^

Sundhed

A
A
A

Akut bronkial obstruktion

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Obstruktive lidelser i de nedre luftveje opstår som følge af obstruktion af luftbevægelsen i luftrøret på niveau med luftrørets carina, store og mellemstore bronkier.

Patologiske tilstande og sygdomme ledsaget af bronkoobstruktivt syndrom:

  • bronkial astma;
  • akut eller tilbagevendende obstruktiv bronkitis;
  • bronkiolitis;
  • hjertesvigt;
  • kronisk obstruktiv bronkitis;
  • lungebetændelse;
  • forgiftning med fosforholdige stoffer;
  • tumorlæsioner i det trakeobronkiale træ.

I nogle tilfælde (bronkial astma, obstruktiv bronkitis) dominerer bronkial obstruktion det kliniske billede af sygdommen, i andre (lungebetændelse) forekommer den latent, men har en betydelig indflydelse på forløbet af den underliggende sygdom og forårsager komplikationer.

Patogenetiske mekanismer for bronkial obstruktion:

  • spasmer af bronkiale glatte muskler;
  • hævelse af slimhinden i bronkialtræet med mulig transudation af ødemvæske ind i bronkiernes lumen;
  • hypersekretion af slim;
  • purulente skorper, der blokerer bronkiernes lumen;
  • kollaps af bronkiolerne på grund af tryk på dem udefra fra oppustede alveoler;
  • bronkial dyskinesi.

I de fleste tilfælde er dannelsen af bronkial obstruktion forårsaget af alle mekanismer, men hos hver enkelt patient er deres andel ikke den samme, hvilket forklarer mangfoldigheden i det kliniske billede.

Hos børn i de første tre leveår dominerer hyperkrini, mens hos ældre børn dominerer den bronkospastiske komponent.

Udviklingen af obstruktion på bronkiolernes niveau manifesteres ved ekspiratorisk dyspnø, højfrekvent hvæsen mod baggrund af lokal svækkelse af vejrtrækningen og en udtalt forstyrrelse i blodets gassammensætning.

Obstruktiv bronkitis og bronkiolitis

I de fleste tilfælde er obstruktiv bronkitis og bronkiolitis forårsaget af en virusinfektion kombineret med en allergisk komponent. Der skelnes mellem respiratorisk syncytialvirus, parainfluenza og rhinovirus. For nylig er rollen af klamydiale og mykoplasmatiske infektioner steget. I modsætning til obstruktiv bronkitis påvirker bronkiolitis små bronkier og bronkioler. Bronkiolerne er infiltrerede; gennemtrængeligheden er kraftigt forringet, som ved et anfald af bronkial astma.

Obstruktiv bronkitis er typisk for små børn, bronkiolitis er typisk hovedsageligt for børn i de første måneder af livet.

Sygdommen begynder pludseligt og manifesterer sig ved hypertermi, åndenød og angst.

Under undersøgelsen er hjælpemuskler involveret i vejrtrækningen.

Perkussion af lungerne afslører en kasselignende lyd; auskultation afslører et stort antal fugtige, overvejende fine bobler.

En naturlig følge af bronkiolitis er hypoxi (55-60 mm Hg), metabolisk og respiratorisk acidose. Sværhedsgraden af respirationssvigt ved bronkiolitis bestemmes af Fletcher-skalaen.

Skala for sværhedsgrad af akut bronkiolitis

Kriterium

0 point

1 point

2 point

3 point

Respirationsfrekvens på 1 minut

Mindre end 40

40-50

51-60

Mere end 60

Åndedrætsbesvær

Ingen

Lidt

Kun ved udånding

Ved udånding og indånding

MspSS (, 1

Forholdet mellem indåndings- og udåndingstid

2,5:1

1,3:1

1:1

Mindre end 1:1

Inddragelse af accessoriske respirationsmuskler

Ingen

Tvivlsom

Moderat

Udtrykt

Førstehjælp til behandling af akut bronkial obstruktionssyndrom er inhalation af salbutamol (2-6 år - 100-200 mcg, 6-12 år - 200 mcg, over 12 år - 200-400 mcg) eller ipratropiumbromid (2-6 år - 20 mcg, 6-12 år - 40 mcg, over 12 år - 80 mcg) ved hjælp af en doseret inhalator eller forstøver. Det er muligt at bruge en kombineret bronkodilatator - ipratropiumbromid + fenoterol (op til 6 år - 10 dråber, 6-12 år - 20 dråber, over 12 år - 20-40 dråber). Til inhalation af små børn anvendes en spacer eller et aerokamber. Ved tiltagende akut respirationssvigt administreres hormoner (prednisolon 2-5 mg/kg intramuskulært eller intravenøst) og gentagne inhalationer af en bronkodilatator (ipratropiumbromid + fenoterol, ipratropiumbromid) udføres. Hvis inhalationerne er begrænsede, administreres 2,4% 4 mg/kg aminofyllin intravenøst ved en langsom jetstrøm over 10-15 minutter i isotonisk natriumkloridopløsning. Iltbehandling med 40-60% ilt og infusionsbehandling er obligatorisk. Ved svær akut respirationssvigt og ineffektiv vejrtrækning anbefales trakeal intubation og supplerende mekanisk ventilation med 100% ilt.

