Almindelige syndromer af næsesygdomme

Ved sygdomme i næse og bihuler, som varierer i ætiologi og patogenese, er der en række almindelige kliniske syndromer, der afspejler dysfunktion i dette system og bestemmer patienternes primære klager.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Årsager og patogenese af primær inflammation i organerne i rhinosinus-systemet

Efter fødslen trækker barnet vejret hovedsageligt gennem næsen. Kun i tilfælde af medfødte defekter i udviklingen af endonasale strukturer (næseborstenose, kondralatresi osv.) er nasal vejrtrækning forringet. Hos et betydeligt antal nyfødte er nasal vejrtrækning dog stadig forringet, hvilket forårsager en række generelle og lokale mangler i barnets udvikling, der opstår som følge af kronisk hypoxi på grund af nedsat nasal vejrtrækning og konstant hængende underkæbe. I disse tilfælde, efter primær rhinitis i de første leveår, udvikler børn overdreven sekretion og som følge heraf hypertrofi af næseslimhinden og det interstitielle væv, der er placeret mellem det venøse system i næsehuden. Samtidig forekommer også vasomotoriske lidelser, som i starten er periodiske og derefter bliver permanente. Under disse forhold falder den lokale immunitet af endonasale strukturer, barrierefunktionerne forstyrres, hvilket resulterer i, at den saprofytiske mikrobiota bliver patogen, hvilket fører til fremkomsten og generaliseringen af den inflammatoriske proces, som ofte spreder sig til hele det lymfoide system i de øvre luftveje. Næsesekret indeholdende patogene mikroorganismer trænger ind i bihulerne, luftrøret og bronkierne, hvilket ofte fører til allergi i kroppen og udvikling af astmatisk syndrom.

Årsagerne til primære inflammatoriske sygdomme i rhinosinus-systemet i den tidlige barndom er kunstig fodring, børneinfektioner, uhensigtsmæssig hygiejne af barnet, for eksempel isolering fra kuldefaktoren eller uforsigtig holdning til barnet. Det er kendt, at kulde er et effektivt middel til at hærde kroppen med sin generelle virkning, men indånding af kold og fugtig luft forstyrrer immunforsvaret i de øvre luftveje og fremmer omdannelsen af saprofytisk mikrobiota til patogen. Andre årsager til nedsat nasal vejrtrækning hos børn inkluderer krumning af næseskillevæggen, arvelig syfilis med nasal lokalisering, gonokok rhinitis, fremmedlegemer, hypertrofi af adenoidvæv, angiofibrom i nasopharynx, banale inflammatoriske sygdomme osv.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Næseobstruktionssyndrom

Dette syndrom omfatter åben mund, støjende nasal vejrtrækning, dårlig søvn, defekter i udviklingen af den maxillofaciale region, udviklingsforsinkelser hos barnet osv. Således observeres der ved langvarige forstyrrelser i næsens respiratoriske funktion hos børn ikke kun forstyrrelser i udviklingen af den maxillofaciale skelet, men også forstyrrelser i udviklingen af rygsøjlen (skoliose), skulder-skulderbladregionen og deformationer af brystet. Ændringer i taleklangen (lukket nasal), vanskeligheder med at synge, idrætte og forstyrrelser i de olfaktoriske og smagsmæssige funktioner er også karakteristiske.

Nedsat nasal vejrtrækning kan også forårsage en række refleksogene symptomer, såsom vasomotoriske dysfunktioner, ændringer i stofskiftet (COS), hæmatopoiese osv.

