Idiopatisk generaliseret og fokal epilepsi

Krampeanfald, epilepsi, hellig, måneskab - så snart sygdommen ikke blev kaldt, manifesterer den sig i skræmmende uventede periodiske anfald, hvor patienter pludselig falder på gulvet og ryster i kramper. Vi vil tale om epilepsi, som moderne medicin betragter som en kronisk progressiv neurologisk sygdom, hvis specifikke symptom er uprovokeret, regelmæssigt tilbagevendende anfald, både kramper og ikke-kramper. Som et resultat af sygdommen kan særlige personlighedsændringer udvikle sig, hvilket fører til demens og fuldstændig løsrivelse fra det igangværende liv. Selv den gamle romerske læge Claudius Galen adskilte to typer af sygdommen: idiopatisk epilepsi, det vil sige arvelig, primær, hvis symptomer allerede vises i en tidlig alder, og sekundær (symptomatisk), som udvikler sig senere under indflydelse af enhver specifikke faktorer. [1]

I den opdaterede International Antiepileptic League klassifikation er en af de seks identificerede etiologiske kategorier af sygdommen genetisk - en uafhængig primær sygdom, der tyder på tilstedeværelsen af en arvelig disposition eller tilstedeværelsen af genetiske mutationer, der er opstået de novo. I det væsentlige - idiopatisk epilepsi i den forrige udgave. I dette tilfælde havde patienten ikke organiske læsioner i hjernestrukturer, der kunne forårsage tilbagevendende epileptiske anfald, og i den interiktale periode observeres neurologiske symptomer ikke. Blandt de kendte former for epilepsi er idiopatisk den mest gunstige prognostisk. [2],  [3], [4]

Epidemiologi

Anslået 50 millioner mennesker verden over har epilepsi, hvoraf de fleste ikke har adgang til lægehjælp. [5],  [6] En systematisk gennemgang og metaanalyse af undersøgelser på verdensplan har vist, at prævalensen af aktiv epilepsi var 6,38 pr. 1.000 mennesker, og forekomsten for levetiden var 7,6 pr. 1.000 mennesker. Forekomsten af epilepsi var ikke forskellig mellem køn og aldersgrupper. De mest almindelige er generaliserede anfald og epilepsi af ukendt ætiologi. [7], [8]

I gennemsnit kræver 0,4 til 1% af verdens befolkning antiepileptisk behandling. Sygdomsstatistikken i de udviklede lande registrerer årligt fra 30 til 50 nye tilfælde af epileptiske syndromer pr. 100 tusind indbyggere. Det antages, at i lande med lavt udviklingsniveau er dette tal dobbelt så højt. Blandt alle former for epilepsi er forekomsten af idiopatisk epilepsi 25-29%. [9]

Årsager idiopatisk epilepsi

Sygdommen manifesterer sig i det overvældende flertal af tilfælde hos børn og unge. Patienter har ikke tidligere haft tidligere sygdomme og skader, der forårsagede hjerneskade. Moderne metoder til neuroimaging bestemmer ikke tilstedeværelsen af morfologiske ændringer i cerebrale strukturer. Årsagen til idiopatisk epilepsi anses for at være en genetisk arvelig disposition for sygdommens udvikling (hjernens epileptogenicitet), og ikke direkte arv, bare blandt patientens pårørende, tilfælde af sygdommen er mere almindelige end i befolkningen. [10]

Tilfælde af familiær idiopatisk epilepsi er sjældne; monogen autosomal dominant transmission er i øjeblikket identificeret for fem episyndromer. Der blev identificeret gener, hvis mutation forårsager godartede familiære nyfødte og infantile anfald, generaliseret epilepsi med feberkramper, fokal - frontal med natlige anfald og nedsat hørelse. Med andre episyndromer er en tendens til at udvikle en patologisk proces sandsynligvis arvet. For eksempel til synkronisering i alle frekvensområder for hjernens neurons aktivitet, kaldet epileptisk, det vil sige at have en ustabil potentialeforskel i en uopspændt tilstand på den indre og ydre side af membranen. I en tilstand af spænding overstiger handlingspotentialet for et epileptisk neuron betydeligt normen, hvilket fører til udviklingen af et epileptisk anfald, som et resultat af gentagelsen af hvilke cellemembraner i neuroner mere og mere påvirkes og patologisk ionbytning dannes gennem ødelagte neuronmembraner. Det viser sig en lukket cyklus: epileptiske anfald som følge af gentagne hyperintense neurale udladninger fører til dybe metaboliske forstyrrelser i cellerne i hjernestoffet, hvilket bidrager til udviklingen af det næste anfald. [11]

Et specifikt træk ved enhver epilepsi er epileptiske neurons aggressivitet over for de stadig uændrede celler i medulla, hvilket bidrager til den diffuse spredning af epileptogenicitet og generalisering af processen.

Ved idiopatisk epilepsi, hos de fleste patienter, observeres generaliseret anfaldsaktivitet, et specifikt epileptisk fokus påvises ikke. Flere typer fokal idiopatisk epilepsi kendes i øjeblikket. [12]

Undersøgelser af juvenil myoklonisk epilepsi (CAE) identificerede kromosomer 20q, 8q24.3 og 1p (CAE blev senere omdøbt til ungdomsfraværsepilepsi). Undersøgelser af juvenil myoklonisk epilepsi har vist, at BRD2-modtagelighedspolymorfier på kromosom 6p21.3 og Cx-36 på kromosom 15q14 er forbundet med øget modtagelighed for JME. [13],  [14],  [15]  Men den genetisk mutation er sjældne, når en person er diagnosticeret med epilepsi.

Risikofaktorer

Risikofaktorer for udviklingen af sygdommen er hypotetiske. Den vigtigste er tilstedeværelsen af nære slægtninge, der led af epilepsi. I dette tilfælde fordobles sandsynligheden for at blive syg med det samme eller endda firedobles. Den fulde patogenese af idiopatisk epilepsi mangler at blive set. [16]

Det antages også, at patienten kan arve svagheden i de strukturer, der beskytter hjernen mod overophedning. Disse er segmenterne af pons varoli, den kileformede eller caudate kerne. Derudover kan udviklingen af sygdommen hos en person med en arvelig tendens fremkalde en systemisk metabolisk patologi, der fører til en stigning i koncentrationen af natrium- eller acetylcholinioner i hjernens neuroner. Generaliserede anfald af epilepsi kan udvikle sig på baggrund af mangel på B -vitaminer, især B6. Epileptikere har en tendens til neurogliose (ifølge patologiske undersøgelser) - en diffus tilvækst af glialementer, der erstatter døde neuroner. Andre faktorer identificeres med jævne mellemrum, der fremkalder øget ophidselse og udseendet af krampagtig beredskab mod dets baggrund.