Akut anfald af bronkial astma

Et akut anfald af bronkial astma er en akut udviklet eller progressivt forværret ekspiratorisk dyspnø. Kliniske manifestationer: dyspnø, krampagtig hoste, anstrengt eller hvæsende vejrtrækning. En forværring af bronkial astma er karakteriseret ved et fald i den ekspiratoriske flowhastighed, manifesteret ved et fald i FEV1 (tvungen ekspiratorisk volumen i det første sekund) og peak ekspiratorisk flowhastighed under spirometri.

Terapiomfanget afhænger af sværhedsgraden af eksacerbationen.

Kriterier for vurdering af sværhedsgraden af et astmaanfald hos børn

Skilte

Mildt angreb

Moderat angreb

Alvorligt angreb

Trussel om åndedrætsstop (Stofus astmaticus)

Fysisk aktivitet

Gemt

Begrænset

Tvungen situation

Fraværende

Samtaletale

Gemt

Begrænset; individuelle sætninger

Tale er vanskelig

Fraværende

Bevidsthedens sfære

Nogle gange spænding

Excitation

"Spænding, frygt, åndedrætspanik"

Forvirring, hypoksisk eller hypoksisk-hyperkapnisk koma

Respirationsfrekvens

Vejrtrækningen er hurtig

Udtrykt

Ekspiratorisk

Dyspnø

Skarpt udtrykt

Ekspiratorisk

Dyspnø

Takypnø eller bradypnø

Inddragelse af accessoriske muskler, retraktion af jugularis fossa

Ikke klart udtrykt

Udtrykt

Skarpt udtrykt

Paradoksal thoraxabdominal vejrtrækning

Hvæsende vejrtrækning

Normalt ved slutningen af udåndingen

Udtrykt

Skarpt udtrykt

"Stum lunge", fravær af åndedrætslyde

Pulsfrekvens

Forstørret

Forstørret

Stærkt øget

Reduceret

FEV1, PEFb% ikke af normen eller patientens bedste værdier

>80%

50-80%

<50% af normalen

<33% af normalen

PO2

N

>60 mmHg

<60 mmHg

<60 mmHg

PaCO2

<45 mmHg

<45 mmHg

>45 mmHg

>45 mmHg

Algoritme til behandling af et mildt anfald af bronkial astma

Inhalation af en enkelt bronkodilatormedicin ved hjælp af en dosisinhalator eller forstøver.

Lægemidler brugt

Salbutamol (korttidsvirkende beta2 adrenerg agonist); enkeltdosis via inhalator 100-200 mcg, forstøver - 1,25-2,5 mg (1/2-1 forstøver).

Ipratropiumbromid (M-antikolinerg); enkeltdosis via MDI 20-40 mcg (1-2 doser), 0,4-1 ml via forstøver.

Kombinationslægemiddel ipratropiumbromid + fenoterol; enkeltdosis 0,5-1 ml via forstøver, 1-2 doser ved brug af MDI (50 mcg fenoterol + 20 mcg ipratropiumbromid).

Efter 20 minutter vurderes patientens tilstand. Kriterierne for behandlingens effektivitet er et fald i dyspnø, antallet af tørre hvæsende vejrtrækninger i lungerne og en stigning i den maksimale ekspiratoriske flowhastighed. Hvis der er ringe positiv dynamik, ordineres en gentagen dosis af bronkodilatatoren; hvis der ikke er nogen effekt, revurderes sværhedsgraden af astmaanfaldet, og behandlingen justeres i henhold til tilstanden.

