Anæmisk syndrom

Anemisk syndrom er en patologisk tilstand forårsaget af et fald i røde blodlegemer og hæmoglobin i en cirkulerende blodenhed. Ægte anemisk syndrom skal skelnes fra hæmodilution, som skyldes massiv transfusion af blodsubstitutter, ledsaget af enten et absolut fald i antallet af cirkulerende røde blodlegemer eller et fald i deres hæmoglobinindhold.

[1], [2]

Hvordan er anemisk syndrom manifesteret?

Akut anemisk syndrom, med undtagelse af nogle funktioner, manifesteres i samme type: eufori eller bevidsthedsdepression; blødhed i huden, takykardi, indledende manifestationer af hæmoragisk shock, svimmelhed, blinkende fluer for øjnene, nedsat syn, tinnitus, åndenød, hjertebanken; auscultation - øverst på den "blæser" systoliske murmur. Efterhånden som anæmi øges og kompenserende reaktioner falder, falder blodtrykket progressivt og takykardi øges.

Ifølge klassifikationen af I.A. Kassirsky og G.A. Alekseeva skelner anæmi syndrom af 3 typer:

• post-hæmoragisk anemisk syndrom - på grund af blodtab
• hemisk anæmi - på grund af nedsat bloddannelse
• hæmolytisk anemisk syndrom - på grund af ødelæggelsen af røde blodlegemer.

Derudover er der akut, kronisk og akut på baggrund af kronisk anæmi.

Volumen af blodtab er opdelt i 3 grader, hvilket bestemmer dets sværhedsgrad: I - op til 15% af BCC-lyset; II - fra 15 til 50% - tung; III - mere end 50% betragtes som ublu, da der med sådan et blodtab, selv med dets umiddelbare afslutning, dannes irreversible ændringer i homeostase-systemet.

Sværhedsgraden af kliniske manifestationer og resultatet af blodtab påvirkes af mange faktorer. De vigtigste er:

1. Patientens alder - børn på grund af kompensationsmekanismernes ufuldstændighed og de ældre på grund af deres udmattelse lider selv små blodtab meget hårdt;
2. hastighed - jo kraftigere blødningen, jo hurtigere kompensationsmekanismerne er udtømt, derfor er arteriel blødning klassificeret som den farligste;
3. stedet for blodudslip - intrakraniale hæmatomer, hæmopericardium, lungeblødninger giver ikke meget blodtab, men er den farligste på grund af alvorlig funktionssvigt;
4. en persons tilstand før blødning - anemiske tilstande, avitaminose, kroniske sygdomme fører til hurtig funktionel dekompensation, selv med lille blodtab.

Blodtab på op til 500 ml kompenseres let og straks af mindre venøs spasme uden at forårsage funktionelle lidelser (derfor er donationen helt sikker).

Blodtab til en liter (betinget) forårsager irritation af blodårernes receptorvolumener, hvilket fører til deres vedvarende og samlede spasme. Hemodynamiske lidelser, mens de ikke udvikles. Blodtab i 2-3 dage kompenseres ved at aktivere sin egen hæmatopoiesis. Hvis der ikke er særlige grunde, er det derfor ikke fornuftigt at blande blodstrømmen ved transfusion af opløsninger, for at stimulere hæmatopoiesis yderligere.

Med blodtab mere; liter, bortset fra irritation af vener receptor receptorer, er arteriernes alfa-receptorer irriteret, som er til stede i alle arterier, med undtagelse af de centrale, der giver blodgennemstrømning til vitale organer: hjerte, lunger, hjerne. Det sympatiske nervesystem er ophidset, adrenalfunktionen stimuleres (neurohumoral reaktion), og en enorm mængde catecholaminer frigives i blodet af binyrene: adrenalin er 50-100 gange højere end normalt, noradrenalin er 5-10 gange. Efterhånden som processen vokser, forårsager den først spasmer af kapillærerne, så små og flere og større, undtagen for dem uden alfa-receptorer. Myokardial kontraktile funktion stimuleres med udviklingen af tacardi, milt og lever reduceres med frigivelse af blod fra depotet, arteriovenøse shunts i lungerne afsløres. Alt dette i komplekset defineres som udviklingen af syndromet af centralisering af blodcirkulationen. Dette kompenserende svar giver dig mulighed for at bevare blodtrykket og hæmoglobinniveauet i et stykke tid. De begynder at falde kun efter 2-3 timer. Denne gang er optimal for at stoppe blødning og korrigere blodtab.

