Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Patogenese af fedme hos børn
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
En af de vigtigste patogenetiske mekanismer ved fedme hos børn - energibalance: energiforbrug overstiger energiforbruget. Som det er fastslået på nuværende tidspunkt, er fedmeens patogenese ikke kun baseret på energi, men også på ernæringsmæssige ubalancer. Fedme i et barn udvikler sig, hvis kroppen ikke er i stand til at tilvejebringe oxidation af indgående fedt.
Patogenesen af fedme er ikke afhængig af årsagen. Det relative eller absolutte overskud af mad, især rige på kulhydrater, fører til hyperinsulinisme. Den resulterende hypoglykæmi støtter følelsen af sult. Insulin - det vigtigste lipogenetiske hormon - fremmer syntesen af triglycerider i fedtvæv, og har også en anabolsk virkning (vækst og differentiering af fedt og knoglevæv).
Overskydende fedtophobning er ledsaget af en sekundær forandring hypothalamusfunktionen: øget sekretion af adrenocorticotropt hormon (ACTH) og hypercortisolisme, forstyrrelse følsomhed ventromediale og Ventro-laterale kerner til signaler af sult og mæthed, omlejring af funktionerne af andre endokrine kirtler, termoregulerende centre, regulering af blodtryk, forstyrrelse neuropeptid sekretion og monoaminer CNS, gastrointestinale peptider, etc.
Fedme hos børn behandles som en kronisk inflammatorisk proces i dens patogenese en vigtig rolle spilles af fedtvæv cytokiner: TNF-alfa, interleukiner (1,6,8), samt ændringer i lipidsammensætningen af serum lipidperoxidation og aktiveringsprocesser.
Adipocytter udskiller leptin fedtvæv, enzymer, regulering metabolisme af lipoprotein (lipoproteinlipase, hormon-sensitive lipase) og frie fedtsyrer. Der er en feedback-mekanisme mellem leptin niveauer og udarbejdelse af hypothalamus neuropeptid Y. Trængt ind i hypothalamus, leptin styrer fødeindtagelse gennem aktie limbiske og hjernestammen. Imidlertid i strid med den funktionelle tilstand af systemet, der styrer legemsvægt og nedsat følsomhed "fødevarer center" hypothalamus leptin receptorer reagerede ikke på leptin, og en følelse af mæthed efter et måltid er ikke tilgængelig. Indholdet af leptin i kroppen er relateret til indholdet af insulin.
Reguleringen af aktiviteterne i de centre for sult og mæthed involveret insulin, cholecystokinin, og biogene aminer: serotonin og noradrenalin, som spiller en vigtig rolle, ikke kun i reguleringen af ordentlig fødeindtagelse, men også i valget af produkter, den mest foretrukne til denne person. Thyroidhormoner er involveret i realiseringen af mekanismen for fødevaretermogenese. Enteriske hormoner i tolvfingertarmen har en aktiv regulatorisk virkning på fødevareadfærd. Ved en lav koncentration af enterale hormoner, nedsætter appetitten efter spiser ikke.
Øget appetit kan skyldes en høj koncentration af neuropeptid-x eller endogene opiater (endorphiner).
[