Årsager til migræne

Tidligere blev vaskulær patologi betragtet som årsagen til migræne. Under et migræneanfald sker der faktisk en udvidelse af karrene i dura mater, i hvis innervation fibrene i trigeminusnerven (de såkaldte trigeminovaskulære fibre) deltager. Til gengæld er vasodilatation og smertefornemmelse under et migræneanfald sekundære og forårsages af frigivelsen af smerteneuropeptider-vasodilatorer fra enderne af trigeminovaskulære fibre, hvoraf de vigtigste er peptidet forbundet med calcitonin-genet (CGRP) og neurokinin A. Aktivering af det trigeminovaskulære system er således den vigtigste mekanisme, der udløser et migræneanfald. Ifølge de seneste data er mekanismen for en sådan aktivering forbundet med det faktum, at migrænepatienter har øget følsomhed (sensibilisering) af trigeminovaskulære fibre på den ene side og øget excitabilitet af hjernebarken på den anden side.

En vigtig rolle i aktiveringen af det trigeminovaskulære system og "lanceringen" af et migræneanfald spilles af migræneudløsere, hvoraf de mest almindelige er følelsesmæssig stress, vejrforhold, menstruation, sult og fysisk overanstrengelse.

Oftest forekommer et anfald ikke under selve stressen, men efter at den stressende situation er forsvundet. Migræne kan være forårsaget af en forstyrrelse i søvn-vågen-rytmen, og anfald kan fremprovokeres af både mangel på søvn og overskydende søvn ("weekendmigræne"). Nogle fødevarer: alkohol (især rødvin og champagne), chokolade, citrusfrugter, nogle typer ost, produkter der indeholder gær - kan også udløse et migræneanfald. Den provokerende effekt af nogle produkter forklares af indholdet af tyramin og phenylethylamin. Migræneudløsende midler omfatter vasodilatorer, støj, indelukkethed, lyse og blinkende lys.

[ 1 ], [ 2 ]

Risikofaktorer for udvikling af migræne

• Hormonelle forandringer
• Ernæringsmæssige faktorer
• Menstruation
• Graviditet
• Klimaks
• Prævention/hormonbehandling
• Sult
• Alkohol
• Tilsætningsstoffer til fødevarer
• Produkter (chokolade, ost, nødder, citrusfrugter osv.)
• Fysiske faktorer
• Miljøfaktorer
• Fysisk aktivitet
• Mangel på søvn
• Overdreven søvn
• Stress/afslapning
• Angst
• Meteorologiske faktorer
• Klar lys
• Lugte
• Tilstoppethed

De mest almindelige risikofaktorer for udvikling af migræneanfald (udløsere)

Risikofaktorer
Hormonel	Menstruation, ægløsning, p-piller, hormonbehandling
Kost	Alkohol (tørre rødvine, champagne, øl); fødevarer med højt nitritindhold; mononatriumglutamat; aspartam; chokolade; kakao; nødder; æg; selleri; lagret ost; springe måltider over
Psykogen	Stress, periode efter stress (weekend eller ferie), angst, bekymring, depression
Onsdag	Klare lys, blinkende lys, visuel stimulering, lysstofrør, lugte, vejrforandringer
Søvnrelateret	Mangel på søvn, oversøvn
Forskellige	Traumatisk hjerneskade, fysisk stress, træthed, kroniske sygdomme
Lægemidler	Nitroglycerin, histamin, reserpin, ranitidin, hydralazin, østrogen

Patogenesen af migræne

Migrænepatogenesen er meget kompleks. Hvis man tidligere troede, at migræne var en patologisk tilstand i hovedets kar, er fokus i de senere år flyttet til selve hjernen. I starten forstyrres neurotransmitterstofskiftet i hjernen, hvilket udløser en kaskade af patologiske processer, der fører til et paroxysme af intens hovedpine. Familiære tilfælde af migræne er velkendte, og den overføres af en autosomal dominant type med høj penetrans af genet, især i den kvindelige linje. For nylig blev det konstateret, at familiær hemiplegisk migræne er forbundet med en defekt i det 19. kromosom (loci 4 og 13). Andre typer migræne er muligvis forbundet med andre gener på kromosomet, der er ansvarlige for udveksling af neurotransmittere.

