Symptomer på kronisk glomerulonephritis

Kronisk glomerulonephritis har oftest et primært kronisk kursus, forekommer sjældent som følge af akut glomerulonefritis. Glomerulonephritis er karakteriseret ved en triade af syndromer: urin, edematøs (nefritisk eller nefrotisk type) og arteriel hypertension. Afhængig af kombinationen af disse 3 hovedsyndromer skelnes mellem følgende kliniske former for kronisk glomerulonefritis: hæmaturisk, nefrotisk og blandet.

Nefrotisk syndrom er et symptomatisk kompleks karakteriseret ved:

• proteinuri mere end 3 g pr. Dag (50 mg / kg pr. Dag);
• hypoalbuminæmi mindre end 25 g / l;
• dysproteinæmi (fald i niveauet af y-globuliner, stigning i niveauet af alfa- _2- globuliner);
• hyperkolesterolemi og hyperlipidæmi;
• otjoki.

Funktioner af det kliniske billede og forløb af forskellige morfologiske varianter af kronisk glomerulonephritis

Minimale ændringer er den mest almindelige årsag til nefrotisk syndrom hos børn (drenge er 2 gange større sandsynlighed end piger). Sygdommen opstår ofte efter infektion i det øvre luftveje, allergiske reaktioner kombineret med atopiske sygdomme. NSMI er præget af udviklingen af SSHNS og fraværet af arteriel hypertension, hæmaturi; nyrefunktionen forbliver intakt i lang tid.

FSSS er som regel præget af udviklingen af SRNS hos mere end 80% af patienterne. Mindre end 1/3 af patienterne ledsages sygdommen af mikrohematuri og arteriel hypertension.

Membranøs nefropati hos de fleste patienter manifesterer et nefrotisk syndrom, mindre ofte vedvarende proteinuri, mikrohematuri og arteriel hypertension.

IGNA hos børn, i modsætning til voksne, er som regel den primære. Kliniske manifestationer af IGOS omfatter udvikling af nefritisk syndrom ved sygdomsudbrud med den efterfølgende udvikling af nefrotisk syndrom, ofte med hæmaturi og hypertension. Karakteristisk reduktion i koncentrationen af C ₃ - og C ₄ del af komplement i blodet.

MZPGN manifesteres af vedvarende hæmaturi, som øges til graden af makrohematuri mod baggrunden af akut respiratorisk virusinfektion, præget af et langsomt fremskredende forløb.

IgA-nefropati. Dens kliniske manifestationer kan variere meget fra symptomatisk torpid-isoleret mikrohematuri (i de fleste tilfælde) til udvikling af PGHN med dannelse af kronisk nyresvigt (ekstremt sjælden). Med IgA-nefropati er det muligt at udvikle 5 kliniske syndromer:

• asymptomatisk mikrohematuri og ubetydelig proteinuri - de mest almindelige manifestationer af sygdommen, de opdages hos 62% af patienterne;
• episoder af makrohematuri hovedsageligt i baggrunden eller umiddelbart efter ARVI, der forekommer hos 27% af patienterne;
• akut nefritisk syndrom i form af hæmaturi, proteinuri og arteriel hypertension, er det karakteristisk for 12% af patienterne;
• nefrotisk syndrom - noteret hos 10-12% af patienterne;
• I sjældne tilfælde kan IgA-nefropati lave sin debut i form af GGNP med udtalt proteinuri, arteriel hypertension og et fald i GFR.

BCPA. Bly syndrom - den hurtigt tab af nyrefunktion (input fordobling af serum kreatinin niveau i en periode på adskillige uger til 3 måneder), ledsaget af nefrotisk syndrom og / eller proteinuri, hæmaturi og hypertension.

Ofte BPGN - en manifestation af systemisk sygdom (systemisk lupus erythematosus, systemisk vasculitis, essentiel blandet cryoglobulinæmi, etc.). Spektret former BPGN isoleret glomerulonephritis forbundet med antistoffer til GBM (Goodpastures syndrom - udvikling af hæmorragisk alveolitis med pulmonal blødning og respiratorisk insufficiens) og ANCA (Wegeners granulomatose, polyarteritis nodosa, mikroskopisk polyangiitis og andre vasculitider).

Kriterier for aktivitet og tegn på forværring af kronisk glomerulonefritis.

• hævelse med stigende proteinuri
• hypertension;
• hæmaturi (eksacerbation af erytrocyturi er 10 gange eller mere i sammenligning med det langsigtede stabile niveau);
• hurtigt fald i nyrefunktionen
• resistent lymfocyturi;
• disproteinuri med en stigning i ESR, hyperkoagulation;
• påvisning i urinen af organspecifikke enzymer
• vækst af kontraantistoffer;
• IL-8 som en kemotaktisk faktor for neutrofiler og deres migrering til det inflammatoriske fokus.

Perioden for klinisk laboratorie remission af kronisk glomerulonephritis er etableret i mangel af kliniske symptomer på sygdommen, normalisering af biokemiske blodparametre, genopretning af nyrefunktioner og normalisering eller mindre ændringer i urinalyse.

[1], [2]

Faktorer for progression af kronisk glomerulonefritis.

• Alder (12-14 år).
• Hyppigheden af tilbagevenden af nefrotisk syndrom.
• Kombination af nefrotisk syndrom og hypertension.
• Vedhæftning af tubulointerstitiel læsion.
• Beskadigende virkning af antistoffer mod den basale membran i glomerulære knopper.
• Autoimmun variant af kronisk glomerulonefritis.
• Persistens af den etiologiske faktor, en konstant forsyning af antigen.
• Ineffektivitet, utilstrækkelig systemisk og lokal fagocytose.
• Cytotoksicitet af lymfocytter.
• Aktivering af hæmostasesystemet.
• Skadelig virkning af proteinuri på det rørformede apparat og interstitium af nyrerne.
• Ukontrolleret hypertension.
• Overtrædelse af lipidmetabolisme.
• Hyperfiltrering som årsag til sklerose i renvæv.
• Indikatorer tubulointerstitielle læsioner (reduktion af den optiske densitet af urinen, den osmotiske koncentration funktion, tilstedeværelsen af hypertrofierede renale pyramider, modstand mod patogene terapi, øge urinudskillelse af fibronectin).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]