Vaskulær dysfunktionssyndrom

Næsens vaskulære plexus og de autonome fibre, der innerverer dem, er følsomme over for ændringer i kroppens generelle vaskulære tonus og især hjernens kar. Karrenes overfladiske placering i næsehulen og svagheden af deres vægge forårsager ofte næseblod ved tilstande som hypertensive kriser, koagulationsforstyrrelser og andre blodsygdomme. Derudover forårsager forstyrrelser i reguleringen af vaskulær tonus ved den trigeminus-autonome innervation ofte forekomsten af tilstande som øget vasokonstriktion eller dilatation af de vaskulære endonasale plexus, hvilket ofte korrelerer med lignende tilstande i det kardiovaskulære system. Som regel kan forstyrrelser i vasomotoriske reaktioner i næsens strukturer være forårsaget af både mekaniske og fysiske faktorer (irriterende næseskillevægshvirvel, kold luft osv.) og effekten af interne adrenerge faktorer forårsaget af aktivering af den følelsesmæssige sfære eller sygdomme i binyrerne. De indledende stadier af disse tilstande er karakteriseret ved skiftevis indsnævring og udvidelse af karrene, hvorefter stadiet med parese af karvæggen, en stigning i dens permeabilitet og forekomsten af ødem i det interstitielle væv med dets organisering i sklerotisk væv kommer. Denne tilstand kaldes hypertrofisk rhinitis.

Syndromet med nedsat vaskulær tone i endonasale strukturer er karakteriseret ved periodisk og derefter permanent forringelse af nasal vejrtrækning og alle andre konsekvenser af denne tilstand beskrevet ovenfor.

Syndromer med nedsat sekretorisk funktion af næseslimhinden

Disse syndromer kan manifestere sig som øget eller nedsat sekretion af slim fra kirtelapparatet i næseslimhinden, som er under dobbelt indflydelse af det parasympatiske og sympatiske nervesystem. Overvægten af påvirkningen fra den første forårsager øget aktivitet af kirtlerne, manifesteret af den såkaldte rhinoré, overvægten af den anden - tørhed og subatrofi af næseslimhinden.

Simpel næseflåd af udskillende og ikke-allergisk karakter kan forekomme i tilfælde, hvor nogle giftige stoffer udskilles med næseslim, hos patienter, der lider af nyresvigt, gigt, jodforgiftning osv. En sådan løbende næse er ikke paroxysmal, varer længe og ledsages ikke af nysen, nedsat nasal vejrtrækning og andre symptomer, der er karakteristiske for akut inflammatorisk, vasomotorisk eller allergisk rhinitis. Mængden af udskilt slim kan variere og kan i nogle tilfælde nå 1 l/dag eller mere. Næseflåd er transparent, farveløs, indeholder praktisk talt ingen formede elementer, fortykker ikke og danner ikke skorper.

Behandling er kun effektiv, hvis årsagen til sygdommen identificeres og elimineres. Generelt anvendes generelle styrkende fysioterapeutiske metoder, mave-tarmkanalen forbedres, rygning og indtagelse af krydret mad anbefales ikke, og indtagelse af bordsalt og proteinrige fødevarer begrænses. I nogle tilfælde ordineres belladonnaekstrakt, calciumchlorid og antihistaminer oralt.

Syndrom med tør næseslimhinde er normalt en konsekvens af tidligere ulcerøs rhinitis (difteri, skarlagensfeber osv.) eller forkert udførte kirurgiske operationer på næsehulens strukturer (gentagen kauterisering af næsemuslingerne, fjernelse af disse radikaler). Endokrine lidelser (Graves sygdom) er blevet nævnt som årsager til dette syndrom. I ozena observeres livlige manifestationer af tørhed og atrofi af de anatomiske strukturer i den indre næse, inklusive skeletsystemet.

Behandlingen er udelukkende palliativ, bestemt af næseslimhindens tilstand og årsagen til dens tørhed og atrofi.

Nasal liquorrhea syndrom

Liquorrhea er en langvarig lækage af cerebrospinalvæske fra de naturlige åbninger i kraniet og rygsøjlen med obligatorisk forstyrrelse af dura mater's integritet. Afhængigt af oprindelsen skelnes der mellem subarachnoidal og ventrikulær liquorrhea. Som følge af skudsår i kraniet observeres dette syndrom i 6,2% af tilfældene. Liquorrhea observeres oftest ved basale eller parabasale sår, især hvis området omkring de paranasale bihuler (ethmoidknogler osv.) er påvirket af forstyrrelser i integriteten af deres vægge, der grænser op til hjernen, og bristning af meninges. Det er ikke vanskeligt at genkende liquorrhea, hvis der er en glorie af gennemsigtig gullig væske omkring blodpletten på bandagen. Det er vanskeligere at fastslå lækage af cerebrospinalvæske gennem næsen, især hvis dens frigivelse kun sker under nysen, anstrengelse, vægtløftning osv., eller hvis cerebrospinalvæsken kommer ind i nasopharynx og sluges. Ofte fastslås tilstedeværelsen af cerebrospinalvæske ved at detektere luft i fistelområdet ved hjælp af røntgenbillede af kraniet eller CT af hjernen.