Algoritme til behandling af et moderat anfald af bronkial astma

1-2 inhalationer af bronkodilatatorer administreres via en inhalator eller forstøver: salbutamol 2,5 mg (2,5 ml), ipratropiumbromid + fenoterol 0,5 ml (10 dråber) til børn under 6 år og 1 ml (20 dråber) til børn over 6 år over 5-10 minutter. Inhalationsglukokortikosteroider anvendes: 0,5-1 mg budesonid i nebuler, 1-2 mg/kg prednisolon parenteralt. Terapi vurderes efter 20 minutter. Utilfredsstillende effekt - gentagen dosis af bronkodilatator, glukokortikoid. I mangel af en dosisaerosolinhalator eller forstøver administreres aminofyllin 4-5 mg/kg intravenøst ved en langsom jetstrøm over 10-15 minutter i isotonisk natriumchloridopløsning. Efter eliminering af et mildt eller moderat anfald er det nødvendigt at fortsætte behandlingen med beta2 adrenerge agonister hver 4.-6. time i 24-48 timer. I tilfælde af et moderat anfald er det muligt at skifte til forlængede bronkodilatatorer (beta2 adrenerge agonister, methylxanthiner), indtil de kliniske og funktionelle parametre er normaliserede. Det er nødvendigt at ordinere eller korrigere grundlæggende antiinflammatorisk behandling.

Algoritme til behandling af et alvorligt anfald af bronkial astma

Brug beta2 adrenerge agonister hvert 20. minut i 1 time, derefter hver 1-4 time, eller udfør langvarig forstøvning.

Det foretrækkes at bruge en forstøver: salbutamol 2,5 mg eller ipratropiumbromid + fenoterol 0,5-1 ml, budesonid 0,5-1 mg, systemiske glukokortikosteroider - 60-120 mg prednisolon intravenøst eller 2 mg/kg oralt. Hvis patienten ikke kan skabe en peak expiratory flow, administreres adrenalin subkutant i en dosis på 0,01 ml/kg eller 1 mg/ml, den maksimale dosis er 0,3 ml. Hvis der ikke er inhalationsudstyr (forstøver og dosisinhalator er ikke tilgængelig), eller hvis effekten er utilstrækkelig, administreres 2,4% aminofyllin intravenøst ved en langsom jetstrøm over 20-30 minutter, derefter (om nødvendigt) intravenøst ved drop over 6-8 timer. Behandlingens effektivitet vurderes: Hvis resultatet er tilfredsstillende (forbedring af tilstanden, stigning i peak ekspiratorisk flowhastighed, S a 0 2 ), anvendes en forstøver hver 4.-6. time i 24-48 timer, systemiske glukokortikosteroider 1-2 mg/kg hver 6. time; hvis utilfredsstillende (forværring af symptomer, ingen stigning i peak ekspiratorisk flowhastighed, S a 0 2 ) - gentagen administration af systemiske glukokortikosteroider: 2 mg/kg intravenøst, intramuskulært [op til i alt 10 mg/kg x dag) eller per os for børn under et år - 1-2 mg/kg x dag), 1-5 år - 20 mg/dag, over 5 år - 20-60 mg/dag; aminofyllin - intravenøst kontinuerligt eller fraktioneret hver 4.-5. time under kontrol af theofyllinkoncentrationen i blodet.

Efter at anfaldet er elimineret, ordineres bronkodilatatorer hver 4. time: korttidsvirkende beta2 agonister i 3-5 dage, med mulighed for skift til forlængede bronkodilatatorer (beta2 adrenomimetika, methylxanthiner); systemiske kortikosteroider intravenøst, intramuskulært eller per os i 3-5 dage (1-2 mg/kg x dag) indtil bronkial obstruktion er lindret. Korrektion af basal kortikosteroidbehandling ved at øge dosis med 1,5-2 gange.

Algoritme til behandling af astmatisk status

Iltbehandling med 100% ilt, monitorering af blodtryk, respirationsfrekvens, hjertefrekvens og pulsoximetri er påkrævet. Prednisolon 2-5 mg/kg eller dexamethason 0,3-0,5 mg/kg intravenøst; adrenalin 0,01 ml/kg subkutant eller 1 mg/ml (maksimal dosis op til 0,3 ml). Hvis der ikke er nogen effekt, anvendes 2,4% 4-6 mg/kg aminofyllin intravenøst i 20-30 minutter, efterfulgt af fortsættelse med en dosis på 0,6-0,8 mg (Dkg xt) med isotonisk natriumchloridopløsning og 5% glukoseopløsning (1:1). Øget hypoxi kræver intubation, kunstig ventilation, infusionsbehandling med glukose-saltopløsninger i en dosis på 30-50 ml/kg med en hastighed på 10-15 dråber pr. minut.

Fremmedlegemer i luftvejene og aspirationssyndrom

Et fremmedlegeme kan delvist eller helt blokere luftvejene.