Risikofaktoren for udviklingen af genetisk, som det nu vil blive kaldt, epilepsi er tilstedeværelsen af mutante gener, der fremkaldte patologien. Desuden behøver en genmutation ikke at være arvet, den kan forekomme for første gang hos en bestemt patient, og det menes, at antallet af sådanne tilfælde vokser.

Patogenese

Mekanismen for udvikling af idiopatisk epilepsi er baseret på genetisk bestemt paroxysmal reaktivitet, det vil sige tilstedeværelsen af et fællesskab af neuroner med nedsat elektrogenese. Eventuelle ydre skadelige påvirkninger registreres ikke, samt de begivenheder, der blev udløseren for anfald. Ikke desto mindre forekommer sygdommens manifestation i forskellige aldre: i nogle - fra fødslen, i andre - i den tidlige barndom, i andre - i ungdomsårene og i ungdomsårene, er nogle aspekter af patogenese på nuværende tidspunkt tilsyneladende stadig ukendte.

Symptomer idiopatisk epilepsi

Det vigtigste diagnostiske tegn på sygdommen er tilstedeværelsen af epileptiske anfald, både kramper og ikke-kramper. Uden dem er alle andre symptomer, for eksempel et karakteristisk elektroencefalogram, patientens historie, kognitive og psykologiske egenskaber ikke tilstrækkelige til at fastslå diagnosen epilepsi. Sygdommens manifestation er normalt forbundet med det første anfald, når det kommer til epilepsi, er dette den mest nøjagtige definition. Et angreb er et mere generelt navn, der indebærer en uventet skarp forringelse af sundhedstilstanden af enhver oprindelse, et anfald er et specielt tilfælde af et angreb forårsaget af en forbigående dysfunktion i hjernen eller dens del.

Epileptikere kan opleve forskellige lidelser i neuropsykisk aktivitet - store og små anfald, akutte og kroniske psykiske lidelser (depression, depersonalisering, hallucinationer, delirium), stabile personlighedstransformationer (sløvhed, løsrivelse).

Ikke desto mindre gentager jeg, at de første tegn, der gør det muligt at diagnosticere epilepsi, er anfald. Det mest imponerende og umulige at gå glip af angreb af idiopatisk epilepsi er dens generaliserede manifestation - et stort krampeanfald. Jeg tager straks forbehold for, at alle komponenter i symptomkomplekset, som vil blive beskrevet nedenfor, ikke er påkrævet selv for den generaliserede form. Hos en bestemt patient kan kun en del af manifestationerne observeres.

Hertil kommer, at sædvanligvis på tærsklen til et anfald vises dens forudsætninger. Patienten begynder at føle sig værre, for eksempel stiger pulsen, hovedet gør ondt, umotiveret angst udvikler sig, han kan blive sur og irritabel, ophidset eller deprimeret, dyster og tavs. På tærsklen til et anfald tilbringer nogle syge natten vågne. Normalt kan patienten over tid allerede gætte om tilgangen til et anfald i hans tilstand.

Dannelsen af et epileptisk anfald er direkte opdelt i følgende faser: aura, tonisk-kloniske anfald, forvirring.

Auraen refererer allerede til anfaldets begyndelse og kan manifesteres ved fremkomsten af alle slags fornemmelser - prikken, ømhed, varme eller kolde berøringer, en let brise i forskellige dele af kroppen (sensorisk); blink, blænding, lyn, ild for øjnene (hallucinerende); svedtendens, kuldegysninger, hedeture, svimmelhed, mundtørhed, migræne, hoste, åndenød osv. (vegetativ). Auraen kan manifesteres af motoriske automatismer (motor) - patienten bryder af for at løbe et sted, begynder at rotere rundt om sin akse, vinke med armene, skrige. Nogle gange foretages envejsbevægelser (venstre arm, ben, halvdelen af kroppen). Den psykiske aura kan manifestere sig i angreb af angst, derealisering, mere kompleks end ved hallucinatoriske, auditive, sensoriske eller visuelle hallucinationer. Der er muligvis slet ikke en aura.

Så udvikler den anden fase sig med det samme - selve anfaldet. Patienten mister bevidstheden, hans kropsmuskulatur slapper helt af (atony), han falder. Faldet sker uventet for andre (auraen forbliver ofte usynlig for dem). Oftest falder en person fremad, noget sjældnere - bagud eller på siden. Efter faldet begynder fasen med tonisk spænding - musklerne i hele kroppen eller en del af den spænder, bliver slaver, patienten strækker sig, blodtrykket stiger, pulsen stiger, læberne bliver blå. Muskeltonusstadiet varer cirka et halvt minut, derefter forekommer rytmiske kontinuerlige sammentrækninger - den toniske fase erstattes af en klonisk fase - intensiverende intermitterende kaotiske bevægelser i lemmerne (mere og mere abrupt fleksion -forlængelse), hoved, ansigtsmuskler og nogle gange øjne (rotation, nystagmus). Kæbekramper fører ofte til tungebid under et anfald, en klassisk epilepsi, der er kendt af næsten alle. Hypersalivation manifesteres af skum i munden, ofte farvet med blod, når man bider tungen. Kloniske spasmer i strubehovedets muskler fører til lydfænomener under et anfald - stønnen, stønnen. Under et anfald slapper lukkemusklerne i blæren og anus ofte af, hvilket resulterer i ufrivillig vandladning og afføring. Kloniske anfald varer et eller to minutter. På tidspunktet for anfald har patienten mangel på hud- og senreflekser. Anfaldets tonisk-kloniske fase ender med gradvis muskelafslapning og udslettelse af anfaldsaktivitet. I første omgang er patienten i en tilstand af svag bevidsthed - en vis desorientering, vanskeligheder med at kommunikere (taler vanskeligt, glemmer ord). Han har stadig en rysten, nogle muskler rykker, men gradvist vender alt tilbage til det normale. Efter et anfald føler patienten sig fuldstændig overvældet og falder normalt i søvn i flere timer, ved opvågning forbliver også asteniske manifestationer - svaghed, utilpashed, dårligt humør, synsproblemer.

