Former af glomerulonefritis

I dag er klassificeringen af glomerulonefritis som tidligere baseret på funktionerne i det morfologiske billede. Der er flere former (varianter) af histologisk skade, der observeres i studiet af renal biopsi ved hjælp af lys, immunofluorescens og elektronmikroskopi. Denne klassificering af glomerulonephritis er ikke ideel, da der ikke er nogen entydig sammenhæng mellem morfologiske billede, klinik, ætiologi og patogenese glomerulonephritis: den samme histologiske variant kan have en anden ætiologi og anderledes klinisk billede. Endvidere kan den samme ætiologi forårsage en række histologiske typer af glomerulonephritis (fx en række histologiske former observeret i viral hepatitis eller systemisk lupus erythematosus). Det er derfor rigtigt at overveje hver af disse muligheder nyrebiopsi er ikke som en "sygdom", men som et "billede" ( "billede"), som ofte har flere kliniske manifestationer, flere potentielle ætiologiske faktorer og ofte flere immunmekanismer.

Den første gruppe af inflammatoriske læsioner i glomerulus består af proliferativ glomerulonefritis:

• Mesangioproliferativ (hvis overvejende mesangiale celler prolifererer);
• diffus proliferativ;
• ekstrakapillær glomerulonephritis.

For disse sygdomme er primært præget af nefritisk syndrom: w "aktivt" urinsediment (erytrocytter, erytrocytcylindre, leukocytter);

• proteinuri  (normalt ikke mere end 3 g / dag);
• nyresvigt, hvis sværhedsgrad afhænger af forekomsten af proliferation og nekrose, dvs. Aktiv (akut) proces.

Klassificering af primær glomerulonefritis

Proliferative former	Ikke-proliferative former
Akut diffus proliferativ glomerulonefritis Ekstrakapillær (glomerulonefrit med "halvmåne") - med immunforsvar (anti-BMC, immunkompleks) og "lav immunitet" Mesangioproliferativ glomerulonefritis (IPGN) IgA-nefropati Mezangiokapillerny glomerulonephritis	Minimale ændringer Fokal-segmental glomerulosklerose Membranøs glomerulonefritis

Den næste gruppe består af ikke-proliferativ glomerulonefritis, en sygdom, hvori de glomerulære filterlag er påvirket og danner hovedbarrieren primært for proteiner, nemlig podocytter og basalmembranen:

• membranøs nefropati
• sygdommen med minimal ændringer
• fokal-segmental glomerulosklerose.

Disse sygdomme manifesteres hovedsageligt ved udvikling af nefrotisk syndrom - høj (over 3 g / dag) proteinuri, der fører til hypoalbuminæmi, ødem og hyperlipidæmi.

Mesangiokapillær glomerulonephritis kombinerer træk ved de to grupper, der er beskrevet ovenfor. Morfologisk er karakteriseret ved læsioner af basalmembranerne i kombination med proliferation af glomerulære celler (deraf navnet på en anden sygdom - membranproliferativ glomerulonefritis), og klinisk - kombination nefritisk og nefrotisk syndrom.

I Europa og USA ligger glomerulonefritis tredje efter diabetes mellitus og arteriel hypertension blandt årsagerne til det sidste stadium af nyresvigt, der kræver udskiftningsterapi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],