Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Hudlæsioner forårsaget af ultraviolette stråler (fotodermatose): årsager, symptomer, diagnose, behandling
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Ultraviolet stråling (UV) kan komme på huden naturligt i sollys og med kunstig UV-bestråling med specielle lamper (medicinske fotografier og UV-lamper af industrielt formål).
I den menneskelige hud er der mange stoffer, der er naturlige kromoforer, der er i stand til at absorbere ultraviolet stråling. Disse omfatter keratin proteiner af erythrocyt hæmoglobin, melanin, nukleinsyrer, lipoproteiner, porphyriner, aromatiske aminosyrer (tyrosin, tryptophan, histidin). Som et resultat, den overskydende absorption af disse naturlige chromophorer UVA og UVB udviklingslande fototravmaticheskie reaktion eller soleksem (sunny "brænde"), hvis sværhedsgrad er direkte proportional med intensiteten og tidspunkt for udsættelse for UV-stråling på huden. Udvivlsomt er den menneskelige huds naturlige farve.
Der er også fotodynamiske hudreaktioner forårsaget af akkumulering af fotosensibilisatorer i huden - stoffer der øger følsomheden over for ultraviolet stråling. Separate obligatoriske og fakultative fotosensibilisatorer, som kan være exo- eller endogene.
Til at forpligte exogene fotosensibilisatorer indbefatter faste carbonhydrider af olie, kul, fotokumariny (findes i planter - kløver og boghvede, i mange essentielle olier, såsom bergamot, herunder dem, der anvendes i parfumer). De vigtigste obligatoriske endogene fotosensibilisatorer er porfyriner. Porphyriner produceres af knoglemarven, og kommer også ind i kroppen med mad. Forbindelsen med jern danner de en hæmokonstituent del af hæmoglobin, der er indeholdt i røde blodlegemer. Leveren er det vigtigste organ involveret i metabolisme af porfyriner. Hvis nogen funktion af levercellerne kan interferere med udveksling af porphyriner og udvikle sen kutan porfyri - en sygdom, hudsygdomme der provokerer ultraviolette stråler. Således fotodermatosis detekteret uroporfirinogendekarboksilazy mangel i leverceller, hvilket bidrager til kronisk alkoholforgiftning, og virkningen af østrogener hexachlorbenzen (når der modtages en række hormonelle antikonception og østrogener).
I blodet øges niveauet af uroporphyriner, som aflejres på huden og øger følsomheden for ultraviolette stråler kraftigt. Porphyriner i huden spiller rollen som UVA- og UVB-akkumulatorer, der driver skaden på cellulære strukturer, dannelsen af frie radikaler og oxygenmolekyler, udviklingen af en inflammatorisk reaktion.
Under påvirkning af ultraviolette stråler i huden er fotorealergiske reaktioner mulige på grund af:
- eksogene fotosensibilisatorer (kromsalte, nogle vaskemidler, langvarige topiske steroider);
- endogene fotosensibilisatorer (tetraethyl blyforgiftning inkluderet i blyholdig benzin, tetracyklinlægemidler, barbiturater, sulfonamider osv.).
Symptomer på fotodermatose. Fototraktive reaktioner manifesteres af en klinik med simpel akut eller kronisk dermatitis. Ved en enkelt intens isolering efter 4-6 timer udvikles erytem bestrålet område af huden (I grad af skade), mod hvem der kan danne smertefulde blærer med serøst indhold (II-grad af dermatitis). Bullous læsioner observeres oftest i området af skulderen og den øverste tredjedel af ryggen, dvs. I lokaliseringerne af maksimal eksponering for UVL, hvor du danner akut soldermatitis eller "solskoldning". Under påvirkning af uforholdsmæssigt høje doser af UV med bestråling med kunstige kilder til ultraviolet bestråling er udviklingen af nekrose af epidermis og dermis (III-grad af dermatitis) mulig.
Ved kronisk udsættelse for sollys på de udsatte områder af huden dannes kronisk soldermatitis. Ofte observeres dette hos mennesker, der bruger meget tid i solen (bygherrer, søfolk, landbrugsarbejdere). På nakkens overflade er hænder og endda på ansigtet dannet vedvarende pigmentering, nedbrydning, desquamation, telangiectasia og sprækker. Mulig hurtig dannelse af huddystrofi og forskellige hudlæsioner.
Fotodynamiske reaktioner forekommer på huden og bulløs erytematøs udslæt, og er kommet ind i dosis af ultraviolet stråling kan være ubetydelig, men det intensiverede destruktive effekt fotosensibilisatorer akkumuleret i huden.
Sen hudporfyri er karakteriseret ved dannelsen på ansigtet, bagsiden af hænderne på blærer på den erythematøse base. Disse udslæt fremkaldes af UVL og mindre mekaniske skader. Bobler åbnes med dannelsen af erosioner og overfladiske sår, som helbreder atrofiske ar. En kløe forstyrrer. Lignende reaktioner gentages sæsonbestemt, i foråret-sommeren. Ved udligning af udslæt kan hyperpigmenteringsfoci forblive. Ansigtet af disse patienter bliver gradvist pigmenteret, banevævets bløde væv ("manglende" øjne). Patienterne ser ældre ud end deres år. Patientens urin har en lys orange farve, når den ses under en fluorescerende lampe i UV-stråler, lyser urinen lyserødt.
Fotoallergiske reaktioner er polymorfe og kan manifestere sig på baggrund mikrovesikler edematous erytem ( "sol eksem") blærer ( "solar urticaria"), grå-papler skrive nodulær prurigo ( "sol prurigo").
Diagnosen af fototravmatiske, fotodynamiske og fotoallergiske reaktioner er baseret på historien (tilstedeværelse af solens eksponering eller UV stråler, læsionens klare sæsonlighed), lokalisering af læsioner i åbne områder af huden.
Principper for terapi og forebyggelse. Aktiv fotoprotektion er vist. Terapi ligner kontakt dermatitis terapi.
Hvad skal man undersøge?
Hvordan man undersøger?