Idiopatisk epilepsi kan også forekomme ved mindre anfald. Disse omfatter fravær, enkle eller typiske. Komplekse atypiske fravær er ikke almindelige ved idiopatisk epilepsi. Typisk - generaliserede kortsigtede anfald, hvorunder patienten fryser med et fast blik. Fraværets varighed er normalt ikke mere end et minut, på dette tidspunkt slukker patientens bevidsthed, han falder ikke, men taber alt, hvad han holder i hænderne. Husker ikke angrebet, fortsætter ofte den afbrudte lektion. Simpelt fravær forekommer uden aura og bevidsthedsforskyning efter et angreb, sædvanligvis ledsaget af kramper i ansigtsmusklerne, hovedsageligt involverende øjenlåg og mund og / eller orale automatismer - smæk, tygge, slikke læberne. Nogle gange er der ikke-krampagtig fravær så kortvarig, at patienten ikke engang lægger mærke til dem. Klager over, at hans øjne pludselig blev mørkere. I dette tilfælde kan en genstand, der er faldet fra hænderne, være det eneste tegn på et epileptisk anfald.

Fremdriftsanfald - nikkende, hakkende, "salam -anfald" og andre fremadrettede bevægelser af hovedet eller hele kroppen skyldes en svækkelse af den posotoniske muskeltonus. Samtidig falder patienterne ikke. Grundlæggende findes de hos babyer op til fire år, oftere hos drenge. Typisk for natlige angreb af sygdommen. I en senere alder erstattes de af store epileptiske anfald.

Myoclonus - hurtige refleksmuskelkontraktioner, manifesteret ved rykninger. Kramper kan forekomme i hele kroppen eller kun påvirke en bestemt muskelgruppe. Et elektroencefalogram taget på tidspunktet for et myoklonisk anfald viser tilstedeværelsen af epileptiske udladninger.

Tonic - forlængede sammentrækninger af en muskelgruppe eller helt af hele muskulaturen i kroppen, hvor en bestemt position opretholdes i lang tid.

Atonisk - fragmentarisk eller fuldstændigt tab af muskeltonus. Generaliseret atoni med fald og bevidsthedstab er undertiden det eneste symptom på et epileptisk anfald.

Anfald er ofte af blandet karakter - fravær kombineres med generaliserede tonisk -kloniske anfald, myokloniske med atoniske anfald osv. Ikke -krampagtige anfaldsformer kan forekomme - tusmørkebevidsthed med hallucinationer og vrangforestillinger, forskellige automatismer og trans.

Forms

Langt de fleste tilfælde relateret til idiopatisk epilepsi manifesterer sig i barndommen og den unge alder. Denne gruppe omfatter epileptiske syndromer, for det meste relativt godartede, det vil sige godt egnet til behandling eller slet ikke kræver det og passerer uden konsekvenser for den neurologiske status, som er normal uden for anfald. Også hvad angår deres intellektuelle udvikling, hænger børn ikke bag på raske jævnaldrende. De registrerer bevarelsen af den grundlæggende rytme på elektroencefalogrammet, og moderne neuroimaging -metoder registrerer ikke strukturelle abnormiteter i hjernen, selvom det ikke betyder, at de faktisk ikke eksisterer. Nogle gange kommer de frem i lyset senere, og det er endnu ikke klart, om de blev "overset", eller om de fremkaldte anfald.

Idiopatisk epilepsi har en aldersafhængig begyndelse og en generelt gunstig prognose. Men nogle gange omdannes en form for sygdommen til en anden, for eksempel fraværsepilepsi i barndommen til ung myoklonisk epilepsi. Sandsynligheden for sådan transformation og anfald i en senere alder stiger hos de børn, hvis nære slægtninge også led i barndommen og i voksenalderen.

Typerne af idiopatiske epilepsier er ikke tydeligt markeret, der er uoverensstemmelser i klassifikatorerne, nogle former har ikke strenge diagnostiske kriterier, såsom fraværsepilepsi i barndommen.

Idiopatisk generaliseret epilepsi

Den tidligste form for sygdommen - godartede familiære og ikke -familiære nyfødte / spædbarneanfald - findes hos fuldtidsfødte nyfødte bogstaveligt talt så tidligt som den anden eller tredje dag efter fødslen. Desuden blev børn hovedsageligt født af kvinder, der ganske sikkert holdt ud og fødte uden væsentlige komplikationer. Den gennemsnitlige alder for udvikling af familieformer er 6,5 måneder, for ikke -familieformer - ni. I øjeblikket er gener identificeret (den lange arm af kromosomer 8 og 20), hvis mutation er forbundet med udviklingen af den familiære form af sygdommen. Der er ingen andre provokerende faktorer end en familiehistorie af anfald. Hos et spædbarn med denne form for sygdommen er der meget hyppige (op til 30 pr. Dag) korte anfald på et til to minutter, generaliserede, fokale eller med tilføjelse af fokale tonisk-kloniske anfald ledsaget af episoder med apnø. [17]

Idiopatisk myoklonisk epilepsi i barndommen manifesterer sig hos de fleste patienter fra en alder af fire måneder til tre år. Det er kun karakteriseret ved myoklonus med bevarelse af bevidstheden, manifesteret af en række fremdrift - hurtige nikkende bevægelser i hovedet med bortførelse af øjenkuglerne. I nogle tilfælde spredes kramper til musklerne i skulderbæltet. Hvis det fremdriftsbeslag begynder, mens du går, fører det til et lynfald. Et anfald kan fremkaldes af en skarp lyd, uventet og ubehagelig berøring, søvnafbrydelse eller opvågning, i sjældne tilfælde - rytmisk fotostimulering (se tv, tænde / slukke lyset).

Barndomsepilepsi med myoklonisk-atoniske anfald er en anden form for generaliseret idiopatisk (genetisk) sygdom. Manifestationsalder fra ti måneder til fem år. De fleste udvikler generaliserede anfald med det samme og varer 30-120 sekunder. Et specifikt symptom er det såkaldte "slag mod knæet", en følge af myoklonus i ekstremiteterne, fremdriftsbevidste nikkende bevægelser i bagagerummet. Normalt bevares bevidstheden under anfaldet. Myoklonus med en atonisk komponent ledsages ofte af typiske fravær, hvor bevidstheden slukkes. Fravær observeres om morgenen efter at have vågnet, har en høj frekvens og suppleres undertiden med en myoklonisk komponent. Derudover udvikler omkring en tredjedel af børn med generaliseret myoklonisk-atonisk epilepsi også partielle motoriske anfald. I dette tilfælde forværres prognosen, især i tilfælde, hvor de observeres meget ofte. Dette kan være et tegn på udviklingen af Lennox-Gastaut syndrom.

Generaliseret idiopatisk epilepsi hos børn omfatter også fraværsformer af sygdommen.

Tidlig barndoms abscessepilepsi manifesterer sig i de første fire leveår og er mere almindelig hos mandlige børn. Det manifesterer sig hovedsageligt i simple fravær. I omkring 2/5 af tilfældene kombineres fravær med myokloniske og / eller astatiske komponenter. I 2/3 af tilfældene begynder sygdommen med generaliserede tonisk-kloniske anfald. Børn kan have nogle udviklingsmæssige forsinkelser.

