Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Former for glomerulonefritis
Sidst revideret: 06.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
I dag er klassificeringen af glomerulonefritis, som tidligere, baseret på det morfologiske billedes karakteristika. Der findes flere former (varianter) af histologisk skade, som observeres under undersøgelse af nyrebiopsien ved hjælp af lys-, immunofluorescens- og elektronmikroskopi. Denne klassificering af glomerulonefritis synes ikke ideel, da den ikke har en entydig forbindelse mellem det morfologiske billede, det kliniske billede, ætiologien og patogenesen af glomerulonefritis: den samme histologiske variant kan have forskellig ætiologi og forskelligt klinisk billede. Desuden kan den samme ætiologi forårsage en række histologiske varianter af glomerulonefritis (for eksempel en række histologiske former observeret ved viral hepatitis eller systemisk lupus erythematosus). Det er derfor passende at betragte hver af disse nyrebiopsivarianter ikke som en "sygdom", men som et "billede" ("billede"), der ofte har flere kliniske manifestationer, flere potentielle ætiologiske faktorer og ofte flere immunmekanismer.
Den første gruppe af inflammatoriske læsioner i glomerulus består af proliferativ glomerulonefritis:
- mesangioproliferativ (hvis mesangialceller overvejende prolifererer);
- diffus proliferativ;
- ekstrakapillær glomerulonefritis.
Disse sygdomme er primært karakteriseret ved nefritisk syndrom: "aktivt" urinsediment (erytrocytter, erytrocytafstøbninger, leukocytter);
- proteinuri (normalt ikke mere end 3 g/dag);
- nyresvigt, hvis sværhedsgrad afhænger af omfanget af proliferation og nekrose, dvs. den aktive (akutte) proces.
Klassificering af primær glomerulonefritis
Proliferative former |
Ikke-proliferative former |
Akut diffus proliferativ glomerulonefritis Ekstrakapillær (glomerulonefritis med "halvmåner") - med immunaflejringer (anti-GBM, immunkompleks) og "lavimmun" Mesangioproliferativ glomerulonefritis (MPGN) IgA nefropati Mesangiokapillær glomerulonefritis |
Minimale ændringer Fokal segmental glomerulosklerose Membranøs glomerulonefritis |
Den næste gruppe består af ikke-proliferativ glomerulonefritis - sygdomme, hvor lagene i det glomerulære filter, der primært danner den primære barriere for proteiner, påvirkes, nemlig podocytter og basalmembranen:
- membranøs nefropati;
- minimal forandringssygdom;
- fokal segmental glomerulosklerose.
Disse sygdomme manifesterer sig hovedsageligt ved udvikling af nefrotisk syndrom - høj (over 3 g/dag) proteinuri, hvilket fører til hypoalbuminæmi, ødem og hyperlipidæmi.
Mesangiokapillær glomerulonefritis kombinerer karakteristikaene fra de to ovenfor beskrevne grupper. Morfologisk er den karakteriseret ved skade på basalmembranerne i kombination med proliferation af glomerulære celler (deraf et andet navn for sygdommen - membranoproliferativ glomerulonefritis), og klinisk - ved en kombination af nefritiske og nefrotiske syndromer.
I Europa og USA er glomerulonefritis den tredje hyppigste årsag til nyresvigt i slutstadiet, der kræver substitutionsbehandling, efter diabetes mellitus og arteriel hypertension.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]