Kliniske tegn på obstruktion:

  • ineffektiv hoste;
  • inspiratorisk dyspnø med involvering af accessoriske muskler; deltagelse af næsevingerne i vejrtrækningen;
  • hvæsende lyde ved udånding;
  • stridor;
  • cyanose i hud og slimhinder.

Afstemning af fremmedlegemer

Størstedelen af alle aspirerede fremmedlegemer trænger ind i bronkierne, og kun 10-15% forbliver i strubehovedet eller mundhulen og kan fjernes under undersøgelsen. En konstant negativ faktor er den tid, der er gået siden aspirationen. Fremmedlegemer, der suges op, udskilles i en separat gruppe på grund af den store livsfare og de kliniske træk. De fleste af disse legemer har en glat overflade (vandmelon, solsikke, majs, ærtekerner). Når man hoster, griner eller bekymrer sig, bevæger de sig let i det trakeobronkiale træ, og luftstrømme kaster dem op i glottis og irriterer de sande stemmebånd, som lukker sig øjeblikkeligt. I dette øjeblik høres lyden af et fremmedlegeme, der slår mod de lukkede bånd (selv på afstand). Nogle gange sætter et fremmedlegeme sig fast i glottis og forårsager et kvælningsanfald. Det lumske ved fremmedlegemer er, at patienten i aspirationsøjeblikket i de fleste tilfælde oplever et kortvarigt kvælningsanfald, hvorefter tilstanden forbedres i et stykke tid. Ved langvarig spasme i stemmebåndene er et fatalt udfald muligt.

Faste fremmedlegemer

Patienter med fremmedlegemer fikseret i luftrøret kan have alvorlige symptomer. Der opstår pludselig hoste, vejrtrækningen bliver hurtig og vanskelig, der opstår tilbagetrækning af brystkassens føjelige områder, og akrocyanose er udtalt. Barnet forsøger at indtage en stilling, der letter vejrtrækningen. Stemmen er uændret. Perkussion afslører en kasselignende lyd over hele lungernes overflade; auskultation afslører lige svækket vejrtrækning på begge sider. Fremmedlegemer fikseret i luftrørets bifurkationsområde udgør en stor fare. Under vejrtrækningen kan de forskyde sig til den ene eller den anden side og lukke indgangen til hovedbronkie, hvilket forårsager dens fuldstændige lukning med udvikling af pulmonal atelektase. Patientens tilstand forværres derefter, dyspnø og cyanose øges.

Aspiration af opkast forekommer ofte hos børn i koma, under anæstesi, i tilfælde af forgiftning eller CNS-depression forårsaget af andre årsager, dvs. i tilfælde hvor hostemekanismen er nedsat. Aspiration af mad observeres hovedsageligt hos børn i de første 2-3 måneder af livet. Når mad kommer ind i luftvejene, udvikles reaktivt ødem i slimhinden; når sur mavesaft aspireres, slutter det lokale reaktive ødem sig til toksisk ødem i luftvejene (Mendelsons syndrom). Kliniske manifestationer er hurtigt stigende asfyksi, cyanose, svær laryngo- og bronkospasme og et fald i blodtrykket.

Selvom det klare kliniske billede indikerer sandsynligheden for aspiration af fremmedlegeme, kan diagnosen være vanskelig, fordi de fysiske fund ved de fleste ballotting-fremmedlegemer er minimale.

Førstehjælp - hurtigst mulig fjernelse af et fremmedlegeme, eliminering af spasmer i bronkier og bronkioler. Hos børn under 1 år er det nødvendigt at give 5-8 slag på ryggen (barnet placeres på en voksens arm med maven nedad, hovedet under kroppen), derefter vende barnet om og give flere tryk mod brystet (i niveau med den nederste tredjedel af brystbenet, en finger under brystvorterne). Hos børn over 1 år udføres Heimlich-manøvren (op til 5 gange), mens barnet sidder eller står. Hvis fremmedlegemet er synligt, fjernes det med en karcinom, pincet, Magill-tang; opkast og madrester fjernes fra oropharynx med sugning. Efter at luftvejene er renset, administreres 100% ilt ved hjælp af en maske eller åndedrætspose.

Øjeblikkelig intervention er ikke indiceret i tilfælde af delvis luftvejsobstruktion (med normal hudfarve og hosterefleks). Digital undersøgelse og blind fjernelse af fremmedlegemer hos børn er kontraindiceret på grund af muligheden for, at fremmedlegemet bevæger sig dybere og fører til fuldstændig obstruktion.

