Central post-stroke smerte

Udtrykket "central post-stroke smerte" refererer til smerter og nogle andre sensoriske lidelser, der opstår efter et slagtilfælde. Dejerine og Roussy (1906) beskriver intensiteten af utålelige smerter i det såkaldte thalamiske syndrom (overfladisk og dyb hemianesthesia, sensorisk ataksi, mild hemiplegi, fnug choreo-athetosis) efter et hjerteanfald i thalamus. Den mest almindelige årsag til central smerte - vaskulær læsion af thalamus (ventroposteriomedialnyh ventroposteriolateralnyh og dens kerner). Ikke desto mindre kan central smerte også forekomme i ekstratalamicheskih udbrud, såsom nederlag broen og den laterale medulla. De mest almindelige årsager til disse lidelser er hjerteanfald, blødninger, arteriovenøse misdannelser. Patogenesen af central smerte forbliver stort set uklart; Den mulige rolle nederlag afferente somatosensoriske systemer i hjernen, samt dizingibitsiyu, overfølsomhed og sekundære neurotransmitter lidelser.

Epidemiologi

Central post-stroke-smerte udvikler sig inden for 1 år efter et slagtilfælde hos 8% af patienterne. Da forekomsten af slagtilfælde er høj (500 tilfælde pr. 100 000 indbyggere) er det absolutte antal personer med post-stroke smerte meget signifikant.

Hos 50% af patienterne opstår der smerter inden for den første måned efter et slagtilfælde i 37% - fra 1 måned til 2 år, 11% efter 2 år.

Symptomer på central post-stroke smerte

Central post-stroke-smerte forekommer ofte i højre eller venstre halvdel af kroppen, men i nogle patienter kan smerten være lokal (i en arm, ben eller ansigt). Patienter karakteriserer ofte smerte som "brændende", "smerte", "klemme", "rive". Efterfølelse smerter kan forbedre forskellige faktorer: bevægelse, kulde, varme, følelser. Tværtimod, hos andre patienter kan disse samme faktorer reducere smerte, især varme. Central post-stroke smerter ledsages ofte af andre neurologiske symptomer, såsom hyperesthesi, dysestesi, følelsesløshed, ændringer i følsomhed overfor varme, kulde, berøring og / eller vibration. Patologisk følsomhed overfor varme og kulde observeres oftest, det betragtes som et pålideligt diagnostisk tegn på central neuropatisk smerte. Ifølge undersøgelsen kan 70% af patienterne med central post-stroke smerte ikke mærke temperaturforskellen i området fra 0 til 50 ° C. Karakteristisk for neuropatisk smerte er fænomenet allodyni noteret hos 71% af patienterne.

Behandling af central post-stroke smerte

Effekten af amitriptylin (fra 75 mg / dag og derover) blev etableret, og de bedste resultater blev opnået med hans udnævnelse umiddelbart efter smertestart. Selektive serotoninoptagelseshæmmere, på trods af en mere gunstig sikkerhedsprofil, med central post-stroke smerte er ineffektive, det samme gælder carbamazepin. Der var ingen positiv effekt i behandlingen af NSAID. Resultaterne af anvendelse af opioid analgetika er også utilfredsstillende på grund af den høje forekomst af bivirkninger (selv om en række undersøgelser har bemærket en vis positiv effekt). Det er lovende at bruge nogle nye antikonvulsive midler. Specielt blev der i foreløbige undersøgelser opnået opmuntrende resultater ved anvendelse af pregabalin (300-600 mg / dag i 4 uger). Hos patienter, der fik pregabalin, blev livskvaliteten signifikant forbedret, smerten faldt, mens de fleste patienter i placebogruppen forværrede disse indikatorer. Af bivirkningerne af pregabalin blev døsighed oftest bemærket, som efterfølgende blev nivelleret. Generelt forbliver behandling af patienter med central post-stroke smerte en udfordring. I betragtning af de forskellige patogenetiske mekanismer ved central post-stroke smerte, er effektiviteten af rationel kombination farmakoterapi (antidepressiva i kombination med antikonvulsiva og opioid analgetika) i øjeblikket ved at blive undersøgt.

[1], [2], [3],