Pyknolepsi (barndomsfraværsepilepsi) forekommer først oftest hos fem til syv-årige børn, piger er mere modtagelige. Det er kendetegnet ved en pludselig lukning af bevidstheden eller betydelig forvirring i en tid fra to til 30 sekunder og en meget hyppig gentagelse af anfald - måske omkring hundrede om dagen. De motoriske manifestationer af anfald er minimale eller fraværende helt, men hvis en aura går forud for typiske fravær, og der er en bevidsthedsforstyrrelse efter anfald, kaldes sådanne anfald som pseudoabsanser.

Med pyknolepsi kan der udvikles atypiske fravær med forskellige komponenter - myoklonus, toniske kramper, atoniske tilstande, nogle gange observeres automatismer. Forskellige hændelser kan stimulere en stigning i anfaldsfrekvensen - en uventet opvågnen, intens vejrtrækning, en skarp ændring i belysningen. Hos en tredjedel af patienterne i andet eller tredje år af sygdommen kan generaliserede krampeanfald slutte sig til.

Ungdomsfraværsepilepsi udvikler sig i ungdoms- og ungdomsårene (fra ni år til 21 år), begynder med fravær i cirka halvdelen af tilfældene og kan debutere med generaliserede anfald, som ofte opstår på tidspunktet for søvnafbrydelse, opvågning eller sengetid. Anfaldsfrekvensen er en hver anden eller tredje dag. Hyperventilation er en stimulerende faktor for udvikling af fravær. Absorptionstilstande ledsages af ryk i ansigtsmusklerne eller svælg og oral automatisme. Hos 15% af patienterne led nære slægtninge også af ungdomsfraværsepilepsi. 

Separat skelnes epilepsi med myoklonisk fravær (Tassinari syndrom). Manifest fra et til syv år er præget af hyppigt fravær, især om morgenen, kombineret med massive muskelsammentrækninger i skulderbæltet og øvre ekstremiteter (myoklonus). Fotosensitivitet er ikke typisk for denne form; hyperventilation er en provokation for begyndelsen af et angreb. Hos halvdelen af de syge børn observeres neurologiske lidelser på baggrund af hyperaktiv adfærd og et fald i intelligens.

Idiopatisk generaliseret epilepsi hos voksne tegner sig for omkring 10% af al voksenepilepsi. Eksperter mener, at sådanne diagnostiske fund hos patienter over 20 og endda 30 år er resultatet af sen diagnose på grund af forsømmelse af fravær og myokloniske anfald i barndommen af patienter og deres pårørende, hvis tilbagefald fandt sted i en længere periode (mere end 5 år). Det antages også, at der meget sjældent kan være en usædvanlig sen manifestation af sygdommen.

Fejldiagnose og relateret utilstrækkelig terapi, resistens over for tilstrækkelig behandling for anfald, tilbagefald af idiopatisk epilepsi efter aflysning af behandlingen blev også nævnt som årsager til sene manifestationer af sygdommen.

Idiopatisk fokal epilepsi

I dette tilfælde er det vigtigste og ofte det eneste symptom på sygdommen delvise (lokaliserede, fokale) epileptiske anfald. I nogle former for sygdommen kortlægges gener, som hver er forbundet med. Disse er idiopatisk occipital epilepsi, delvis med affektive anfald,  familiær temporal lap  og essentiel læseepilepsi.

I andre tilfælde er det kun kendt, at lokaliseret idiopatisk epilepsi opstår som følge af genmutationer, men de nøjagtige ansvarlige gener er ikke blevet fastslået. Disse er autosomal dominerende natlig fronto-lobe epilepsi og fokal epilepsi med auditive symptomer.

Den mest almindelige lokaliserede sygdom forekommer i form af Rolandisk epilepsi (15% af alle tilfælde af epilepsi, manifesteret før 15 år). Sygdommen manifesterer sig hos børn fra tre til 14 år, dens højdepunkt falder på 5-8 år. Et karakteristisk diagnostisk tegn - de såkaldte "Rolandic toppe" - komplekser på elektroencefalogrammet, registreret i den intraiktale (interiktale) periode. De kaldes også godartede epileptiske paroksysmer i barndommen. Lokalisering af epileptiske foci i denne form for epilepsi i den perirolandiske region i hjernen og dens nedre dele. Rolandisk epilepsi udvikler sig i de fleste tilfælde hos børn med normal neurologisk status (idiopatisk), men symptomatiske tilfælde udelukkes ikke, når organiske læsioner i centralnervesystemet findes.

Hos langt de fleste patienter (op til 80%) manifesterer sygdommen sig hovedsageligt i sjældne (to eller tre gange om måneden) enkle fokale anfald, der begynder i en drøm. Når de vågner eller får et anfald om dagen, bemærker patienterne, at det begynder med en somatosensorisk aura - ensidige paræstesier, der dækker mundhulen (tunge, tandkød) eller svælg. Et fokalt anfald udvikler sig derefter. Krampagtige sammentrækninger af ansigtsmusklerne forekommer i 37% af tilfældene, musklerne i munden og svælget - i 53% ledsaget af alvorlig hypersalivation. I en drøm har patienter vokaliseringer - gurglende, rumlende lyde. Hos en femtedel af patienterne involverer muskelsammentrækning musklerne i skulder og arm (brachiofasciale anfald), endda halvt så ofte, at de kan sprede sig til underekstremiteten (ensidig). Over tid kan lokaliseringen af muskelsammentrækninger ændre sig - at flytte til den anden side af kroppen. Nogle gange i omkring en fjerdedel af tilfældene, oftere hos små børn, udvikler sekundære generaliserede anfald under søvn. Op til 15 år oplever 97% af patienterne fuldstændig terapeutisk remission.

Idiopatisk occipital epilepsi med sen debut (Gastaut -type) er meget mindre almindelig. Det er en separat sygdom, der manifesterer sig mellem tre og 15 år, med et højdepunkt omkring otte år. Ikke-krampeanfald forekommer ofte, udtrykt i elementære visuelle hallucinationer, som udvikler sig hurtigt og varer fra få sekunder til tre minutter, oftere i dagtimerne eller ved opvågning. I gennemsnit er anfaldsfrekvensen en gang om ugen. Patienten kommer i overvældende flertal af tilfældene ikke i kontakt i en paroksysmal tilstand. Krampeanfald kan udvikle sig med symptomerne såsom blink, illusion af smerte, blindhed. Opkastning er sjælden. Kan ledsages af hovedpine. Nogle udvikler komplekse visuelle hallucinationer, andre symptomer og et sekundært generaliseret anfald. I en alder af 15 år oplever 82% af de patienter, der er diagnosticeret med Gastaut syndrom, terapeutisk remission.

