Laos feber

Laos feber er en akut zoonotisk naturfokal virussygdom fra en gruppe af særlig farlige virusinfektioner i Afrika. Karakteriseret af fænomenerne universel capillarotoxicose, lever, nyre, centralnervesystem, høj dødelighed. Symptomer på Laos feber: feber, hæmoragisk syndrom, udvikling af nyresvigt.

De første fem tilfælde af sygdommen rapporteret og beskrevet i byen Lassa (Nigeria) i 1969, sygeplejersker og forskere (tre tilfælde har været fatalt). Patogen isoleret i 1970. I øjeblikket er Lassa feber er udbredt i landene i Vest- og Centralafrika (Sierra Leone, Nigeria, Liberia, Guinea, Senegal, Mali, Den Centralafrikanske Republik, Burkina Faso). Registrerede import tilfælde af infektion i USA, Europa, Israel, Japan.

[1]

Epidemiologi af Laos feber

Reservoiret og smittekilden - afrikansk rotte slags Mastomys (M. Natalensis, huberti M., M. Erythroleucus), infektion epidemiudbrud som kan nå 15-17%. Infektion hos gnavere kan forekomme for livet i form af kronisk asymptomatisk persistens af viruset, som frigives med spyt, fæces og urin. Kilder til infektion omfatter syge mennesker, hvis smitsomhed fortsætter i hele sygdomsperioden; med alle tildelinger af en person, der er smitsom.

Mekanismen for overførsel af Laos feber er forskelligartet. Hos gnavere overføres viruset ved at drikke og spise mad forurenet med de virusbærende rotters urin og også ved den lodrette vej. Infektion af mennesker i naturlig foci og i hjemmet er muligt med brug af vand og mad, urin fra inficerede rotter, kontakt-husstand vej gennem husholdningsartikler, mens peeling skind af døde dyr. Evnen af virus ind i kroppen gennem åndedrætssystemet, beskadiget hud, slimhinder, mavetarmkanal infektion fører til at overføre forskellige måder - dråbe, ernæringsmæssig, kontakt, køn, lodrette.

[2], [3], [4],

Den naturlige modtagelighed for mennesker

Feber Lassa - en sygdom med en gennemsnitlig smitsomhed, men høj dødelighed (18 til 60%). I de fleste af de endemiske regioner i Afrika registreres det året rundt med en svag stigning i sygeligheden i januar-februar (perioden for indvandring af gnavere til menneskelig beboelse). Immunitet er blevet undersøgt lidt, men specifikke antistoffer vedvarer hos dem, der har genoprettet inden for 5-7 år.

Større epidemiologiske tegn på Laos feber

Den højeste forekomst er observeret blandt befolkningen, der bor i Vestafrika. Sygdommen er endemisk både i landdistrikterne og i byer, hvilket forklares af den høje tæthed af gnaverbestanden i slægten Mastomys. Ofte er der sekundære tilfælde af infektion (infektion fra en patient), men en yderligere kæde af overførsel af virus er mulig. Registrerede import tilfælde af infektion i New York, Hamburg, Japan, Storbritannien.

En sundhedsgruppe udarbejder en særlig risikogruppe. Infektion kan forekomme gennem forskellige biologiske hemmeligheder hos patienten, et blodinficeret medicinsk toolkit, såvel som aerogen fra patienter, som udsender store dele af virussen, når de hoster. Kendte nosokomielle udbrud af Lassa feber i Liberia, Nigeria og andre lande.

Årsager til Laos feber

Laos feber er forårsaget af arenaviruser, som tilhører familien af RNA-indeholdende ikke-omsluttede vira. Familien Arenaviridae fik sit navn fra græken. arenosa - sandy (på grund af tilstedeværelsen i ribosomernes virion, svarende til sandkorn). Familien omfatter viruset af lymfocytisk choriomeningitis, såvel som virusserne Lassa, Junin, Machupo, Guanarito, der forårsager alvorlige hæmoragiske feber.

Karakteristika for hæmoragiske feber af familien Arenaviridae

Navnet på virussen	Navnet på sygdommen	Spredning	Naturreservoir
Lassa	Lihoradka Lassa	Vestafrika (især Sierra Leone, Guinea, Nigeria)	Mastomys huberti, Mastomys erythroleucus Mastomys, natalensis
Junin	Argentinsk GL	Argentina	Calomys Musculinis
Machupo	Boliviansk GL	Bolivia	Calomys callosus
Guanarito	Venezuelansk CM	Venezuela	Zygodontomys brevicauda
Jeg vidste	Brasiliansk GL	Brasilien	Ukendt

[5],

Struktur og reproduktion

Virionen har en sfærisk eller oval form og en diameter på ca. 120 nm. Udenfor er den omgivet af en membran med krydderformede glycoproteinspines GP1 og GP2. Under membranen er 12-15 celle ribosomer, svarende til sandkorn. Kapsiden har en spiralform. Genomet er repræsenteret af to segmenter (L, S) af enkeltstrenget minus-RNA; den koder for 5 proteiner, især L-, Z-, N-, G-proteiner. Virionen indeholder transkriptase (L-protein, RNA-polymerase). Reproduktion udføres i cytoplasmaet; Efter montering og optagelse i virionen af ribosomlignende partikler opstår dets spirende gennem cellens plasmamembran.