Vasoaktive biogene aminer spiller en vigtig rolle i udviklingen af et migræneanfald - serotonin, katekolaminer, histamin, peptidkininer, prostaglandiner osv. Under migræne sker der først og fremmest en intensiv frigivelse af serotonin fra blodplader. Serotonin forsnævrer store arterier og vener og udvider også kapillærer, hvilket skaber betingelser for at bremse blodgennemstrømningen og udvikle cerebral iskæmi. Før fasen med intens hovedpine falder den intracerebrale blodgennemstrømning, hvilket klinisk manifesterer sig i forskellige typer aura. Hvis blodgennemstrømningen i vertebrobasilarbassinet, inklusive den posteriore cerebrale arterie, reduceres, opstår forskellige synsforstyrrelser (fotofobi, fotopsi, hemianopsi, skotom), fonofobi, dysartri, vestibulære og diskoordinationsforstyrrelser som migræneaura. Med reduktionen af blodgennemstrømningen i carotisarteriesystemet opstår kliniske tegn på dysfori, taleforstyrrelser, bevægelsesforstyrrelser (mono-, hemiparese) eller følsomhed (paræstesi, følelsesløshed osv.). Ved langvarig vaskulær spasme og irritation af vegetative, umyeliniserede vasoaktive fibre frigives neuropeptider i karvæggen - substans P og calcitonin-genrelateret peptid, nitrokininer, som øger væggens permeabilitet og fører til dens neurogene aseptiske inflammation. Dette ledsages af ødem i karvæggen og dens strækning. Frit serotonin udskilles i urinen uændret eller som metabolitter, og på højdepunktet af et migræneanfald falder dets indhold, hvilket øger atonien i hovedkarrene og øger permeabiliteten af karvæggen. Sådanne ændringer i karrene forårsager irritation af trigeminusnervens sensoriske receptorer og dannelse af smertesyndrom i den tilsvarende lokalisering (øjenhule, frontal-parietal-temporal region). Smerten er ikke forårsaget af vasodilatation, men er en konsekvens af excitation af trigeminusnervens afferente fibre i karvæggene. Den vaskulær-trigeminale teori er blevet grundigt undersøgt i de senere år. Der er en hypotese om trombocytsystemets primære patologi. Øget trombocytaggregation opdages ved migræne. Denne aggregering øges med et fald i aktiviteten af MAO (monoaminoxidase)-enzymet, så anfald kan fremprovokeres ved at spise fødevarer, der indeholder tyramin, som binder MAO. Tyramin påvirker også frigivelsen af serotonin fra blodplader og noradrenalin fra nerveender, hvilket yderligere øger vasokonstriktionen. Samtidig aftager mastcellernes metabolisme i vævene, og frigivelsen af histamin øges, hvilket ligesom serotonin øger permeabiliteten af karvæggen. Dette letter passagen af plasmokininer - vævshormoner, især bradykinin, hvis betydelige indhold også findes i det bløde væv omkring temporalaarterien (karakteriseret ved pulserende smerte). Med nedbrydningen af blodplader stiger niveauet af prostaglandiner også, især E1 og E2.hvilket fører til et fald i blodgennemstrømningen i den indre og en stigning i blodgennemstrømningen i den ydre halspulsåre. Disse processer bidrager til et fald i smertetærsklen i karrene. Det er kendt, at migræneanfald dominerer hos kvinder og ofte er forbundet med menstruationscyklussen. Der er fundet en sammenhæng mellem migræneanfald og niveauet af østrogener i plasma, hvilket bidrager til en stigning i serotoninindholdet og et fald i smertetærsklen i karvæggen. Ændringer i neurogen regulering fører også til udvidelse af arteriovenøse shunts, hvilket bidrager til "stjæling" af kapillærnetværket og iskæmisk hypoxi, overløb af blod i de venøse kar og deres overdrevne strækning. Patienter med migræne har også central adrenerg insufficiens, som manifesterer sig ved parasympatiske træk: arteriel hypotension, vestibulopati, mavesår, forstoppelse, allergiske reaktioner osv.