Der er to typer nasal lakræ: spontan og forårsaget af mekanisk skade på dura mater (kirurgisk indgreb på sinus etmoideus, frontale og sphenoidale bihuler, skader med brud på kraniebunden og skudsår). Lakræ, både spontan og forårsaget, er en alvorlig tilstand, der bidrager til sekundær infektion i meninges og er vanskelig at helbrede.

Spontan nasal væskeophobning er en sjælden sygdom forårsaget af en medfødt forstyrrelse af integriteten af den cribriforme plade og den tilstødende dura mater. Spontan nasal væskeophobning forekommer periodisk uden åbenbar årsag og kan stoppe i et stykke tid. Det kan forekomme efter fysisk anstrengelse, ved nogle hjernesygdomme, ledsaget af venøs overbelastning og øget intrakranielt tryk.

Nasal liquorrhea kan simuleres ved liquorrhea, der opstår ved øreskader, når cerebrospinalvæske kommer ind i mellemøret, trænger gennem hørerøret ind i nasopharynx og derfra, når hovedet vippes, ind i næsehulen.

Behandling

Ved akutte tilfælde af lækage af cerebrospinalvæske ordineres bredspektrede antibiotika (intramuskulært og subarachnoidalt); der udføres dehydreringsbehandling, lumbalpunkturer med delvis erstatning af cerebrospinalvæske med luft (fistelemboli). Patienten lægges i en hævet seng, hvilket bidrager til en mindre lækage af cerebrospinalvæske. Massivt tab af cerebrospinalvæske fører til ventrikelkollaps og alvorligt cerebralt hypotensionsyndrom. Ved vedvarende nasal lækage af cerebrospinalvæske anvendes kirurgisk behandling.

Syndromer med nedsat følsomhed i næseslimhinden

Næseslimhindens innervation repræsenteres hovedsageligt af trigeminusnerven og fibre i det autonome nervesystem. Trigeminusnerven sørger for temperatur-, taktil- og smertefølsomhed og spiller en afgørende rolle i at sikre en række beskyttende funktioner i næsen og næseslimhindens normale tilstand. Trigeminusnervelæsioner (syfilis, tumorer, skader osv.) kan forårsage både forstyrrelser i følsomheden i rhinosinus-systemet og trofiske ændringer i næseslimhinden.

Sympatisk innervation kommer hovedsageligt fra carotic plexus og fra det superior cervikale sympatiske ganglion. Parasympatisk innervation går til næsens slimhinde som en del af nerven i pterygoideuskanalen og bringer parasympatiske fibre fra n. petrosus major. Begge dele af ANS deltager i innervationen af kirtler, alle indre organer, inklusive de øvre luftveje, blod- og lymfekar, glatte og delvist tværstribede muskler. Det sympatiske system innerverer alle kroppens organer og væv og har en generaliseret aktiverende effekt på dem baseret på adrenerge mekanismer, deraf dets vasokonstriktoriske effekt på karrene i næsens slimhinde. Det parasympatiske nervesystem regulerer aktiviteten af indre organer, især den sekretoriske funktion af deres kirtelapparat (inklusive de superiore luftveje), og har en vasodilatorisk effekt.

Anæstesisyndromet i næseslimhinden er karakteriseret ved tab af alle typer følsomhed og tab af nysrefleksen. Dette syndrom er forårsaget af skader på trigeminusnerven på forskellige niveauer, inklusive dens sensoriske terminaler placeret i næseslimhinden. Sidstnævnte forekommer i ozi, dybe former for banal atrofi af næseslimhinden, eksponering for skadelige industrielle aerosoler og gasser. I disse former er anæstesien ikke altid fuldstændig, nogle typer følsomhed kan forblive i reduceret form. Total anæstesi forekommer kun ved fuldstændig skade på trigeminusnervens stamme eller dens knude ved sådanne patologiske processer som syfilitisk pachymeningitis, purulent meningitis i den bageste kraniefossa, tumorer i MMU og hjernestamme, skader og sår i de tilsvarende områder af kraniet osv. I disse tilfælde er funktionen af ikke kun trigeminusnerven nedsat, men også andre kranienerver placeret i den bageste kraniefossa.