Modstand

Arenavirus er følsomme over for vaskemidler, UV og gammastråling, til opvarmning og er ufølsomme over for frysning og lyofilisering.

Dyrkning

Arenavirus er dyrket i kyllingembryoner, i gnavere og i cellekultur, for eksempel, Kshkulture-nyreceller af grønne aber.

I de senere år i Afrika, Syd- og Nordamerika identificeret flere vira tilhører familien (Mopeia, Mobala, Ippy, Amapari, Flexal, Cupixni, Tamiami, Bjørn Canyon), men deres rolle er ikke fastslået i den menneskelige patologi. Ifølge eksperter er der hvert tredje år fundet en ny virus af denne familie.

Den naturlige modtagelighed for mennesker til arenavirus er høj, og immuniteten er vedvarende og langvarig.

[6]

Laos feberpatogenesen

Laos feberen er ikke blevet undersøgt nok. Modeller til undersøgelse af infektionsmekanismerne er gnavere og aber af forskellige arter.

Virusets indgangsporte er oftest slimhinderne i luftvejene og fordøjelseskanalen. Inkubationstiden af patogenet ganger aktivt i regionale lymfeknuder, og derefter udvikle vedvarende viræmi og alvorlig med disseminirovaniem virus i organer mononukleære fagocytsystem. En vigtig patogenetisk rolle af MFS i udviklingen af sygdommen er blevet etableret. Når en virus af monocytter påvirkes, forekommer en signifikant frigivelse af cytokiner (TNF, IL-1,6, etc.); med sidstnævnte associerede forekomsten af polyorganisk patologi, nedsat vaskulær permeabilitet (skade på endotelet), udvikling af DIC-syndrom, infektiøst toksisk chok, sammenbrud. Celler af vitale organer inficeret med en virus bliver et mål for cytotoksiske T-lymfocytter. Som et resultat af dannelsen af immunkomplekser og deres fiksering på cellernes kældermembraner udvikles alvorlige nekrotiske processer i leveren, milt, nyrer, adrenaler, myokardium. Inflammatoriske fænomener i dette tilfælde er dårligt udtrykt, ændringer i hjernen opdages ikke.

Udskudt karakter genererende neutraliserende antistof og cellulære immunresponser lidelser i den akutte fase af sygdommen feber menes at være årsag til alvorlig infektion med tidlig død. Ved de døde patienters obduktion tiltrækker betydelig blodfyldning i milten, leveren, det røde knoglemarv opmærksomheden.

Symptomer på laos

Inkubationstiden for Laos feber varer normalt 7-12 dage, med mulige udsving fra 3 til 16 dage.

De fleste tilfælde af Lassa feber forekommer som en slettet eller subklinisk form.

I tilfælde af moderat sværhedsgrad feber Laos normalt begynder gradvist med lav feber, utilpashed, myalgi, smerter i halsen, når synke, conjunctivitis. Efter et par ekstra dage de typiske symptomer på feber Laos: kropstemperaturen (en feber) stiger til 39-40 ° C, intensiveret hovedpine, svækkelse, sløvhed udvikler sig. 60-75% af patienterne noteret betydelige smerter i retrosternal og lænden, ryggen, brystet, lidt mindre i maven. Ofte (i 50-60% af tilfældene) er der hoste, kvalme, opkastning. Mulig diarré (undertiden i form af melena), dysuri, kramper. Nogle patienter udvikler sløret syn. Ved undersøgelse, patienter tiltrække opmærksomhed rødme af ansigt, hals og bryst hud, og undertiden hævelse af ansigt, manifestationer af hæmoragisk syndrom af forskellige lokalisering, petekkier udslæt, makulopapuløst erytematøs eller karakter, perifer lymfadenopati. Halsbetændelse også udvikle (i 60% af tilfældene), sjældent - colitis pharyngitis: slimhinden i svælget, den bløde gane, buer, mandler der er hvide pletter senere bliver til et sår med en gul bund og en rød kant, ofte lokaliseret på stævnen. Cardiac betydeligt dæmpet, udtalt bradykardi og hypotension. Akut febril periode kan vare op til 3 uger, reduceres temperaturen lytisk. Recovery er meget langsom, tilbagefald af sygdommen.