Det skiller sig også ud som en variant af den tidligere form for Panayotopoulos syndrom. Det forekommer ti gange oftere end det klassiske Gastaut syndrom. Idiopatisk occipital epilepsi af denne type kan være tidligt begyndende. Toppen af manifestation falder i en alder af 3-6 år, men syndromet kan udvikle sig hos både et et-årigt barn og en otte-årig. Desuden er den største risiko for tilbagevendende anfald forbundet med en tidligere debut. Det antages, at nogle tilfælde ikke diagnosticeres, da anfaldene for det meste er vegetative, hvor opkastning er det dominerende symptom. Barnets bevidsthed er ikke forstyrret, han klager over dårligt helbred og alvorlig kvalme, som løses ved kraftig opkastning med andre manifestationer op til sløring af bevidsthed og kramper. En anden form for anfald af Panayotopoulos syndrom er synkope eller besvimelse. Besvimelse fortsætter med toniske eller myokloniske komponenter, nogle gange med urin- og fækal inkontinens, der ender med en tilstand af asteni og søvn. Anfaldene varer fra en halv time til syv timer, som regel begynder om natten. Frekvensen er lille. Nogle gange i løbet af hele sygdommens tid sker der kun et anfald. Hos 92% af patienterne noteres remission af Panayopulos syndrom op til 9 år.

Godartet barndomsepilepsi med affektive anfald (Dall-Bernardine syndrom) menes også at være en variant af occipital eller rolandisk epilepsi. Debuten er registreret fra to til ni år. Anfald ligner angreb af skræk, gråd, skrig med manifestationer af bleghed, øget svedtendens, savlen, mavesmerter, automatismer, forvirring. Anfald udvikler sig ofte under søvn, umiddelbart efter at du er faldet i søvn, men kan forekomme i løbet af dagen. De opstår spontant, under en samtale eller enhver aktivitet uden synlig stimulering. I de fleste tilfælde sker remission før 18 -årsalderen.

Ovenstående former for delvis idiopatisk epilepsi manifesterer sig kun i barndommen. Resten kan udvikle sig når som helst.

Fotosensitiv lokaliseret idiopatisk epilepsi er en manifestation af den occipitale epilepsi. Anfald er identiske med spontane, kan suppleres med autonome symptomer og udvikler sig undertiden til sekundære generaliserede tonisk-kloniske anfald. Den faktor, der fremkalder deres begyndelse, er det hyppige lysglimt, især anfald forekommer ofte under videospil eller ser tv. Manifest fra 15 måneder til 19 år.

Idiopatisk delvis epilepsi med auditive symptomer (lateral temporallapp, familiær) begynder med udseendet af en aura med audiofænomen. Patienten hører slag, rasling, hvæsende, ringende, andre obsessive lyde, komplekse auditive hallucinationer (musik, sang), mod hvilket et sekundært generaliseret anfald kan udvikle sig. Manifestation forekommer mellem tre og 51 år. Et karakteristisk træk ved denne form er ikke hyppige angreb og en gunstig prognose.

Idiopatisk partiel epilepsi med pseudo-generaliserede anfald, som er atypiske fravær, atoniske anfald og øjenlågsmyoklonus i kombination med partielle motoriske anfald, kan ligne epileptiske encefalopatier på et elektroencefalogram. Men hos børn er der intet neurologisk underskud, og neuroimaging -metoder afslører ikke strukturelle defekter.

Der er også en genetisk bestemt familiær autosomal dominerende frontal epilepsi med natlige paroxysmer. Spredningen af begyndelsestiden er meget stor, anfald kan udvikle sig fra to til 56 år, dens nøjagtige forekomst er ukendt, men antallet af familier vokser på verdensplan. Hypermotoriske anfald forekommer næsten hver nat. Deres varighed varierer fra en halv time til 50 minutter. Ofte slutter kloniske kramper sig, patienterne kommer til fornuft og finder ud af, at de ligger på gulvet eller i en usædvanlig position eller et sted. På tidspunktet for anfaldet sker der en skarp opvågning, bevidstheden bevares, efter anfaldet falder patienten igen i søvn. Begyndelsen af et anfald er altid forbundet med søvn - før, under eller efter. Anfaldene er normalt livslange og bliver mindre udtalte i alderdommen.

Læsning af epilepsi (grafogen, taleinduceret), en sjælden type idiopatisk. Debuten finder sted i slutningen af ungdommen (12-19 år), blandt unge drenge er det meget mere almindeligt. Anfaldet begynder kort efter begyndelsen af læsning, skrivning, tale - tale, ikke kun skriftlig, men også mundtlig, er en provokerende stimulans. Kort myoklonus forekommer, hvor musklerne i munden og strubehovedet deltager. Hvis patienten fortsætter med at læse, udvikler anfaldet sig ofte videre til generaliserede tonisk-kloniske anfald. I sjældne tilfælde kan visuelle hallucinationer slutte sig til. Der kan være langvarige anfald med nedsat talefunktion. Hvis patientens adfærd er struktureret korrekt, udvikler der sig ikke alvorlige anfald. Prognostisk gunstig form.

Komplikationer og konsekvenser

Idiopatisk aldersrelateret epilepsi reagerer generelt godt på behandlingen, og kræver nogle gange slet ikke det og går væk uden konsekvenser. Imidlertid er det ikke det værd at ignorere dets symptomer og håbe på, at sygdommen vil stoppe af sig selv. Epileptiform aktivitet, især i barndommen og ungdommen, når hjernens modning og dannelsen af personlighed finder sted, er en af årsagerne til udviklingen af et neurologisk underskud, der fører til en forringelse af kognitive evner og komplicerer social tilpasning i fremtiden. Desuden transformeres anfald hos en række patienter og observeres allerede i voksenalderen, hvilket reducerer deres livskvalitet betydeligt. Sådanne tilfælde er forbundet med både arvelig disposition og tidlig afslutning af behandlingen eller dets fravær.

Derudover kan epileptisk encefalopati i barndommen også manifestere sig, hvis symptomer ofte i begyndelsen ligner godartede idiopatiske former. Derfor er en grundig undersøgelse af patienten og efterfølgende behandling et presserende behov.

Diagnosticering idiopatisk epilepsi

Det diagnostiske kriterium for denne sygdom er tilstedeværelsen af epileptiske anfald. I dette tilfælde skal patienten undersøges grundigt. Ud over en grundig indsamling af anamnese udføres ikke kun af patienten selv, men også af familien, laboratorie- og instrumentstudier. Det er i øjeblikket umuligt at diagnosticere epilepsi ved hjælp af laboratoriemetoder, men der kræves kliniske tests for at tydeliggøre patientens generelle helbred.

