Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Hudatrofi
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Hudatrofi opstår på grund af forstyrrelser af den forbindende huds struktur og funktion og er klinisk præget af udtynding af epidermis og dermis. Huden bliver tør, gennemsigtig, rynket, forsigtigt foldet, hårtab og telangiektasi ses ofte.
Pathohistologisk ændringer i hudens atrofi forekommer udtynding af epidermis og dermis, reduktion af bindevævskomponenter (elastin fibre hovedsagelig) i papillære og retikulære dermis, dystrofiske ændringer af hårsækkene, sved og talgkirtler.
Samtidig med udtynding af huden kan fokaltætninger noteres på grund af spredning af bindevæv (idiopatisk progressiv hudatrofi).
Atrofiske processer i huden kan være forbundet med nedsat metabolisme i aldring (senil atrofi), patologiske processer grund kakeksi, avitaminosis, hormonelle forstyrrelser, kredsløbslidelser, neurotrofiske og inflammatoriske ændringer.
Hudatrofi ledsages af en krænkelse af dets struktur og funktionelle tilstand, hvilket er manifesteret i et fald i antallet og volumenet af visse strukturer og svækkelsen eller afslutningen af deres funktioner. Processen kan omfatte isolerede epidermier, dermis eller subkutant væv eller alle strukturer på samme tid (hudpanatrofi).
Epidemiologi
Senil atrofi af huden udvikler hovedsageligt efter 50 år, en komplet klinisk billede sformirovyvaetsya 70 år. Huden mister sin elasticitet, bliver træg, rynket, især omkring øjne og mund, kinder, i området af børsterne, på halsen, let kan samles i et langsomt folder er rettet. Den naturlige farve af huden er tabt, den bliver blege med en gullig eller lidt brunagtig nuance. Hyppig dyschromia og telangiectasia, tør med melkootrubevidnym afskalning, øget følsomhed over for kulde, vask og tørring faciliteter. Helbredelse af sår, der let fremkommer selv med små skader, er langsom. Mest sværhedsgraden af atrofisk fænomener manifesteret i de åbne dele af kroppen, skyldes både de anatomiske træk af disse områder, samt miljøeksponeringer, primært den kumulative virkning sollys. I senile personer og ældre øget tendens til at udvikle neoplasmaer og forskellige dermatoser (eczematous reaktion, senile angiomer, sebaceous adenom senile, aktinisk og gammelmandsvorte, basalcelle carcinom, Dyubreyya lentigines, senil purpura og np.). En særlig udførelsesform for senile hudforandringer er kolloid-millum kendetegnet ved flere voksagtige gennemskinnelige nodulære elementer på ansigt, hals eller hænder.
Årsager hudatrofi
Hovedårsagerne til hudatrofi er følgende:
- Almindelig udtynding af huden: aldring; reumatiske sygdomme; glukokortikoider (endo- eller eksogene).
- Poykilodermii.
- Atrofiske ar (stria).
- Anetoderma: primær; sekundær (efter inflammatoriske sygdomme).
- Kronisk atrofisk acrodermatitis
- Follikulær atrophodermi.
- Atrophodermia redworm.
- Atrophometria Pazini-Pearin.
- Atrofisk nevus.
- Panathrophy: focal; ansigt hæmatoidi.
Det vides at atrofiske hudændringer er et af manifestationerne af bivirkninger af kortikosteroidbehandling (generel eller lokal).
Lokal hudatrofi fra kortikosteroid salver (cremer) er udviklet primært hos børn og unge kvinder, som regel, det irrationelle, bezkontrolyyum deres primenenii.osobenno fluorerede (ftorokort, Sinalar) eller meget stærke action salver, udpeget i henhold til en okklusiv forbinding.
Virkningsmekanismen for atrofi under virkningen af kortikosteroidlægemidler forklares af faldet (eller undertrykkelsen) af enzymernes aktivitet. Involveret i biosyntesen af kollagen supprimerende virkning på cyklisk nukleotid produktion af collagenase, fibroblast syntetisk aktivitet, samt deres indflydelse på den fibrøse struktur og vaskulær inoglia.