Svær (35-50% af tilfældene) forskellige symptomer multiple organlæsioner -. Lever, lunger (lungebetændelse), i hjertet (myocarditis) og andre CNS-beskadigelse kan manifestere udvikling encephalopati, encephalitis, meningitis (serøs). Især hårdt sygdommen opstår hos børn under 2 år, med hyppige udvikling af blødende syndrom, blødning. Prognostisk ugunstige kliniske tegn følgende: hypotension (chok kolaps) udtrykte hæmoragisk syndrom (blødning), oligo- og anauriya, hævelse i ansigtet, udvikling af lungeødem, ascites, myocarditis, en betydelig stigning i ALT-niveauer, høje niveauer af viræmi defineret i PCR. Med den ugunstige sygdomsforløbet i begyndelsen af den anden uge af sygdommen er ofte observeret dødsfald.

Komplikationer af Laos feber

Laos feber kan være kompliceret af infektiøs toksisk chok, lungebetændelse, myokarditis, akut nyresvigt, delirium. Ved sygdoms 2-3 uger er perikarditis, uveitis, orchitis samt komplikationer forbundet med kraniale nerveskader (oftere 8 par døvhed) mulige. I alvorlige sygdomsformer er dødeligheden 30-50%. Dødeligheden af indlagte patienter er fra 15 til 25%.

[7], [8], [9],

Diagnose af Laos feber

Differentiel diagnose af Laos feber er vanskelig, især i den tidlige fase af udviklingen af Lassa feber. Ved indstilling af en foreløbig diagnose er en stor klinisk betydning knyttet til en kombination af feber, retrosternal smerte, ulcerativ faryngitis og proteinuri. Denne kombination af symptomer er observeret hos 70% af patienterne og giver klinisk mulighed for at mistanke om sygdommen.

[10]

Laboratoriediagnostik af Laos feber

Karakteristisk ændringer hæmogram: leukopeni, og yderligere - leukocytose og en kraftig stigning i ESR (op til 40-80 mm per time), reduktion koagulationstid, forlænget protrombintid. De karakteristiske ændringer i urinen er proteinuri, cylindruri, en stigning i antallet af leukocytter og røde blodlegemer.

Fra sygdommens første dage er det muligt at isolere virussen fra pharyngeal swabs, blod og urin. Som en ekspres diagnostisk metode anvendes ELISA (påvisning af virusantigen eller påvisning af IgM-antistoffer). Yderligere for at bestemme de antivirale antistoffer, der anvendes af RNGA, RSK. Ifølge WHO-anbefalingerne foreløbig diagnose "Lassafeber" placeres i febrile patienter i endemiske områder i nærvær af IgG-antistoffer i titere på 1: 512 og højere og samtidig påvisning af IgM. Metoden til PCR-diagnostik er også udviklet.

Behandling af Laos feber

Obligatorisk hospitalsindlæggelse af patienter i specialiserede infektiøse afdelinger med strenge isolationer og sengestøtter. Patogenetisk behandling af Laos feber er rettet mod korrektion af metaboliske sygdomme (metabolisk acidose), genopretning af cirkulerende blodvolumen, lindring af hæmoragisk syndrom. Tildele symptomatiske midler, med udviklingen af komplikationer, kan antibiotika, glukokortikosteroider anvendes. Effektiviteten af brugen af plasmakonvalescenter er tvivlsom: En positiv effekt ses kun i nogle tilfælde med udnævnelsen i sygdommens første uge, og når den introduceres på et senere tidspunkt, kan patientens tilstand forværres. Anvendelsen af ribavirin i den tidlige fase (før syvende dag af sygdommen) kan reducere sygdommens sværhedsgrad og reducere dødeligheden til 5%. Lægemidlet indgives oralt ved 1000 mg / dag i 10 dage eller intravenøst. Ved intravenøs administration er den initiale dosis 30 mg / kg legemsvægt, og derefter ribavirin indgivet 15 mg / kg legemsvægt hver 6. Time i 4 dage, og de næste 6 dage - 7,5 mg / kg legemsvægt hver 8. Time. Etiotropiske lægemidler og vaccinepræparater udvikles.

Hvordan forhindres Laos feberen?

Forebyggelse af Laos feber reduceres til kontrol med indtrængen i rotternes boliger - kilder til infektion, beskyttelse af fødevarer og husholdningsartikler fra forurening ved afføring af gnavere eller støv. Medicinsk personale bør trænes i reglerne for at arbejde med særligt smitsomme patienter og overholde strenge anti-epidemiske regimer. Lassa feber forhindrede brugen af ribavirin 500 mg oralt hver 6 time i 7 dage. Specifik profylakse er ikke udviklet.