Under akutbehandling placeres patienten i drænage med hovedgærdet sænket. Trakeal intubation og aspiration af trakeal- og bronkialindhold udføres så hurtigt som muligt for at fjerne obstruktion. En oppustelig manchet på endotrakealtuben beskytter luftvejene mod gentagen indtrængen af opkast. Hvis effektiv spontan vejrtrækning ikke observeres, udføres kunstig ventilation. 50 ml isotonisk natriumkloridopløsning injiceres i luftvejene gennem tuben, efterfulgt af sugning. Proceduren gentages flere gange, indtil luftvejene er helt frie. Hvis intubationen er begrænset, udføres konikotomi, punktering af cricothyroidligamentet, anlæggelse af et kateter af stor kaliber eller punktering af luftrøret med 2-3 nåle med stor diameter. Iltbehandling med 100% ilt.

Indlæggelse er obligatorisk, selv ved fjernelse af et fremmedlegeme; transport foregår altid i siddende stilling.

Lungeødem

Lungeødem er en patologisk stigning i mængden af ekstravaskulær væske i lungerne, der udvikler sig som følge af øget hydrostatisk tryk i lungekarrene, nedsat onkotisk tryk i blodplasmaet; øget permeabilitet af vaskulærvæggen, intrathorakalt tryk og omfordeling af blod fra det systemiske til det lungebaserede kredsløb.

Typer af lungeødem:

  • kardiogen;
  • ikke-kardiogen.

Hos børn forekommer ikke-kardiogent lungeødem oftere, forårsaget af en kraftig stigning i undertrykket i brystet med uopklaret luftvejsobstruktion, genoptagelse af spontan vejrtrækning efter ophør og langvarig hjerte-lunge-redning, aspiration, svær hypoxi (øget kapillær permeabilitet), drukning. Kardiogent ødem hos børn udvikler sig med venstre ventrikel svigt forårsaget af mitralklappefekter, arytmier, myokarditis, hyperhydrering på grund af overdreven infusionsbehandling.

Kliniske tegn: åndenød, hoste med blodig opspyt.

Auskultation viser fugtige raller, undertiden gurglende vejrtrækning. Takykardi går over i takyarytmi, hjertearytmi; dyspnø med tilbagetrækning af de kompatible områder af brystkassen. Undersøgelse viser ødem i benene, dilatation af hjertets kanter.

En vigtig indikator er en stigning i det centrale venetryk (15-18 cm H2O).

Der udvikles respiratorisk og metabolisk acidose.

Behandling af lungeødem begynder med at løfte patienten (sengens hovedgærde hæves). Furosemid administreres intravenøst i en dosis på 1-2 mg/kg. Hvis der ikke er nogen effekt, gentages administrationen efter 15-20 minutter; prednisolon 5-10 mg/kg. Iltbehandling er obligatorisk med 40-60% ilt passeret gennem 33% alkohol; spontan vejrtrækning i positivt end-ekspiratorisk tryk. Hvis de trufne foranstaltninger er ineffektive, overføres til mekanisk ventilation i positivt end-ekspiratorisk tryk; børn over 2 år administreres 1% trimeperidin intramuskulært eller intravenøst (0,1 ml/leveår). Indlæggelse på intensiv afdeling.

Akut intrapleural spændingssyndrom

Akut spænding i pleurahulen udvikles som følge af spontan eller traumatisk spændingspneumothorax, forkerte medicinske manipulationer. Spontan pneumothorax kan forekomme hos et tilsyneladende sundt barn med bronkial astma, lungebetændelse, cystisk fibrose, bronkiektasi.

Pneumothorax er karakteriseret ved pludselig, hurtigt stigende dyspnø og cyanose, brystsmerter, udtalt takykardi med paradoksal puls, arteriel hypotension og mediastinal forskydning til den raske side. Døden indtræffer inden for få minutter på grund af akut hypoxi og elektromekanisk dissociation.

Akutbehandling begynder med iltbehandling med 100% ilt. Hovedproceduren for spændingspneumothorax er en punktering af pleurahulen i halvt liggende stilling under anæstesi (1-2 ml 0,5% novocain) i det andet interkostalrum langs den forreste eller midterste aksillærlinje langs den øvre kant af det underliggende ribben. For at fjerne væske (blod, pus) udføres en punktering i det femte interkostalrum langs den midterste aksillærlinje. Hvis patienten er bevidstløs, gives der ikke anæstesi. Når nålen fjernes, klemmes huden omkring punkteringen med fingrene og behandles med Cleol.

Behandlingsforanstaltninger for valvulær pneumothorax - passiv dræning ifølge Bulau.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Hvad generer dig?

Hvad skal man undersøge?

Использованная литература

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.