Patogenese
Markant epidermal udtynding skyldes at reducere antallet af rækker Malpighian lag og størrelsen af hver celle for sig, epidermal udvækster glathed, fortykkelse af stratum og utilstrækkelig ekspression af det granulære lag, samt øger melanin indhold i cellerne i det basale lag. Udtynding og dermis ledsaget af destruktive ændringer hyperplastiske fibrøse strukturer, reduktion i antallet af cellulære elementer, herunder basofile og væv, fortykkelse af karvæggene og atrofi hårsækkene og svedkirtler. Kollagenfibre er placeret parallelt med epidermis og bliver delvist homogeniseret. Plastfibre tykkere tæt på hinanden, især i de subepidermale regioner. Ofte er de fragmenterede, de ligner klumper eller spiraler. På steder er der filtlignende (senil elastose). Elektronmikroskopi i senil hud fundet bevis for en forringelse af biosyntetiske processer i cellerne i epidermis, markant nedsættelse af de organeller, oplysning metriske mitochondrier, reducere antallet af cristae og deres fragmentering, hvilket afspejler faldet i energistofskiftet i dem. I cytoplasmaet, basale epitelceller markeret akkumulering af små fedtdråber og lipofuscin granuler og fremkomsten af myelin struktur. De øvre dele af epitediotsitah torntappene lag modificeret lamellære granuler der er tegn på et højt indhold af amorft materiale - keratin precursor. Med alder øges forandringer i epithelocytter, der er i tillæg til atrofiske ødelæggende forandringer, der ofte fører til døden af nogle af dem. Collagenfibrene er også markeret degenerative forandringer, øget antal mikrofibriller, og cytokemiske undersøgelse viser kvalitative ændringer glycosaminoglycaner (vises amorf masse). I elastiske fibre er lys, vakuolisering af deres matrix og et fald i antallet af unge elastiske former noteret. Fartøjer er præget af fortykning og løsning af de basale membraner, nogle gange - deres flerlagsevne.
I kolloidalt mullum detekteres basofil degenerering af kollagen af den øvre dermis, aflejring af et kolloid, hvis natur er uklar. Det menes at dets dannelse er en konsekvens af degenerative ændringer i bindevævet og aflejringen omkring de beskadigede fibre af et materiale af vaskulær oprindelse. Der er en opfattelse af, at kolloidet hovedsageligt syntetiseres af fibroblaster, aktiveret af indflydelse fra sollys.
Histogenese af hudatrofi
Atrofiske og dystrofiske ændringer i huden under aldring opstår som følge af genetisk bestemte ændringer i celler forårsaget af et fald i metabolisme, svækkelse af immunsystemet, svækket mikrocirkulation og neurohumoral regulering. Det antages, at 7 gener ud af 70, der påvirker aldringsprocessen, er særligt vigtige. I mekanismerne for aldring på cellulært niveau er membranskaden kritisk. Af de eksogene virkninger er klimatiske faktorer af største betydning, primært intens isolering.
Ældningen af epidermis betragtes som en sekundær vigtigste proces på grund af overtrædelse trofisme. Med aldring, reduceret specifikke funktioner i huden, svækker immunreaktionen ændrer sine antigene egenskaber, som ofte fører til udvikling af) autoimmunsygdom i alderdommen, reduceret mitotisk aktivitet af epidermale ændringer observeres i de neurale og vaskulære apparater huden aftager vaskularisering overtræder transkapillar udveksling, udvikler betydelige morfologiske ændringer i fiberstrukturen i dermis, i den fundamentale substans i huden og vedhæng.
Symptomer hudatrofi
Huden i fokus for atrofi ser gammel ud, melkoskladchatoy, som tissuepapir, let traumatiseret. På grund af de gennemskinnelige skibe og udvidelsen af kapillærerne, som observeres med mere udtalt udtynding af huden og en dybere proces, får huden en livlig skygge.
Den blålige farve i fokalet for atrofi kan skyldes den antiinflammatoriske virkning af fluorid. I fokalet for atrofi, især hos ældre, kan man observere purpura, blødninger, stellat pseudo-ar.
Overfladisk atrofi kan være reversibel, hvis anvendelsen af salver stoppes til tiden. Atrofier af huden kan gribe epidermis eller dermis, være begrænset, diffus eller i form af bånd.
Deep atrofi af huden og subkutant væv (panatrofi) forekommer sædvanligvis efter intraokulære kortikosteroidinjektioner.
Hvad skal man undersøge?
Hvordan man undersøger?
Hvem skal kontakte?
Behandling hudatrofi
For det første er det nødvendigt at stoppe brugen af kortikosteroid salver og cremer. Normalt kræves der ingen behandling. Til forebyggelse af atrofi anbefales det at bruge kortikosteroid salver om aftenen, når den proliferative aktivitet af hudceller er minimal. Prescribe vitaminer og produkter, der forbedrer hudtrofisme.