Årsag og patogenese af diabetisk fod

Klassificering af diabetisk fod

Ifølge den etiopatogenetiske klassificering af diabetisk fodsyndrom skelnes følgende typer:

• neuropatisk (70% af tilfældene)
  • uden slidgigt,
  • diabetisk osteoartropati (Charcot-leddet);
• iskæmisk (10% af tilfældene);
• neuroiskæmisk (blandet) (20% af tilfældene).

Denne klassificering afspejler læsionernes etiopatogenese og bestemmer taktikken til behandling af en bestemt patientkategori, men den tager ikke højde for læsionens sværhedsgrad.

Den kombinerede klassificering af diabetisk fodsyndrom (foreslået af Tuhas University Group) tager højde for dybden af den ulcerøse læsion, tilstedeværelsen af en infektiøs læsion og tilstanden af den primære blodgennemstrømning:

• Stadie 0: der er ingen skade på hudens integritet, men der er tegn på en høj risiko for udvikling af diabetisk fodsyndrom (områder med hyperkeratose, revner, tør hud i fødderne, alvorlige deformiteter, nedsat følsomhed, nedsat/mangel på pulsering i foden);
• Fase I:
  • A - overfladisk sår med normal blodgennemstrømning, uden tegn på infektion;
  • B - overfladisk sår med tegn på nedsat blodgennemstrømning;
• Fase II:
  • A - mavesår med bløddelsinvolvering, uden tegn på iskæmi;
  • B - ulcerøs defekt med involvering af blødt væv, med tegn på lemmeriskæmi,
• Trin III:
  • A - sår, der involverer sener og knoglevæv, med tegn på dyb infektion;
  • B - mavesår med involvering af sener og knoglevæv, med tegn på dyb infektion og iskæmi;
• Stadium IV: koldbrand i en del af foden, oftest kombineret med et fald i den primære blodgennemstrømning eller trombose i arterierne;
• Stadium V: koldbrand i hele foden.

Ifølge klassificeringen af kroniske udslettende sygdomme i arterierne i underekstremiteterne (COA) af Fontaine-Pokrovsky skelnes der mellem følgende stadier:

• Stadium I - stadiet med klinisk signifikant osteose, detekteret ved ikke-invasive diagnostiske metoder (ingen smerte);
• Stadie II - stadiet med periodisk halthed.
  • A - smertefri gangdistance på mere end 200 m;
  • B - smertefri gangdistance på under 200 m;
• Trin III - smertestadium i hvile;
• Stadium IV - stadiet med kritisk iskæmi: tilstedeværelsen af kroniske smerter i hvile og trofiske lidelser (sår, koldbrand).

Det er indlysende, at denne klassificering af HOZANK ikke er anvendelig på patienter med diabetes mellitus med distal polyneuropati. Tilstedeværelsen af svær neuropati kan være årsagen til fraværet af smerter ved gang og endda smerter i hvile i stadiet med kritisk reduktion af blodgennemstrømningen. På den anden side kan ulcerøse defekter i fødderne forekomme på foden ikke på grund af kritisk reduktion af blodgennemstrømningen, men på grund af skader, der er forårsaget af traumer og forblev ubemærket på grund af nedsat følsomhed.

I denne henseende gives yderligere information gennem objektive undersøgelser af den primære blodgennemstrømnings tilstand (Dopplerografi). Diagnosen kritisk iskæmi hos patienter med diabetes mellitus er berettiget, hvis en af følgende indikatorer er til stede:

• ankel-brachialindeks (ABI) < 30 mmHg
• systolisk blodtryk:
  • i benets arterier < 50 mm Hg
  • i den digitale arterie < 30 mmHg
• ilttryk i foden ved transkutan oximetri < 20 mmHg.

Årsager og patogenese af diabetisk fodsyndrom

Hovedårsagerne til udviklingen af diabetisk fodsyndrom:

• perifer neuropati;
• iskæmi i underekstremiteterne;
• "mindre" fodskade;
• foddeformation;
• infektion.

Risikofaktorer for udvikling af diabetisk fodsyndrom:

• diabetisk polyneuropati i stadiet af kliniske manifestationer;
• perifere arterielle sygdomme af enhver oprindelse (herunder diabetisk mikroangiopati);
• foddeformation af enhver genese;
• markant fald i synsskarphed, blindhed;
• diabetisk nefropati;
• ensomt liv for ældre patienter;
• alkoholmisbrug;
• rygning.

Faktorer, der bestemmer en høj risiko for amputation ved diabetisk fodsyndrom:

• alvorlig infektion;
• dybden af den ulcerøs-nekrotiske proces;
• kritisk reduktion i den primære blodcirkulation.

Diabetisk perifer polyneuropati fører til tab af smertefølsomhed og forstyrrelse af den autonome innervation. En signifikant reduktion i smertefølsomhed udgør en risiko for udvikling af ulcerøs defekt eller diabetisk gangræn og forekommer hos cirka 25 % af patienter med diabetes mellitus. I 20 % af tilfældene af diabetisk fodsyndrom påvises HOSANK sammen med polyneuropati.

Diabetisk neuroosteoartropati af Charcot er en relativt smertefri progressiv og destruktiv artropati i et eller flere led, ledsaget af et udtalt neurologisk underskud. For diabetes mellitus er lokaliseringen af den artropatiske proces i de små led i fødder, ankler og sjældnere knæleddene specifik.

Morfologisk set er diabetisk makroangiopati en klassisk aterosklerotisk proces. Oftest er der en samtidig læsion af koronar-, cerebrale og perifere arterier. En række træk (mere distal læsion, bilateral og multipel lokalisering af stenose, udvikling af processen i en ung alder, sammenlignelig forekomst hos mænd og kvinder) tillader os dog at tale om en specifik form for aterosklerotisk læsion ved diabetes mellitus.

Åreforkalkning og type 2- diabetes er komponenter i metabolisk syndrom (synonymer: syndrom X, insulinresistenssyndrom). Efterhånden som den aterosklerotiske plak vokser, øges risikoen for dens bristning, med frigivelse af lipidindhold i blodbanen og dannelse af en mural trombe, der dækker bristningen af den arterielle intima. Denne proces, kaldet aterotrombose, fører til en kraftig stigning i graden af arteriel stenose op til fuldstændig okklusion af karlumen. Således fører diabetisk makroangiopati til udvikling af kritisk iskæmi i lemmernes væv.

Som følge heraf kan nekrose af hud og blødt væv forekomme uden yderligere mekanisk skadelig effekt - kun på grund af en skarp forstyrrelse i tilførslen af ilt og næringsstoffer til de distale dele af lemmet. Ikke desto mindre er den umiddelbare årsag til den ulcerøse defekt hos nogle patienter en skadelig faktor, der forstyrrer hudens integritet. Sådanne faktorer kan være skader på hud og blødt væv ved behandling af negle, brug af stramme sko, dannelse af revner på baggrund af tør hud, svampeskader i de interdigitale rum osv. Et betydeligt fald i blodgennemstrømningen blokerer vævets reparationsevne og fører til yderligere udvidelse af nekrosezonen. Resultatet er dannelsen af typisk iskæmisk tør nekrose af huden i form af en skorpe placeret i fodens "akrale" zoner med et relativt dårligt vaskulært netværk.