For at finde ud af oprindelsen af anfaldene foreskrives instrumental diagnostik.  Hovedhardwaremetoden er  elektroencefalografi i den interiktale periode og om muligt på angrebstidspunktet. Afkodning af elektroencefalogrammet udføres i henhold til kriterierne i ILAE (International Antiepileptic League).

Der bruges også videoovervågning, som gør det muligt at observere korte anfald, som er meget svære at forudsige eller stimulere.

Idiopatisk epilepsi diagnosticeres i tilfælde af fravær af organisk skade på hjernens strukturer, hvortil moderne metoder til neuroimaging bruges - beregnet og magnetisk resonansbilleddannelse. For at vurdere hjertets arbejde foreskrives elektrokardiografi og ECHO-kardiografi, ofte i dynamik og under stress. Blodtrykket overvåges regelmæssigt. [18]

Patienten er også ordineret neuropsykologiske, otoneurologiske og neuro-oftalmologiske undersøgelser, ifølge indikationer kan andre undersøgelser ordineres.

Differential diagnose

Differentiel diagnose af idiopatisk epilepsi er vanskelig. For det første påvises i dette tilfælde ikke strukturelle transformationer af hjernestoffet, for det andet gør manifestationsalderen det ofte ikke muligt at interviewe patienten, for det tredje er epileptiske anfald ofte maskeret som besvimelse, psykogene anfald, søvnforstyrrelser og andre forårsaget af neurologiske og somatiske sygdomme.

Epileptiske anfald differentieres med en række tilstande: vegetative og psykogene anfald, myodystoni, paroksysmal myoplegi, synkope, epileptiforme anfald ved akutte forstyrrelser i cerebral cirkulation, søvnforstyrrelser og så videre. Bør advares om tilstedeværelsen af en faktor, der fremkalder et angreb som f.eks. Stående, overspisning, varme bade, indelukket; udtalt følelsesmæssig komponent; ukarakteristisk klinisk billede og varighed; mangel på nogle symptomer, for eksempel forvirring og søvn i perioden efter anfaldet, fravær af nære slægtninge med epilepsi og andre uoverensstemmelser. I betragtning af sygdommens sværhedsgrad og toksicitet af antikonvulsiva midler afhænger korrekt diagnose ofte ikke kun af prognosen for genopretning, men også af patientens liv. [19]

Behandling idiopatisk epilepsi

Grundlæggende kræver forskellige former for idiopatisk epilepsi for at opnå langvarig remission og fravær af tilbagefald langvarig  lægemiddelterapi , især i tilfælde af ungdomsfravær og myoklonisk epilepsi. I nogle tilfælde er der et livslangt behov for medicin. Selvom for eksempel godartede familiære nyfødte anfald i de fleste tilfælde er selvbegrænsede, anses antikonvulsiv behandling derfor ikke altid for berettiget, men der er dog undertiden ordineret kortvarig lægemiddelbehandling. Under alle omstændigheder bør spørgsmålet om dets hensigtsmæssighed, valg af medicin og administrationens varighed afgøres individuelt af lægen efter en grundig undersøgelse af patienten.

Ved idiopatisk generaliseret epilepsi (forskellige former, herunder infantile anfald), såvel som fokale anfald, har valproater vist sig at være den mest effektive. Ved monoterapi med lægemidlet opnås effekten af behandlingen i 75% af tilfældene. Det kan bruges i kombination med andre antikonvulsiva. [20]

Præparater med den aktive ingrediens natriumvalproat (valproinsyre), for eksempel Depakine eller Konvuleks, forhindrer udviklingen af typiske fraværskramper såvel som myokloniske, tonisk-kloniske, atoniske anfald. Eliminer fotostimulering og korriger adfærdsmæssige og kognitive abnormiteter hos patienter med epilepsi. Den antikonvulsive virkning af valproat menes at være medieret på to måder. Den vigtigste, dosisafhængige, er en direkte stigning i koncentrationen af den aktive ingrediens i blodet og følgelig i hjernestoffet bidrager det til en stigning i indholdet af γ-aminosmørsyre der, hvilket aktiverer inhiberingsprocesserne. Den anden, yderligere virkningsmekanisme kan hypotetisk være forbundet med akkumulering af metabolitter af natriumvalproat i cerebrale væv eller med ændringer i neurotransmittere. Det er muligt, at lægemidlet har en direkte effekt på neurons membraner. Kontraindiceret i tilfælde af overfølsomhed over for valproinsyrederivater, patienter med kronisk hepatitis, selv i en familiehistorie og hepatisk porfyri, med mangel på enzymer involveret i nedbrydning af hjælpekomponenter i lægemidlet. Udviklingen af en lang række bivirkninger er også dosisafhængig. Bivirkninger kan forekomme fra hæmatopoiesis, centralnervesystemet, fordøjelses- og udskillelsesorganer og immunsystemet. Valproinsyre har teratogene egenskaber. Kombinationsbehandling med Lamotrigine anbefales ikke på grund af den høje risiko for at udvikle allergisk dermatitis op til Lyells syndrom. Kombinationen af valproat med naturlægemidler indeholdende urten perikon er kontraindiceret. Der bør udvises omhu for at kombinere disse midler med neuropsykotropiske lægemidler, om nødvendigt justeres dosis. [21]

Clonazepam, som forstærker de hæmmende virkninger af y-aminosmørsyre, er effektiv ved generaliserede anfald af alle typer. Det bruges til korte behandlingsforløb og i lave terapeutisk effektive doser. Langsigtede kurser i idiopatisk epilepsi er uønskede, brugen af lægemidlet er begrænset af bivirkninger (herunder paradoksale - øgede anfald og anfald) samt en temmelig hurtig udvikling af afhængighed. Kontraindiceret hos patienter, der er tilbøjelige til respirationsstop under søvn, muskelsvaghed og forvirring. Er heller ikke ordineret til sensibiliserede personer og patienter med alvorlig lever- / nyresvigt. Besidder teratogene egenskaber.

Lamotrigin  kontrollerer generaliserede fraværskramper og tonisk-kloniske anfald. Til kontrol af myokloniske anfald ordineres lægemidlet normalt ikke på grund af handlingens uforudsigelighed. Den vigtigste antikonvulsive virkning af lægemidlet er forbundet med evnen til at blokere strømmen af natriumioner gennem kanalerne i de presynaptiske membraner af neuroner og derved bremse den overdrevne frigivelse af excitatoriske neurotransmittere, primært glutaminsyre, som den mest almindelige og signifikante i udviklingen af epileptiske anfald. Yderligere effekter er forbundet med virkninger på calciumkanaler, GABA- og serotonergiske mekanismer.