Generelt kan man i migrænens patogenese identificere en kombination af såkaldte ikke-specifikke faktorer (mitokondriel insufficiens, hjernens excitabilitet) og specifikke faktorer (vaskulære forandringer, trigeminvaskulærsystemets funktion).

Det skal bemærkes, at refleksspænding af hovedbunden og cervikale korsetmuskler (trapezius, sternocleidomastoideus) som reaktion på smerte spiller en vis rolle i forbindelse med dannelsen, eller rettere i vedligeholdelsen af vaskulær hovedpine hos migrænepatienter. Dette blev bekræftet ved optagelse af EMG fra trapeziusmusklerne hos patienter med lateral migræne: EMG-svingninger på den berørte side, selv uden for et anfald, var næsten 2 gange større end på den raske side.

Det er blevet fastslået, at sygdommens debut og forværring normalt forudgås af psykogene faktorer; et betydeligt antal psykotraumatiske situationer fra barndommen og i øjeblikket afsløres i anamnesen. Patienterne er karakteriseret ved ret udtalte følelsesmæssige og personlighedsmæssige ændringer. Hovedets betydning i deres opfattelse af deres egen kropsstruktur er meget høj, og smerteanfald opstår i det øjeblik, hvor en følelse af trussel mod et vist niveau af påstande, deres "ego-ideal", opstår. Smerte er i dette tilfælde den mest acceptable sociale måde at "forsvare sig på". Påvisningen af et udtalt psykovegetativt syndrom hos migrænepatienter i kombination med de ovenfor beskrevne endogene og eksogent betingede neurotransmitterforstyrrelser, dvs. tilstedeværelsen af en psykovegetativ-endokrin-somatisk forbindelse i sygdommens opståen, giver grundlag for at betragte migræne som en psykosomatisk sygdom.

Der findes hidtil ingen tilfredsstillende forklaring på mekanismen bag klyngehovedpine: Ifølge en række forfattere er den baseret på utilstrækkeligheden af regional sympatisk innervation (muligvis genetisk bestemt). Periodiciteten afhænger af homeostasens biorytmer med udsving i niveauet af vasoaktive stoffer. Virkningen af eksterne faktorer medieres gennem ændringer i det humorale miljø, hvorved kompensationen i det defekte område af sympatisk innervation forstyrres.

Af særlig interesse er diskussionen om migræne og epilepsi. Ifølge SN Davidenkov har disse tilstande først og fremmest paroxysmal natur, tilstrækkeligt stereotype anfald og undertiden døsighed efter anfaldet til fælles. Resultaterne af EEG-undersøgelser om dagen var undertiden modstridende: fra normal til påvisning af en vis antydning af epileptiform aktivitet. Omhyggelige polygrafiske undersøgelser udført om natten kunne dog ikke blot ikke påvise epileptiske fænomener på EEG (selvom søvn er en kraftig fysiologisk provokatør af epileptisk aktivitet), men afslørede også en tendens hos disse patienter til at øge aktiverende påvirkninger (forlængelse af tiden til at falde i søvn, forkortelse af de dybe søvnstadier og stigning i de overfladiske), hvilket afspejler en øget aktivering under søvn og tilstedeværelsen af følelsesmæssig spænding. Forekomsten af natlig cefalgi hos migrænepatienter er tilsyneladende forbundet med den hurtige søvnfase, hvor der som bekendt forekommer maksimale ændringer i vegetativ regulering, hvis forstyrrelse i starten er iboende hos migrænepatienter. Dette manifesterer sig ved et brud på kompensationen og forekomsten af et cefalgianfald.

Det har også vist sig, at allergiske tilstande kun kan tjene som en "udløser" og ikke en patogenetisk faktor for migræne.

