Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Diagnose af akut binyreinsufficiens
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Til diagnosticering af akut binyreinsufficiens er det vigtigt at have anamnestiske indikationer på tidligere eksisterende binyrebarksygdomme hos patienter. Oftere forekommer adrenalkriser hos patienter med nedsat funktion af binyrebarken for forskellige ekstreme forhold i kroppen. Utilstrækkelig sekretion af binyrens cortex forekommer med primær adrenalskader og sekundær hypokorticisme forårsaget af et fald i ACTH-sekretion.
Binyre sygdom omfatter Addison's sygdom og medfødt dysfunktion af binyrebarken. Hvis patienten har nogen autoimmun sygdom: thyroiditis, diabetes mellitus eller anæmi - man kan tænke på Addisons autoimmune sygdom. Primær adrenal insufficiens eller Addisons sygdom udvikler sig undertiden på grund af tuberkulose læsioner.
Den høje sandsynlighed for akut krise i patienter med sygdommen og syndrom Cushing efter bilateral total adrenalektomi eller fjernelse af en tumor i binyrebarken og hos patienter i inhibitorer af biosyntesen af binyrebarken. At hæmme syntesen af cortisol og aldosteron oftest anvendte lægemiddel Chloditan. Dens langvarige brug fører til adrenal insufficiens og potentialet for udvikling hos patienter med akut hypokorticisme. Normalt kompenserer tilsætningen af 25-50 mg cortisol pr. Dag med hensyn til adrenal insufficiens ved udnævnelsen af dette lægemiddel. Men under ekstreme forhold i kroppen kan disse doser vise sig at være utilstrækkelige.
For at diagnosticere akut binyreinsufficiens er et vigtigt klinisk tegn den forøgede pigmentering af huden og slimhinderne. Hos nogle patienter, er melasma ikke udtalt, og der er kun små tegn: øget pigmentering af brystvorterne, Palmar linjer, en stigning i antallet af alder pletter, modermærker, mørke postoperative suturer. Tilstedeværelsen af depigmentale pletter - vitiligo - er også et diagnostisk tegn på et fald i binyrens funktion. Vitiligo kan forekomme både på baggrund af hyperpigmentering og i fravær.
Med primær adrenal insufficiens hjælper stigningen i pigmentering på tidspunktet for dekompensation mod en baggrund af progressiv hypotension at diagnosticere en addisonisk krise. Det er meget vanskeligere at mistanke om adrenal insufficiens i depigmentære former, den såkaldte hvide addisonisme. Fraværet af melasma i primær hypokorticisme forekommer hos ca. 10% af tilfældene og hos alle patienter med sekundær adrenal insufficiens. Hyperpigmentering er karakteristisk for patienter med medfødt dysfunktion i binyrebarken. Det er forbundet med øget sekretion af ACTH som reaktion på en nedsat produktion af cortisol.
Det karakteristiske ved diagnose af akut adrenal insufficiens er en progressiv reduktion af blodtrykket. Addisonicheskogo træk af krisen er fraværet af hypotension kompensation fra de forskellige stoffer, der påvirker vaskulære tone. Kun udnævnelsen af binyrehormoner - hydrocortison, cortison og Doxa - fører til en stigning og normalisere blodtryk. Men det bør erindres, at i patienter efter adrenalektomi om Cushings sygdom eller adrenal corticosteroma og hypertensive form af medfødt adrenal hyperplasi akut adrenal insufficiens forekommer i nogle tilfælde med en stigning i blodtrykket. Nogle gange er det nødvendigt at differentiere addisonichesky krise hos disse patienter med hypertensiv krise.
Diagnose af sekundær adrenal insufficiens hjælpe sygehistorie af tidligere sygdomme eller skader i centralnervesystemet om operationerne på hypofysen eller strålebehandling på hypothalamus-hypofyse område af corticosteroider på de forskellige autoimmunsygdomme. Blandt de sygdomme og skader er mest almindelig hypofyse postpartum partiel nekrose hypofyse (Skien syndrom), craniopharyngioma, tumorer, forårsager nedsat sekretion af hypofysehormoner. Basal meningitis, encephalitis, kan gliomer af synsnerven også forårsage sekundær adrenal insufficiens.