Lamotrigin har mindre betydelige bivirkninger end klassiske antikonvulsiva. Dens anvendelse er tilladt, om nødvendigt, selv hos gravide patienter. Det kaldes det foretrukne lægemiddel til generaliseret og fokal idiopatisk epilepsi.

Etosuximid er det foretrukne lægemiddel til simpelt fravær (fraværsepilepsi i barndommen). Men det er mindre effektivt ved myoklonus og kontrollerer praktisk talt ikke generaliserede tonisk-kloniske anfald. Derfor er epilepsi ved ungdomsfravær med høj risiko for at udvikle generaliserede tonisk-kloniske anfald ikke længere ordineret. De mest almindelige bivirkninger er begrænset til dyspeptiske symptomer, hududslæt, hovedpine, men nogle gange kan der være en ændring i blodbilledet, rysten i ekstremiteterne. I sjældne tilfælde udvikler paradoksale virkninger - store epileptiske anfald.

Det nye antikonvulsive Topiramat, et fructosederivat, anbefales også til bekæmpelse af generaliserede og lokaliserede anfald af idiopatisk epilepsi. I modsætning til Lamotrigine og klassiske antikonvulsiva er det ikke i stand til at stoppe affektive symptomer. Lægemidlet er stadig under efterforskning, men beslaglæggelseskontrol er bevist. Dets virkningsmekanisme er baseret på blokaden af spændingsafhængige natriumkanaler, som hæmmer fremkomsten af gentagne excitationspotentialer. Det fremmer også aktivering af y-aminosmørsyreinhiberingsmediatoren. Der er stadig ingen oplysninger om forekomsten af afhængighed, når man tager Topiramate. Kontraindiceret til børn under seks år, gravide og ammende kvinder samt personer, der er overfølsomme over for lægemidlets komponenter. Topiramat har mange bivirkninger, ligesom andre lægemidler med central antikonvulsiv virkning.

Et andet nyt lægemiddel, der bruges til behandling af idiopatisk epilepsi, er Levetiracetam. Dets virkningsmekanisme er dårligt forstået, men lægemidlet blokerer ikke natrium- og T-calciumkanaler og forbedrer ikke GABAergic transmission. Det antages, at den antikonvulsive virkning realiseres, når lægemiddelstoffet bindes til det synaptiske vesikulære protein SV2A. Levetiracetam udviser også milde angstdæmpende og antimaniske virkninger.

I igangværende kliniske undersøgelser har lægemidlet vist sig som et effektivt middel til at kontrollere partielle anfald og som et yderligere lægemiddel i den komplekse terapi af generaliserede myokloniske og tonisk-kloniske anfald. Forskning om den antiepileptiske virkning af Levetiracetam er imidlertid stadig i gang.

Til dato bruges de foretrukne lægemidler til behandling af idiopatisk generaliseret epilepsi med fraværskramper i den første linje af monoterapi med valproat, ethosuximid, lamotrigin eller et kompleks af valproat med ethosuximid. Andenlinjemedicin til monoterapi er topiramat, clonazepam, levetiracetam. I resistente tilfælde udføres polyterapi. [22]

Det anbefales at behandle idiopatisk generaliseret epilepsi med myokloniske anfald som følger: første linje - valproat eller levetiracetam; den anden er topiramat eller clonazepam; den tredje er piracetam eller polyterapi.

Generaliserede tonisk-kloniske anfald overvåges af monoterapi med valproat, topiramat, lamotrigin; andenlinjes medicin - barbiturater, clonazepam, carbomazepin; polyterapi.

Ved generaliseret idiopatisk epilepsi er det at foretrække at undgå at ordinere klassiske antikonvulsiva - carbamazepin, hapabentin, phenytoin og andre, som kan øge anfaldsfrekvensen op til udviklingen af en epilepticus.

Fokale anfald anbefales stadig at kontrolleres med klassiske lægemidler med det aktive stof carbamazepin eller phenytoin eller valproat. Ved Rolandisk epilepsi bruges monoterapi, antikonvulsiva ordineres i den minimale effektive dosis (valproater, carbamazepiner, diphenin). Kompleks terapi og barbiturater anvendes ikke.

Ved idiopatiske partielle epilepsier er intellektuelle-menneskelige lidelser normalt fraværende, derfor anser eksperter ikke aggressiv antiepileptisk polyterapi for at være berettiget. Monoterapi bruges med klassiske antikonvulsiva.

Behandlingsvarigheden, administrationshyppigheden og dosis bestemmes individuelt. Det anbefales kun at ordinere lægemiddelbehandling efter et andet anfald, og to år efter det sidste kan spørgsmålet om tilbagetrækning af medicin allerede overvejes.

I patogenesen for udviklingen af anfald er der ofte mangel på B -vitaminer, især B1 og B6, selen og magnesium. Hos patienter, der gennemgår antikonvulsiv behandling, falder også indholdet af vitaminer og mineraler, for eksempel biotin (B7) eller vitamin E. Ved indtagelse af valproater reduceres anfaldsaktiviteten med levocarnitin. D -vitaminmangel kan forekomme og forårsage calciumtab og knogleskørhed. Hos nyfødte kan anfald skyldes mangel på folsyre, hvis moderen tog antikonvulsiva, kan der dannes K -vitaminmangel, hvilket påvirker blodpropper. Vitaminer og mineraler kan være nødvendige for idiopatisk epilepsi, men hensigtsmæssigheden af deres indtag bestemmes af lægen. Ukontrolleret indtagelse kan føre til uønskede konsekvenser og forværre sygdomsforløbet. [23]

Ved aktuelle anfald er der ikke behov for fysioterapi. Fysioterapi, terapeutiske øvelser, massage ordineres efter seks måneder er gået siden begyndelsen af remission. I den tidlige rehabiliteringsperiode (fra seks måneder til to år) bruges forskellige former for fysiske effekter, bortset fra alle effekter på hovedområdet, hydromassage, mudderapi, hudstimulering af muskler og fremspring af perifere nerver. Ved remission i mere end 2 år omfatter rehabiliteringsforanstaltninger efter behandling af idiopatisk epilepsi hele spektret af fysioterapeutiske procedurer. I nogle tilfælde, for eksempel hvis der er tegn på epileptiform aktivitet på elektroencefalogrammet, afgøres spørgsmålet om muligheden for at udføre fysioterapeutisk behandling individuelt. Procedurerne foreskrives under hensyntagen til det førende patologiske symptom.

Alternativ behandling

Epilepsi er en for alvorlig sygdom til at blive behandlet med alternative midler i disse dage, hvor beslaglæggelsesbekæmpende lægemidler er dukket op, i det mindste er det urimeligt. Healer -metoder kan bruges, men først efter at de er godkendt af den behandlende læge. Desværre kan de ikke erstatte nøje udvalgte lægemidler, og derudover kan de reducere deres effektivitet.

