære struktur af mastoidprocessen, hvis ventilation og dræning er betydeligt hæmmet af inflammation):
• rester af myxoidvæv i trommehulen hos nyfødte;
• persistens i væggene i trommehulen;
• uhelet petrosquamøs fissur (fissura petrosqumosa) hos små børn;
• knoglekanaler i vaskulære nerveanastomoser;
• labyrintvinduer;
• akvædukter i vestibulen og cochlea.

Komplikationer ved akut purulent mellemørebetændelse er mastoiditis og labyrinthitis. Labyrinthitis kan også udvikles ved kronisk purulent mellemørebetændelse. Pus fra mastoidprocessen, der gradvist ødelægger tindingebenet, kan trænge ind under periosteum - en subperiosteal absces, gennem processens apex under halsens muskler og videre ind i mediastinum - apikal mastoiditis, og fra loftet og labyrinten ind i kraniehulen - en ekstradural absces. Hvis den purulente proces udvikler sig i området omkring sinus sigmoideum, vil der opstå en perisinusabces. På vejen til spredning af infektionen ind i kraniehulen er dura mater, som sammen med den hæmatonefaliske barriere er en alvorlig hindring for udviklingen af intrakranielle komplikationer. Ikke desto mindre øges permeabiliteten af vaskulærvæggene ved inflammation af dura mater, og infektionens penetration lettes.

Blod-hjerne-barrieren adskiller cerebrospinalvæsken og hjernen fra det intravaskulære indhold og begrænser penetrationen af forskellige stoffer (herunder lægemidler) og mikroorganismer fra blodet ind i cerebrospinalvæsken. Blod-hjerne-barrieren er normalt opdelt i blod-hjerne-barrieren og blod-cerebrospinalvæske-barrieren. Anatomisk set er hovedkomponenterne i disse barrierer endotelet i hjernekapillærerne, epitelet i plexus choroideus og arachnoidmembranen. Sammenlignet med andre kapillærer har endotelet i hjernekapillærerne tætte forbindelser mellem cellerne, hvilket forhindrer intercellulær transport. Derudover har hjernekapillærer en lav tæthed af pinocytiske vesikler, et rigeligt antal mitokondrier og unikke enzymer og transportsystemer.

På baggrund af den inflammatoriske proces øges permeabiliteten af blod-hjerne-barrieren på grund af brud på tight junctions mellem endotelceller og en stigning i antallet af pinocytiske vesikler. Som følge heraf er det lettere for mikrober at overvinde blod-hjerne-barrieren. Det skal bemærkes, at de fleste antibiotika dårligt trænger ind i blod-hjerne-barrieren, men under den inflammatoriske proces øges deres indhold i cerebrospinalvæsken betydeligt.

Kroppen modstår spredning af infektion, så purulente foci kan begrænses og placeres i umiddelbar nærhed af hjernen eller lillehjernen i en dybde på 2-4 cm. Den beskrevne proces med infektionsspredning kaldes "fortsættelse" (percontinuctatum).

Immunsystemets reaktion på mikrobiel invasion omfatter tre komponenter: 1) det humorale respons, 2) det fagocytiske cellulære respons og 3) komplementsystemresponset. Under normale forhold forekommer disse beskyttende reaktioner ikke i cerebrospinalvæsken. Faktisk befinder CNS sig i et immunologisk vakuum, som forstyrres af intrakraniel penetration af mikroorganismer.

Tabulardefekter i det menneskelige immunsystem kan prædisponere for spredning af infektion til centralnervesystemet. Disse defekter omfatter hypogammaglobulinæmi, aspleni, leukopeni, komplementmangel, erhvervet immundefektsyndrom og andre T-celledefekter. Patienter med Ig- og komplementdefekter er i risiko for infektioner forårsaget af indkapslede mikroorganismer (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis og Haemophilus influenzae). Patienter med neutropeni er i risiko for bakterielle infektioner (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) og infektioner forårsaget af patogene svampe. Endelig kan defekter i cellulær immunitet være årsag til infektioner forårsaget af intracellulære obligate mikroorganismer (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans og Aspergillus-arter).

