Pink acne

Rosacea (synonymer: acne rosacea, rosacea, rosacea) - en kronisk sygdom af talgkirtler og hårsække i huden, kombineret med øget følsomhed over for varme dermis kapillærer.

Epidemiologi

Sygdommen forekommer i alle løb, men oftest i keltisk oprindelse (irsk, walisisk) med lysfølsomhed af huden i type I og II, mindre ofte hos afrikanere og asiater.

Kvinder er syge oftere end mænd, hovedsagelig mellem 40 og 50 år.

[1], [2], [3], [4], [5]

Årsager rosacea

Det menes, at rosacea er angioneurosis område af innervation i trigeminusnerven, forårsaget af forskellige faktorer: konstitutionel angiopati, neurovegetative lidelser, følelsesmæssige stress, forstyrrelse i hormonal balance i fordøjelseskanalen dysfunktion, fækal infektion.

Rosacea udvikler på grund af angiopati og inflammatorisk reaktion i huden i ansigtet under indflydelse af komplekset fremkalder en række forskellige faktorer. .endokrinnyh lidelser, leversygdomme, mavetarmkanal, vegetativ dystoni, alkoholmisbrug, etc. Der fortrinsvis efter 30 år. Kan bidrage til udviklingsprocessen, især pustulizapii, acne Zheleznitsa grund cellemedieret immunrespons. Klinisk manifesterede kongestiv erytem, teleangnektaziyami og diffuse papulært-pustuløs udbrud. I nogle tilfælde udslæt kan også være på andre dele af kroppen (på brystet, tilbage).

Nogle forfattere anser som en form for rosacea rhinophyma, som er kendetegnet ved pazvitie og næse, hage, og sjældent andre dele af lind ujævn, knudret lappede, adskilt af riller, undertiden nå gigantiske proportioner. Skelne mellem følgende stadier af sygdommen: erythematøs, papulær, pustulær og infiltrativ-produktiv (rhinophyma). Denne deling er imidlertid vilkårlig, da patienter normalt har en kombination af forskellige morfologiske elementer. Øjeskader (blefaritis, konjunktivitis, iritis, keratitis) kan observeres.

Rosacea hud sådanne ændringer observeret i den såkaldte perioral dermatitis, der er en sandsynlig en form for rosacea eller seboreidov, hovedsagelig udviklingslande i lang tids brug af fluorerede kortikosteroid salver.

Hovedparten af patienterne i læsionsfokuset finder ofte tilstedeværelsen af en kryds "jernstang".

[6], [7]

Risikofaktorer

Til provokerende faktorer kan nævnes: varme drikke, krydret mad, alkohol, insolation, arbejde på en varm plade mv.

[8], [9], [10], [11], [12],

Patogenese

I-Erytematøst papular og pustuløse papules stadier fokale lymfocytiske infiltrater observeres i nærvær af retikulære dermis og fedtceller, Langhans' typen kæmpeceller og hyperplasi af talgkirtler.

Pathomorphology

I det erythematøse stadium af processen overgår ændringer i det vaskulære apparat i huden, derefter i collagensubstansen. Fartøjer, især venerne, udbredes sædvanligvis kraftigt, et løs fibrøst bindevæv vokser omkring deres vægge uden en udtalt inflammatorisk komponent, hvilket indikerer forekomsten af vasomotoriske lidelser. Kollagenfibre løsnes som følge af ødem, hårsækkene er noget atrofiske med hornede stik i deres mund.

Papirstadiet karakteriseres af en inflammatorisk reaktion i form af et udbredt eller fokal infiltrat af lymfohistiocytisk karakter med tilstedeværelsen af kæmpe Pirogov-Langhans-celler eller fremmedlegemer.

I pustuløs stadium udviser vaskulære ændringer og follikulær apparat, en mere intens inflammatorisk respons fører til massiv infiltration af lymfocytter doteret med en stor mængde af neutrofile granulocytter til dannelse pustler. Horny cyster, som er en følge af atrofiske ændringer i follikulær apparatet, samt ødelæggelse af kollagen er hyppigere end i de to første trin.

Med rhinophymen noteres en udtalt proliferativ komponent, der er kendetegnet ved proliferationen af bindevæv, der fører til fortykkelse af dermis, udslettning af karrene, hvilket yderligere forstyrrer mikrocirkulationen i disse områder. Nogle gange findes inflammatoriske infiltrater med en blanding af neutrofile granulocytter.