Måske ville det være ganske sikkert at tage et bad med et afkog af hø fra græs dyrket i skoven. Sådan blev epileptikere behandlet i gamle dage.

En anden populær metode, der kan prøves om sommeren, for byboerne, for eksempel i landet. Det anbefales at gå udenfor i den tidlige sommermorgen, inden morgenduggen er tørret op og sprede et stort håndklæde, lagen, sengetæppe af naturligt stof - bomuld eller linned på græsset. Det skal være mættet med dug. Pak derefter patienten ind med en klud, læg eller sæt dig ned, fjern ikke, før den tørrer på hans krop (metoden er fyldt med hypotermi og forkølelse).

Duften af harpiksen fra myrra (myrra) har en meget gavnlig effekt på nervesystemet. Man mente, at en patient med epilepsi skulle indånde duften af myrra døgnet rundt i en måned. For at gøre dette kan du fylde en aroma -lampe med myrraolie (et par dråber) eller bringe stykker harpiks fra kirken og sprede suspensionen fra dem i patientens værelse. Bare husk på, at enhver lugt kan forårsage en allergisk reaktion.

Brugen af friskpresset juice vil kompensere for manglen på vitaminer og sporstoffer i perioden med at tage medicinske antikonvulsiva.

Anbefalet juice fra friske kirsebær, en tredjedel af et glas to gange om dagen. Denne drink har en antiinflammatorisk og bakteriedræbende virkning, lindrer, lindrer vaskulære spasmer, lindrer smerter. Kan binde frie radikaler. Forbedrer blodsammensætningen, forhindrer udviklingen af anæmi, fjerner toksiner. Kirsebærjuice er en af de sundeste, den indeholder B -vitaminer, herunder folinsyre og niacin, vitamin A og E, ascorbinsyre, jern, magnesium, kalium, calcium, sukker, pektiner og mange andre værdifulde stoffer.

Som forstærkningsmiddel kan du også tage saft fra grønne spirer af havre og dets spikelets i stadiet af mælkemodning. Denne saft drikkes ligesom andre før måltider, en tredjedel af et glas, to eller tre gange om dagen. Unge spirer af havre har en meget værdifuld sammensætning: vitamin A, B, C, E, gærer jern, magnesium. Saften renser blodet og genopretter dets sammensætning, øger immuniteten og normaliserer stofskiftet.

Det er også muligt at tilberede afkog, infusioner, te fra lægeplanter og bruge dem til at styrke immunsystemet, nervesystemet og kroppen som helhed. Urtebehandlinger kan ikke erstatte antikonvulsiva, men kan supplere deres virkning. Planter med beroligende egenskaber bruges - pæon, moderurt, baldrian. Perikon kan ifølge alternative healere reducere anfaldsfrekvensen og reducere angst. Det er et naturligt angstdæmpende middel, men det er ikke kompatibelt med valproat.

En infusion af mountain arnica blomster tages i en enkelt dosis på 2-3 spiseskefulde før måltider tre til fem gange om dagen. Insister en spiseskefuld tørrede blomster, fyldt med et glas kogende vand, i en time eller to. Filtrer derefter.

Angelica jordstængler tørres, knuses og tages i form af en infusion, et halvt glas før måltider tre til fire gange om dagen. Den daglige sats brygges som følger: 400 ml kogende vand hældes over to spiseskefulde vegetabilske råvarer. Efter to til tre timer filtreres infusionen og drikkes varm, hver gang lidt opvarmning, før den tages.

Homøopati

Homøopatisk behandling af idiopatisk epilepsi bør overvåges af en homøopatisk læge. Der er midler nok til behandling af denne sygdom: Belladonna

Belladonna (Belladonna) bruges til atoniske anfald, kramper, og lægemidlet kan være effektivt ved delvis epilepsi med auditive symptomer.

Bufo rana lindrer natlige anfald godt, det er ligegyldigt, om patienten vågner eller ej, og Cocculus indicus - anfald, der opstår om morgenen, når patienten vågner.
Kviksølv (Mercurius), Laurocerasus (Laurocerasus) bruges til anfald med en atonisk komponent og tonisk-kloniske anfald.

Der er mange andre lægemidler, der bruges til behandling af epileptiske syndromer. Ved ordination af homøopatiske midler tages der ikke kun hensyn til de førende symptomer på sygdommen, men også patientens forfatningsmæssige type, hans vaner, karaktertræk og præferencer.

Derudover kan homøopati hjælpe dig med at komme sig hurtigt og effektivt efter et behandlingsforløb med antikonvulsiva.

Kirurgi

Kirurgi er en radikal behandling for epilepsi. Det udføres med en immunitet mod lægemiddelterapi, hyppige og alvorlige fokale anfald, hvilket forårsager uoprettelig skade på patienters helbred og komplicerer deres liv i samfundet betydeligt. Ved idiopatisk epilepsi er kirurgi sjælden, fordi den reagerer godt på konservativ terapi.

Kirurgiske operationer er yderst effektive. Nogle gange udføres kirurgisk behandling i den tidlige barndom og undgår kognitiv svækkelse.

Preoperativ undersøgelse er af stor betydning for at fastslå ægte farmakoresistens. Derefter bestemmes placeringen af det epileptogene fokus og operationsmængden så præcist som muligt. Epileptogene områder af hjernebarken fjernes eller deaktiveres ved hjælp af flere snit i fokal epilepsi. Ved generaliseret epilepsi anbefales hemisfærotomi - en kirurgisk procedure, der resulterer i afslutning af patologiske impulser, der forårsager anfald mellem cerebrale halvkugler. 

En stimulator er også implanteret i kravebenregionen, som virker på vagusnerven og hjælper med at reducere hjernens patologiske aktivitet og hyppigheden af anfald. [24]

Forebyggelse

Det er næsten umuligt at forhindre udviklingen af idiopatisk epilepsi, men selv kvinder med epilepsi har en 97% chance for at få en sund baby. Det forstærkes af en sund livsstil for begge forældre, en sikkert båret graviditet, naturlig fødsel.

Vejrudsigt

Langt de fleste tilfælde af idiopatisk epilepsi er godartede og har en god prognose. Komplet terapeutisk remission opnås i gennemsnit hos mere end 80% af patienterne, selvom nogle former for sygdommen, især dem, der udvikler sig hos unge, kræver langvarig antiepileptisk behandling. Nogle gange er det livslangt. [25] Moderne lægemidler bruges imidlertid hovedsageligt til at kontrollere anfald og give patienter en normal livskvalitet.