Årsag og patogenese af diabetisk fod

Klassificering af diabetisk fod

Ifølge den etiopathogenetiske klassifikation af diabetisk fodsyndrom er de følgende gårde kendetegnet:

• neuropatisk (70% af tilfældene)
  • uden osteoarthropatier,
  • diabetisk osteoarthropati (led af Charcot);
• iskæmisk (10% af tilfældene);
• neuro-iskæmisk (blandet) (20% af tilfældene).

Denne klassifikation afspejler etiopathogenese af læsioner og bestemmer taktikken for at udføre en bestemt patientgruppe, men det tager ikke højde for læsionens sværhedsgrad.

I den kombinerede klassifikation af diabetisk fodsyndrom (foreslået af University Group of Tuhas) tages der hensyn til dybden af ulcerativ læsion, tilstedeværelsen af en infektiøs læsion og tilstanden af hovedblodstrømmen:

• Stage 0: ingen integritet krænkelse hud, men der er tegn på høj risiko for diabetisk fodsyndrom (hyperkeratose portioner, revnet, tør hud på fødderne, betegnet deformation, nedsat følsomhed, fald / fravær af pulseringer på foden);
• Jeg stadium:
  • A - overfladisk sår mod baggrunden af normal blodgennemstrømning uden tegn på infektion;
  • B - overfladisk sår med tegn på nedsat blodgennemstrømning;
• II fase:
  • A - sår med involvering af blødt væv uden tegn på iskæmi;
  • B - ulcerøs defekt med involvering af blødt væv, med tegn på lemmeriskæmi,
• III fase:
  • A - et sår involveret sener og knoglevæv, med tegn på dyb infektion;
  • B - ulcus med inddragelse af sener og knoglevæv med tegn på dyb infektion og iskæmi;
• IV stadium: gangrene af foden, oftest kombineret med et fald i hovedblodstrømmen eller trombose i arterierne;
• V stadium: gangren af hele foden.

Ifølge klassificeringen af kronisk udslettende sygdomme i underbenet arterier (HOZANK) i Fontaineau-Pokrovsky skelnes følgende trin:

• Trin I - stadium af klinisk signifikante stesoser, afsløret ved ikke-invasive diagnostiske metoder (ingen smerter);
• II stadium - scenen af overlappende lameness.
  • A - afstand af smertefri gang mere end 200 m;
  • B - afstand af smertefri gang mindre end 200 m;
• Fase III - stadium af smerte i hvile
• IV stadium - stadiet af kritisk iskæmi: forekomsten af kronisk smerte i hvile og trofiske lidelser (sår, gangre).

Denne klassificering af HOZANK er tydeligvis ikke anvendelig for patienter med diabetes mellitus med distal polyneuropati. Tilstedeværelsen af alvorlig neuropati kan være årsagen til, at der ikke er smerter i gang og endog hvilesmerter ved kritisk strømningsreduktion. På den anden side kan ulcerative foddefekter forekomme på foden ikke på grund af et kritisk fald i blodgennemstrømningen, men skader, der var forårsaget af traumer og efterladt ubemærket på grund af nedsat følsomhed.

I denne henseende gives yderligere oplysninger af objektive forskningsdata om tilstanden af hovedblodstrømmen (Doppler-undersøgelsen). Diagnosen af kritisk iskæmi hos patienter med diabetes er gyldig i nærværelse af en af følgende indikatorer:

• ankel-brachialindeks (LPI) <30 mm Hg.
• systolisk blodtryk:
  • i arterierne i underbenet <50 mm Hg.
  • i den digitale arterie <30 mm Hg.
• Syrespænding på foden med perkutan oximetri <20 mm Hg.

Årsager og patogenese af diabetisk fodsyndrom

Hovedårsagerne til udviklingen af diabetisk fodsyndrom:

• perifer neuropati;
• iskæmi i underekstremiteterne
• "Mindre" traume til foden
• deformation af foden
• infektion.

Risikofaktorer for diabetisk fodsyndrom:

• diabetisk polyneuropati på stadiet af kliniske manifestationer;
• sygdomme i perifere arterier af enhver oprindelse (herunder diabetisk mikroangiopati);
• deformation af fødder af enhver oprindelse;
• markant fald i synsstyrke, blindhed;
• diabetisk nefropati
• ensom leve af ældre patienter;
• alkoholmisbrug
• rygning.

Faktorer der bestemmer en høj risiko for amputation i diabetisk fodsyndrom:

• alvorlig infektion
• dybden af den ulcerative-nekrotiske proces;
• kritisk fald i hovedcirkulationen.

Diabetisk perifer polyneuropati fører til tab af smertefølsomhed og forstyrrelse af autonom indervation. En signifikant reduktion i smertefølsomhed udgør en trussel om at udvikle en ulcerativ defekt eller diabetisk gangren og forekommer hos ca. 25% af patienterne med diabetes mellitus. I 20% af tilfælde af diabetisk fodsyndrom, sammen med polyneuropati, er HOZANK detekteret.

Charcot's diabetiske neuro-osteoarthropati er en relativt smertefri progressiv og destruktiv artropati af et eller flere led, ledsaget af et udtalt neurologisk underskud. For diabetes mellitus er lokalisering af den artropatiske proces i de små led i fødderne, ankelen og mindre ofte knæledene specifikke.

Morfologisk er diabetisk makroangiopati en klassisk aterosklerotisk proces. Ofte er der en samtidig læsion af koronar, cerebrale og perifere arterier. En række funktioner (flere distale læsioner, bilaterale og multipel lokalisering af stenoser, udviklingsprocessen i en tidlig alder, forekomsten af sammenlignelig hyppighed hos mænd og kvinder) gør det imidlertid muligt at tale om den specifikke form af aterosklerotiske læsioner i diabetes mellitus.

Aterosklerose  og type 2 diabetes mellitus er komponenter i det metaboliske syndrom (synonymer: syndrom X, insulinresistenssyndrom). Efterhånden som den atherosklerotiske plaque vokser, øges risikoen for brud med frigivelsen af lipidindholdet i blodbanen og dannelsen af en parietal thrombus, der dækker rupturen af arteriens intima. En sådan proces, kaldet atherotrombose, fører til en kraftig stigning i graden af arteriel stenose for at fuldende okklusion af karrets lumen. Således fører diabetisk makroangiopati til udviklingen af kritisk lem-iskæmi.

Som et resultat, kan hudnekrose forekomme og blødt væv uden yderligere mekanisk skadelige virkninger - kun på grund af den alvorlige forstyrrelser i forsyningen af ilt og næringsstoffer til den distale ende. Ikke desto mindre er den direkte årsag til dannelsen af en ulcerøs defekt hos nogle patienter en skadelig faktor, der forstyrrer hudens integritet. Sådanne faktorer kan være beskadigelse af hud og blødt væv i behandlingen af søm, iført stramme sko, revnedannelse på baggrund tør hud, det mykotisk læsion i de interdigitale rum og andre. Et signifikant fald i blodgennemstrømningen blokerende evne reparative væv fører til yderligere udvidelse af den nekrotiske zone. Resultatet er dannelsen af typiske iskæmisk nekrose af tør hud som skurv, beliggende i "acral" områder af foden med forholdsvis dårlig vaskulatur.