Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Herpetisk keratitis
Sidst revideret: 05.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Forekomsten af herpetisk keratitis er støt stigende.
Herpes er årsagen til keratitis hos 50% af voksne patienter og 70-80% hos børn. Spredningen af herpes i de senere år er forbundet med den udbredte brug af steroidlægemidler, samt med en stigning i antallet af influenzaepidemier, som fremkalder udbrud af virale øjenlæsioner.
[ Hvad forårsager herpetisk keratitis?
Herpes simplex-virus er en DNA-virus, der kun er patogen for mennesker. Infektionen er udbredt: næsten 90 % af befolkningen har antistoffer mod herpes simplex-virus type I (HSV-1), men de fleste patienter har ingen eller svage kliniske tegn på sygdommen. Ved herpes simplex-virus type I-infektion er overkroppen (ansigt, inklusive læber, øjne) primært påvirket. Ved herpes simplex-virus type II (HSV-2), som er en typisk årsag til erhvervet kønssygdom, er underkroppen normalt påvirket (genital herpes). Infektion i øjet med HSV-2 kan opstå som følge af kontakt med inficeret udflåd fra kønsorganerne under samleje eller fødsel.
- Primær infektion med herpes simplex-virus
Primær infektion forekommer i den tidlige barndom via luftbårne dråber, sjældnere via direkte kontakt. I løbet af de første 6 måneder af livet er barnet ikke modtageligt for infektion på grund af en høj titer af maternelle antistoffer i blodet. Under primær infektion kan sygdommens kliniske billede være fraværende eller manifestere sig ved lav feber, utilpashed og symptomer på skade på de øvre luftveje. Hos personer med immundefekt er generalisering af processen og forekomsten af livstruende tilstande mulig.
- Tilbagevendende herpesvirusinfektion
Efter den primære infektion trænger virussen ind i ganglion (trigeminus for HSV-1 og spinal for HSV-2) via axonerne i sensoriske fibre, hvor den forbliver i en latent form.
Under visse betingelser genaktiveres virussen, replikerer sig og bevæger sig langs de samme axoner i den modsatte retning af målvævet, hvilket forårsager et tilbagefald af sygdommen.
Uden profylaktisk behandling forekommer tilbagevendende anfald af herpetisk keratitis inden for et år hos cirka 33% af individerne og inden for 2 år hos 66%.
Primær herpetisk keratitis er keratitis, der udvikler sig, når kroppen først møder virussen, når der endnu ikke er specifikke antistoffer i blodet. I de første seks måneder af livet er barnet beskyttet mod infektion af antistoffer modtaget fra moderen, så infektion forekommer mellem 6 måneder og 5 år.
Primær herpetisk keratitis begynder akut, er alvorlig og langvarig, ofte på baggrund af influenza eller andre forkølelser. De parotis lymfekirtler forstørres; konjunktivitis udvikles, og derefter optræder hvidlige infiltrationsfokus eller vesikler med tendens til sårdannelse i hornhinden. Hornhindesyndrom (fotofobi, tåreflåd, blefarospasme) er stærkt udtrykt, rigelig neovaskularisering af hornhinden udvikles, iris og ciliærlegemet kan være involveret i den patologiske proces. Den inflammatoriske proces ender med dannelsen af et groft hornhinde-leukom. Primær herpes er karakteriseret ved tilbagevendende inflammationer langs kanten af det dannede hornhinde-ar.
Postprimær herpetisk keratitis er en betændelse i hornhinden hos en tidligere inficeret person, der har en svag titer af antigener, når balancen mellem de vira, der har slået sig ned i kroppen, og niveauet af antistoffer forstyrres.
Afkøling, stress, ultraviolet stråling og inflammatoriske processer fører til et fald i kroppens modstandskraft. Septiske foci kan findes i andre organer. Postprimær herpetisk keratitis har et subakut forløb, patogenetisk set er det en manifestation af en kronisk infektionssygdom. Normalt ledsages herpetisk keratitis ikke af konjunktivitis. Med et fald i hornhindefølsomhed er fotofobi og tåreflåd svagt udtrykt, neovaskularisering er ubetydelig. Der ses en tendens til tilbagefald.
Symptomer på herpetisk keratitis
Baseret på arten af kliniske manifestationer skelnes der mellem overfladiske og dybe former for herpetisk keratitis.
Overfladiske former for herpetisk keratitis omfatter vesikulær (vesikulær) hornhindeherpes, dendritisk, landskabs- og marginal keratitis. I klinisk praksis har vi oftest at gøre med vesikulær og dendritisk keratitis.
Vesikulær herpes på hornhinden begynder med forekomsten af udtalt fotofobi, tåreflåd, blefarospasme, en fornemmelse af et fremmedlegeme i øjet, som skyldes dannelsen af små bobler i form af hævet epitel på hornhindens overflade. Boblerne brister hurtigt og efterlader en eroderet overflade. Heling af defekter er langsom, de er ofte inficeret med kokalflora, hvilket komplicerer sygdomsforløbet betydeligt. Infiltrater opstår på erosionsstedet, de kan få en purulent karakter. I et ukompliceret forløb, efter at defekterne er lukket, forbliver der fine ar i form af en sky i hornhinden, hvis effekt på øjets funktion afhænger af deres lokaliseringssted.
Herpetisk keratitis manifesterer sig ved følgende symptomer:
- Vesikulære udslæt på huden på øjenlågene og det periorbitale område.
- Akut, ensidig, follikulær konjunktivitis med forstørrelse af de præaurikulære lymfeknuder,
- I nogle tilfælde kan der forekomme sekundær obstruktion af tårekanalen.
Hvad skal man undersøge?
Hvilke tests er nødvendige?
Behandling af herpetisk keratitis
Behandling af herpetisk keratitis har til formål at forebygge forekomsten af keratitis. Acyclovir salve anvendes 5 gange dagligt i 3 uger. Ved primær herpes i øjet forekommer keratitis dog meget sjældent.
Antiviral behandling omfatter kemoterapi, uspecifik og specifik immunterapi. På forskellige stadier af sygdommen anvendes passende kombinationer af lægemidler. Ved sygdommens begyndelse påføres hyppig daglig indgift af kerecid, deoxyribonuklease, salver med tebrofen, florenal, bonafton, oxolin, zovirax 3-4 gange dagligt. Hver 5.-10. dag skiftes lægemidlerne. Acyclovir tages oralt i 10 dage. Hvis øjensygdommen kombineres med herpetisk inflammation på en anden lokalisation, øges behandlingsvarigheden til 1-2 måneder. I tilfælde af alvorlige komplikationer administreres intravenøse infusioner af acyclovir hver 8. time i 3-5 dage. Dette er et meget aktivt lægemiddel, men har et smalt virkningsspektrum, så det anvendes mod herpes simplex og herpes zoster-virus.