Ved generalisering af processen på grund af nedsat modstandskraft og ændret reaktivitet i kroppen kan der udvikles mere formidable otogene intrakranielle komplikationer: purulent meningitis, meningoencephalitis eller sepsis. En septisk tilstand ved akut purulent otitis hos børn udvikles, når bakterier og deres toksiner kommer ind i blodet fra trommehulen. Medvirkende faktorer: hyperreaktivitet og svaghed i barnets krops beskyttende immunologiske reaktioner, samt vanskeligheder med at udstrømme pus fra trommehulen. Den septiske reaktion udvikler sig hurtigt, men er relativt let reversibel. Denne form for sepsis er hovedsageligt karakteriseret ved sepsis og toksæmi. Ved kronisk otitis udvikles generalisering af infektionen oftest efter tromboflebitis i sinus sigmoideum (sjældnere påvirkes vena jugularis, transversale, superiore og inferiore petrosale bihuler). Stadierne i denne proces er periflebitis, endoflebitis, parietaltrombose, fuldstændig trombose, infektion og trombeopløsning, sepsis og septikopyæmi. Imidlertid fører sinustrombose ikke altid til sepsis. Selv i tilfælde af infektion er trombedannelse mulig.

Hver purulent øresygdom er karakteriseret ved sin egen infektionsvej, som kan bestå af en eller flere mekanismer (kontakt, hæmatogen, lymfogen, lymfolabyrinthogen).

Ved akut purulent mellemørebetændelse er den mest almindelige infektionsvej ind i kraniehulen gennem trommehulens tag (primært hæmatogent). Den anden vej er ind i labyrinten gennem cochlearvinduet og det annulare ligament i vestibulærvinduet. Hæmatogen spredning af infektionen ind i pericarotis plexus og derfra ind i sinus cavernous er mulig, såvel som gennem trommehulens nedre væg ind i vena jugularis bulbus.

Ved mastoiditis kan pus, der smelter knoglen, trænge gennem mastoidprocessen (planum mastoideum) ind i parotisregionen, gennem mastoidprocessens toppunkt under nakkemusklerne og gennem mastoidprocessens forvæg ind i den ydre øregang. Derudover kan processen sprede sig ind i kraniehulen til hjernemembranerne, sinus sigmoideum og cerebellum, og gennem antrums tag - til hjernens temporallap.

Ved kronisk purulent epitympanitis kan der, udover intrakranielle komplikationer, dannes en fistel i den laterale halvcirkelformede kanal, og der kan opstå labyrinthitis.

Ved purulent diffus labyrinthitis spredes infektionen gennem den vestibulære akvædukt ind i det subarachnoide rum i cerebellopontine pons, ind i den endolymfatiske sæk, på den bageste overflade af tindingebenets pyramide til meninges og cerebellum, og også langs de perineurale baner ind i den indre øregang og derfra til meninges og hjernesubstans i regionen af cerebellopontine vinkel.

Nogle gange forekommer kombinerede komplikationer. Disse er oftest sinustrombose og cerebellar absces, samt meningitis og hjerneabces. I dette tilfælde er det passende at tale om stadierne af infektionens spredning ind i kraniehulen.

Spredning af infektion ud over strukturerne i mellem- og indre øre sker primært på grund af vanskeligheden ved dræning af purulent udflåd fra trommehulen og mastoidcellerne ind i den ydre øregang. Dette sker, når ørerøret ikke kan klare dræningen af en stor mængde patologisk udflåd ved akut purulent mellemørebetændelse, og spontan perforation af trommehinden er vanskelig. Ved mastoiditis spiller blokeringen af indgangen til hulen en afgørende rolle. Kronisk epitympanitis fører til en begrænsning af udstrømningen fra den øverste etage i trommehulen til mesotympanum. Spredning af pus gennem akvædukterne i cochlea og vestibulen ind i kraniehulen ved purulent labyrinthitis forekommer også på grund af betændelse i mellemøret forbundet med en forstyrrelse af udstrømningen af patologisk udflåd eller dannelsen af kolesteatom.

Ekstradurale og subdurale abscesser er ofte et tilfældigt fund under desinficerende operationer for mastoiditis eller kronisk epitympanitis.