Hvis dette ikke opstår, udvikles hypovolemi og hæmoragisk shock, hvis sværhedsgrad bestemmes af niveauet af blodtryk, puls, diurese og indholdet af hæmoglobin og hæmatokrit af blodet. Dette skyldes udtømmelsen af neuro-refleks kompensationsmekanismerne: angiospasm erstattes af vasodilation med et fald i blodgennemstrømningen i kar på alle niveauer med erytrocytstasis, svækket vævsmetabolisme og udvikling af metabolisk acidose. Adrenal cortex øges med 3,5 gange produktionen af ketosteroider, som aktiverer hypofysen med en stigning i produktionen af aldosteron og et antidiuretisk hormon.

Som følge heraf opstår ikke kun nyrespasmen, men også forbigående arteriovenøse shunts åbnes, deaktivering af det juxtoglomerulære apparat med et kraftigt fald i diurese, op til fuldstændig anuria. Nyrerne er de første til at indikere tilstedeværelsen og sværhedsgraden af blodtab, og for at genoprette diurese vurderes effektiviteten af blodtabsudligning. Hormonale ændringer blokerer udgangen af plasma fra blodbanen til interstitiumet, som med nedsat mikrocirkulation yderligere komplicerer vævsmetabolisme, forværrer acidose og multipel organsvigt.

Udvikling af tilpasningsmekanismer som reaktion på blodtab hæmmes ikke, selv med den øjeblikkelige genoprettelse af BCC. Efter genopfyldning af blodtab forbliver blodtrykket reduceret i yderligere 3-6 timer, blodgennemstrømning i nyrerne - 3-9 timer, i lungerne - 1-2 timer, og mikrocirkulationen genoprettes kun på den 4-7 dag. Fuld eliminering af alle overtrædelser sker først efter mange dage og uger.

Blodtab på op til 500 ml betragtes som fysiologisk, og genoprettelsen af cirkulerende blodvolumen (BCC) forekommer uafhængigt. Du forstår, at du ikke vil være blodtransfusioneret til donoren efter eksfusion.

Med blod tab op til en liter, er dette problem nærmet sig differentielt. Hvis patienten opretholder blodtryk, går takykardien ikke over 100 pr. Minut. Diurese er normalt - det er bedre ikke at blande sig i blodbanen og homeostasystemet for ikke at bringe det kompenserende adaptive respons ned. Kun udviklingen af sådanne tilstande, anemisk syndrom og hæmoragisk shock er indikationer for intensiv behandling.

I sådanne tilfælde begynder korrektionen på stedet og under transport. Ud over at vurdere den generelle tilstand er det nødvendigt at tage hensyn til indikatorerne for ADS og puls. Hvis ADS'en holdes inden for 100 mm Hg. Art. Intet behov for transfusion af antishock-stoffer.

Med et fald i blodtrykket under 90 mm Hg. Frembringe en dryptransfusion af kolloidale blodsubstitutter. Reduceret blodtryk under 70 mm Hg. Art. Er en indikation for jettransfusionsløsninger. Deres volumen under transporten må ikke overstige en liter. Det er tilrådeligt at bruge autohepatisk blodopdrejning af underekstremiteterne, da de indeholder op til 18% af BCC.

Når en patient går ind på hospitalet, er det umuligt at fastslå det sande volumen blodtab. Derfor bruger parakliniske metoder til en omtrentlig vurdering af staten, da de i høj grad afspejler homeostasesystemets tilstand. Omfattende vurdering er baseret på følgende indikatorer: BPA, puls, centralt venetryk (CVP), timediurese, hæmatokrit, hæmoglobinindhold, røde blodlegemer.

Akut anemisk syndrom og hæmoragisk shock er inden for anæstesiologers og resuscitators kompetence. At starte det uden at stoppe blødning er meningsløs, og intensiteten af blødningen kan desuden øges.

De vigtigste kriterier for udskiftning af blodtab er: stabilt blodtryk ved 110/70 mm Hg. V.; puls på omkring 90 per minut; CVP i niveauet 4-5 cm vand. V.; blod hæmoglobin ved 110 g / l; diurese over 601 ml pr. Time. Samtidig er diurese den vigtigste indikator for BCC-genopretning. Ved hjælp af stimuleringsmidler: En passende infusionsterapi, bør stimulering med aminophyllin og lasix urinering genoprettes inden for 12 timer. I modsat fald sker nekrotisering af nyretubuli med udviklingen af irreversibel nyresvigt. Anemisk syndrom ledsages af hypoxi, der danner en hæmform, hypoxisk syndrom.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]