[13], [14], [15], [16], [17]

Histogenese

På rosaceas patogenese er der forskellige synspunkter. Mere almindeligt er udtalelsen om den vigtige rolle forskellige neurotiske lidelser og vegetativ dystoni, samt stressende påvirkninger. Den arvelige dispositions rolle er ikke udelukket. Der var værker, der angav rollen som immuneforstyrrelser. Ifølge nogle forfattere, der er aflejring af IgM og / IPT komplement i dermo-epidermal junction og i dermalt collagen. I blodserumet blev IgM-type cirkulerende antistoffer detekteret. Immunomorfologichesky analyse infiltrere celler viste, at infiltrat består hovedsagelig af LEU-1-reaktive T-celler med en overvejende indhold Keu-3a-antistof-positive T-hjælperceller, mens LEU-2a-cynpeccopnye-cytotoksiske T-celler var sjældne . Disse celler infiltrerer follikulært epithel og epidermis. I de fleste tilfælde tilstedeværelsen af Demodex T celleinfiltrater lagret i, anbragt omkring skovflåten og er T-hjælperceller sådan overvægt af T-celler i infiltrat i association med Demodex indikerer en overtrædelse af cellulær immunitet.

Symptomer rosacea

Sygdommen begynder med diffus facial erythema og telangiectasi. På denne baggrund opstår follikulære knuder og spredte pustler i nærvær af seborriske fænomener. Papler og knuder er runde og kuppelformede.

Elementer er lokaliseret tilfældigt på næsen, kinderne, hagen, mindre ofte - nakke, bryst, ryg, hovedbund.

Subjektive følelser er ubetydelige: bekymrede patienterne om en kosmetisk defekt, og ligner patienter med alkoholisme. Når tidevandet er markeret rødmen i ansigtet med en følelse af varme. På lang proces og fravær af behandling opstå rhinophyma (pineal næse) metofima (nålepude pande hud fortykkelse), bleforofima (fortykkelse alder på grund af hyperplasi af talgkirtler), otofima (hævelse af øret lap som blomkål) gnatofima (fortykkelse af huden af hagen ).

Som følge af kronisk blepharitis, conjunctivitis og episcleritis er rødmen af øjnene noteret. Mulig keratitis og hornhindeår.

Niveauer

Skelne mellem følgende stadier af sygdommen:

• prodromal periode - hot flashes;
• den første fase - fremkomsten af vedvarende erytem, telangiectasia;
• anden fase - udseendet mod baggrunden af vedvarende erytem og telangiectasis papuler og små pustler;
• tredje fase er fremkomsten af et tæt net af telangiectasia, papules, pustler mod baggrunden af vedvarende mættet erythema; der er knuder og omfattende infiltrater.

[18]

Differential diagnose

Rosacea skal differentieres fra almindelig akne, discoid lupus erythematosus, sygdomme Pringle Bunevilya, perioral dermatitis, rozatsepodobnogo paratuberkulose ansigt Lewandowski, melkouzelkovogo sarcoid.

[19], [20], [21], [22]

Behandling rosacea

Kompleks behandling udføres, herunder generelle og lokale lægemidler. Med rigelige pustuløs udbrud ordinere antibiotika (tetracyclin 1-1,5 g / dag. I opdelte doser i det mindste forbedring af dosis blev gradvist reduceret til 250-500 mg en gang dagligt, eller doxycyklin 100 mg 2 gange dagligt).

Et vigtigt sted er taget af vitaminterapi (A, C, PP, gruppe B) som en generel genopretning og for at øge kapillarernes resistens. En god effekt har trichopolum (metronidozol) 500 mg en gang om dagen i den første måned, derefter 250 mg en gang daglig for den næste måned. Når torpidstrøm er vist immunmodulerende terapi. I alvorlig sygdom og ingen virkning fra ovenstående er roaccutan (isotretinoin) vist i 0,1 til 1 mg / kg af patientens vægt afhængigt af sygdommens klinik. Desuden er afhængige af graden af nervesystemet forstyrrende, beroligende midler og beroligende midler ordineret. Det er også nødvendigt at behandle somatisk patologi.

Lokalt udpege 0,75% fløde eller trichopol-gel 2 gange om dagen og antibiotika (clindomycinsulfat eller erythromycin) i form af en creme eller salve. Hvis rosacea ledsages af alvorlig betændelse, anbefales kortikosteroid salver. Da miderne "jern" støtter den inflammatoriske proces, foreskriver 20-30% svovlsalve, Demjanovichs metode, Skinoren creme osv.

I solrigt vejr skal du bruge fotobeskyttende cremer.