^

Sundhed

A
A
A

Årsager til inflammatorisk tarmsygdom

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Årsagerne til inflammatoriske tarmsygdomme er ikke fuldt undersøgt. Ifølge moderne opfattelser er inflammatoriske tarmsygdomme multifaktorielle sygdomme, hvor patogenesen kan være påvirket af genetisk prædisponering, immunreguleringsforstyrrelser og en autoimmun komponent. Patologien er baseret på skader på immunmekanismer, men de antigener, der fremkalder disse ændringer, er ikke blevet identificeret. Bakterieantigener og deres toksiner, autoantigener, kan spille en rolle som sådanne agenser. Sekundære effektormekanismer fører til en forvrængning af kroppens immunrespons på antigenstimulering og udvikling af uspecifik immuninflammation i tarmens væg eller slimhinde.

En betydelig rolle spilles af genetisk bestemt øget permeabilitet af tarmvæggen, hvilket fører til et fald i tarmbarrierens funktion for bakterier og toksiner.

Immunresponsforstyrrelsen udtrykkes i selektiv aktivering af forskellige T-lymfocyt-subpopulationer og ændringer i makrofagfunktioner, hvilket fører til frigivelse af inflammationsmediatorer (eicosanoider, blodpladeaktiverende faktorer, histamin, kininer, cytokiner, aktive former for ilt) og vævsdestruktion. Dette fremmes også af dannelsen af immunkomplekser, der er fikseret i læsionen. Skader på epitelet forårsaget af de anførte faktorer ledsages af dannelsen af nye antigener af epitelial oprindelse. Migration af mononukleære celler og neutrofiler fra vaskulærlejet til læsionsstedet forstærker den inflammatoriske infiltration af slimhinden og fører til frigivelse af nye dele af inflammationsmediatorer. Vedvarende antigener og fremkomsten af nye lukker den "onde cirkel".

Genetisk prædisposition for uspecifik colitis ulcerosa er blevet fastslået. Patogenesen er baseret på immunforsvarets defekte regulering med autoaggression og forstyrrelser i kroppens inflammatoriske respons. Hovedsymptomet på uspecifik colitis ulcerosa er blod og slim i afføringen. Afhængigt af sygdommens sværhedsgrad varierer afføringshyppigheden fra 3 til 8 gange om dagen. Der kan være tenesmus, mavesmerter forbundet med afføring. Kropstemperaturen er normalt normal, nogle gange subfebril, der kan være svaghed, vægttab. Blodprøver afslører normalt anæmi, der kan være leukocytose, og en stigning i ESR er typisk. I den biokemiske blodprøve er der dysproteinæmi med et fald i albuminer og en stigning i a2- og y-globuliner, en stigning i niveauet af sialinsyre. Diagnosen verificeres ved endoskopiske og histologiske data.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.