Syndromet med hyperæstesi i næseslimhinden er normalt forårsaget af tilstedeværelsen af et pludseligt opstået irritationsmoment i den indåndede luft, eller en akut inflammatorisk proces, en allergisk krise og undertiden tilstedeværelsen af IT.

Refleksreaktioner i næseslimhinden

På grund af sin høje følsomhed kan næseslimhinden være kilde til adskillige reflekser på afstand, nogle gange simulerende forskellige patologiske tilstande med "uklar ætiologi". Disse tilstande kan vedrøre det bronkopulmonale system (astmatisk syndrom, "årsagsløs" hoste, bronkoré, der ikke er forårsaget af nogen inflammatorisk proces osv.), mave-tarmkanalen (bøvs, hikke, pylorusdysfunktion manifesteret af halsbrand osv.), det kardiovaskulære system (arytmi, arteriel hypertension, angina pectoris osv.). Som et eksempel på tilstedeværelsen af en triggerzone i næseslimhinden, der forårsager vestibulær dysfunktion, kan vi nævne observationen af Ya.S. Temkin (1965), som forbandt deres forekomst med traumatisk krumning af næseskillevæggen. Efter eliminering af denne anatomiske defekt ophørte vestibulære kriser. Et lignende tilfælde af riogen epilepsi blev også beskrevet. DI Zimont (1957) mente, at RBN i ØNH ikke kun skyldes betændelse i de "posteriore" paranasale bihuler, men også refleksspasmer i ØNH-arterierne, hvis kilde er patologiske tilstande i rhinosinus-systemet.

Talrige undersøgelser har fastslået, at triggerzonerne for patologiske reflekser er forskellige morfologiske forandringer i næsehulen (afvigelser i næseskillevæggen i de øvre dele af næsehulen, hypertrofi af den midterste nasale concha, især dens bageste del, som er innerveret fra pterygopalatinganglionsystemet). Irritation af disse zoner fører til spasmer i den glatte muskulatur i de nedre luftveje og til fænomenet astmatisk syndrom. Blandt astmatikere observeres nasal polypose i 10% af tilfældene, hvilket menes at føre til irritation af triggerzonerne i næsemembranen.

Behandlingen er normalt kun stabil, når årsagen til det fjerne syndrom er fastslået og elimineret, især "fuldstændig" sanering af rhinosinus-systemet. Palliative metoder omfatter bedøvende blokader af næseslimhinden: næseskillevæggen, området omkring den midterste næsehud, ager nasi (området, der ligger lidt over og foran den midterste næsehud).

Syndromer af fjerne komplikationer

Sygdomme i næsehulen kan føre til fjerne komplikationer, såsom inflammatoriske sygdomme i øret, lymfadenoidsystemet i svælget, larynx, luftrør og bronkier, tårekanaler og en række indre organer.

Bronkopulmonale sygdomme, der ofte opstår som komplikationer af patologiske processer i næsehulen hos børn, simulerer lungetuberkulose, men på den anden side er det blevet fastslået, at det er forstyrrelser i nasal vejrtrækning, der bidrager til den hyppigere forekomst af denne specifikke lungesygdom. Syndromet med bronkopulmonal sygdom hos børn med obstruktion af de øvre luftveje er karakteriseret ved følgende tegn: bleghed, øget træthed, vedvarende hoste, anæmi, subfebril tilstand, svækket og hård vejrtrækning, tør hvæsen, åndenød, regional og mediastinal adenopati osv.

Ved rhinosinus bronkopulmonale sygdomme afslører bakteriologisk undersøgelse kun talrige saprofytiske mikroorganismer, bronkoskopi afslører tilstedeværelsen af tyktflydende slim i bronkiernes lumen, og undersøgelse af ØNH-organer afslører visse manifestationer af rhinosinusopati og obstruktion af de øvre luftveje.