Migræneanfald fremkaldes af mange faktorer: vejrforandringer, geomagnetiske påvirkninger, ændringer i atmosfærisk tryk, forstyrrelser i arbejds- og hvileplaner (mangel på søvn, overdreven søvn), fysisk og mental overanstrengelse, alkoholmisbrug, overophedning osv.

Migræne: Hvad sker der?

De vigtigste teorier, der forklarer patogenesen og årsagerne til migræne, er:

1. Wolffs vaskulære migræneteori (1930). Ifølge den er migræne forårsaget af en uventet forsnævring af intrakranielle kar, hvilket fremkalder cerebral iskæmi og aura. Dette efterfølges af en udvidelse af ekstrakranielle blodkar, hvilket forårsager hovedpine.
2. Trigeminus-vaskulær teori om migræne (M. Moskowitz et al., 1989). Ifølge denne teori opstår der under et spontant migræneanfald potentialer i hjernestammestrukturerne, hvilket forårsager aktivering af trigeminus-vaskulærsystemet med frigivelse af neuropeptider (substans P, et neuropeptid forbundet med genet, der kontrollerer calcitonin) i væggen af kraniekarrene, hvilket forårsager deres udvidelse, øget permeabilitet og som følge heraf udvikling af neurogen inflammation i dem. Aseptisk neurogen inflammation aktiverer de nociceptive terminaler af de afferente fibre i trigeminusnerven, der er placeret i karvæggen, hvilket fører til dannelsen af en smertefølelse på niveau med centralnervesystemet.
3. Serotonerg teori om migræne. Det er kendt, at serotonin (5-hydroxytryptamin) er signifikant mere involveret i migrænens patofysiologi end andre transmittere (dvs. kemiske stoffer, der udfører interaktioner mellem celler), og sandsynligvis spiller en initierende rolle i udviklingen af migrænehovedpine.

Migræne opdeles i migræne med aura (klassisk) og migræne uden aura (simpel). Simpel migræne observeres oftere - 80% af alle tilfælde af migræne, ved simpel migræne opstår smerten uden advarselstegn og tiltager normalt langsommere. Klassisk migræne begynder med visuelle eller andre symptomer.

I 1948 beskrev Wolff tre hoveddiagnostiske kriterier for klassisk migræne:

1. Prodromalt stadium eller aura, normalt visuel.
2. Ensidig hovedpine.
3. Kvalme eller opkastning.

Nu om dage kan disse symptomer suppleres af fotofobi og fonofobi, tilstedeværelsen af triggerfaktorer og en arvelig historie.

Blandt de kliniske tegn på migræne er beskrevet synsforstyrrelser (synsfeltsdefekter, fotopsi, flimrende skotom); undertiden forekommer afasi, følelsesløshed, tinnitus, kvalme og opkastning, fotofobi og lejlighedsvis midlertidig hemiparese.

En familiehistorie og en sammenhæng mellem anfald og nogle provokerende faktorer er typiske - visse typer mad (chokolade, rødvin), sult, fysisk eller følelsesmæssig stress, menstruation.

Migræne med aura begynder oftest med visuelle symptomer i form af lysglimt, blinde pletter (skotom) eller hemianopsi (begrænsning af synsfeltet). Migræne opstår normalt, når den visuelle aura (der varer flere minutter) ophører, eller dens intensitet aftager. Andre forstadier til et migræneanfald ses meget sjældnere, men nogle gange følger de efter hinanden: hemianopsi efterfølges af prikken i ansigtet eller lemmerne. Migræneaura er karakteriseret ved en ændring fra positive symptomer til negative (for eksempel lysglimt efterfølges af skotom, prikken af følelsesløshed). Dyspeptiske symptomer, der er karakteristiske for migræne, opstår på højdepunktet af hovedpinen. Opkastning lindrer i de fleste tilfælde migrænen eller afbryder endda anfaldet. Under anfaldet ses også smerter i hovedbunden.