Isoleret fald ACTH-sekretion i sygdomme i hypofysen er yderst sjældent, og er normalt ledsaget af et fald i sit underskud niveauet for andre tropiske hormoner - thyroid-stimulerende, somatotropin, gonadotropin. Derfor, når det sekundære binyrebarkinsufficiens, sammen med hypoadrenalisme markeret hypothyroidisme, forsinket vækst, hvis sygdommen udvikler sig i barndommen, menstruationsforstyrrelser hos kvinder, hypogonadisme hos mænd. Nogle gange, når hypofysens bageste lobe er beskadiget, tilføjes symptomer på diabetes insipidus.
Laboratoriemetoder til diagnosticering af akut binyreinsufficiens er ret begrænsede. Bestemmelsen af cortisol, aldosteron og ACTH i plasma kan ikke altid undersøges hurtig nok. Derudover afspejler en enkelt indikator for niveauet af hormoner ikke nøjagtigt den funktionelle tilstand af binyrebarken. Diagnostiske tests anvendt til kronisk binyreinsufficiens i den akutte addisoniske krise er kontraindiceret.
Til diagnosticering af akut binyreinsufficiens er ændringer i elektrolytbalancen vigtigere. I en tilstand af kompensation hos patienter kan niveauet af elektrolytter som regel ikke ændres. Under addisonens krise og dehydreringstilstanden falder indholdet af natrium og chlorider: Natriumniveauet er under 142 meq / l, og under krisen kan denne niveau være 130 meq / l og lavere. Karakteristisk er et fald i frigivelsen af natrium i urinen - mindre end 10 g / dag. Vigtigt for diagnosen akut binyrebarkvigt er en stigning i blodkalium til 5-6 meq / l; nogle gange når denne figur 8 meq / l. Som følge af en forøgelse af indholdet af kalium i blod og et fald i natrium, ændres natrium / kaliumforholdet. Hvis denne koefficient er 32 hos raske mennesker, er akut hypokorticisme præget af en dråbe på op til 20 eller mindre.
Hyperkalæmi har en toksisk virkning på myokardiet, og EKG viser ofte en højspidset T-tand samt en aftagende ledning. Derudover kan forlængelsen af S-T-intervallet og QRS-komplekset, lavspændings-EKG, under betingelser med utilstrækkelig funktion af binyrens cortex afsløres.
Udover et betydeligt tab af vand og salte er hypoglykæmi en betydelig risiko under den addisoniske krise. Bestemmelsen af sukkerindholdet i blodet skal kontrolleres. Men den hypoglykæmiske krise kan være en uafhængig manifestation af dekompensation af kronisk binyreinsufficiens under fastende og smitsomme sygdomme. Under akut hypokorticisme kan niveauet af glukose i blodet være meget lavt, men hypoglykæmiske manifestationer er fraværende.
Tabet af natrium og vand under en krise fører til en ægte blodtykkelse og en stigning i hæmatokrittalet. Hvis blodkoncentrationen er uafhængig af binyreinsufficiens, og på grund af diarré, opkastning, og koncentrationen af natriumchlorid kan være normal, øget eller reduceret, og kalium - ikke forøges.
Under udviklingen af akut adrenal insufficiens ofte øger niveauet af urinstof og resterende nitrogen, er der forskellige grader af acidose, som vist ved faldet i alkalinitet af blodet.
Differentialdiagnostikken mellem addisonisk krise, vaskulær sammenbrud, chok af forskellig oprindelse og hypoglykæmisk koma er kompleks. Den mislykkede anvendelse af vaskulære midler og anti-shock-foranstaltninger indikerer normalt en adrenal karakter af krisen.
I øjeblikket er corticosteroider inkluderet i arsenalet af midler til at fjerne patienter fra chok. Derfor er der i disse tilfælde mulighed for overdiagnose af addisonskrisen. Men dette er berettiget af øjeblikkelig udnævnelse af patienter sammen med anti-chok behandling af kortikosteroider.