Ortostatisk (postural) hypotension: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Ortostatisk (postural) hypotension er et kraftigt fald i blodtrykket (normalt mere end 20/10 mm Hg), når patienten stiller en lodret position. I nogle få sekunder eller længere kan svimmelhed, bevidsthedstab og forvirring, svimmelhed og synshæmmelse forekomme. Hos nogle patienter afsløres serielle syncopale tilstande. Fysisk træning eller rigelig spisning kan provokere sådanne forhold. De fleste andre manifestationer er relateret til den underliggende årsag. Ortostatisk hypotension er en manifestation af unormal regulering af blodtryk forårsaget af forskellige årsager, snarere end en enkelt sygdom.

Ortostatisk hypotension forekommer hos 20% af de ældre. Oftere kan det være til stede hos mennesker med sammenhængende sygdomme, hovedsageligt hypertension, og hos patienter, der længe har haft en sengestøtte. Mange fald forekommer på grund af uigenkendt ortostatisk hypotension. Udseende af hypotension forværres umiddelbart efter at have spist og stimulerer vagusnerven (for eksempel efter vandladning, afføring).

Postural ortostatisk takykardisyndrom (SPOT), eller såkaldt spontan postural takykardi eller kronisk eller idiopatisk ortostatisk reaktion, er et syndrom markant tendens til ortostatisk reaktioner i en ung alder. Ambulation ledsages af takykardi og forskellige andre symptomer (såsom træthed, svimmelhed, manglende evne til at udføre fysisk aktivitet, mental forvirring), er blodtrykket reduceret til en meget lille værdi eller ændrer sig ikke. Årsagen til syndromet er ukendt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Årsager til ortostatisk hypotension

Mekanismer til at opretholde homeostase kan ikke klare genoprettelsen af blodtryk i tilfælde af en afferent, central eller efferent leddforstyrrelse af autonome reflekser. Dette kan ske ved brug af visse lægemidler, hvis myokardial kontraktilitet eller vaskulær resistens undertrykkes med hypovolemi og dyshormonale tilstande.

Den mest almindelige årsag hos ældre er en kombination af et fald i følsomheden af baroreceptorer og arteriel labilitet. Reduceret følsomhed for baroreceptorer fører til et fald i sværhedsgraden af reaktioner fra hjertet, når der tages en lodret position. Paradoksalt set kan arteriel hypertension imidlertid være en af årsagerne til et fald i baroreceptors følsomhed, hvilket øger tendensen til ortostatisk hypotension. Også hypotension opstår efter at have spist. Det kan skyldes syntesen af store mængder insulin ved brug af kulhydratholdige fødevarer samt udstrømningen af blod til mave-tarmkanalen. Denne tilstand forværres af alkoholindtag.

Årsager til ortostatisk hypotension 

Neurologisk (herunder autonom dysfunktion)
 

Central	Multifokal systemisk atrofi (tidligere Shi-Dreger syndrom). Parkinsons sygdom. Strokes (forskellige)
Rygmarven	Aboral dorsal. Transversel myelitis. Tumorer
Perifer	Amyloidose. Diabetisk, alkoholisk eller fødevaregeneropati. Familie autonom dysfunktion (Riley-Dai syndrom). Guillain-Barre syndrom. Paraneoplastiske syndromer. Alvorligt autonomt svigt (tidligere kaldet idiopatisk ortostatisk hypotension). Kirurgisk sympatektomi

Hjerte-

Gipovolemiya	Adrenal insufficiens. Degidratatsiya. Blodtab
Overtrædelse af den vasomotoriske tone	Langvarigt overarbejde. Gipokaliemiya
Hjerteudskrivning	Aorta stenose. Konstrictiv perikarditis. Hjertesvigt. MI. Tachy- og bradyarytmier
Andre	Hyperaldosteronisme *. Perifer venøs insufficiens. Fehromocytom *

Lægemidler

Vazodilatatorы	Calciumkanalblokkere. Nitrater
Påvirker sympatisk regulering	A-blokkere (prazosin). Antihypertensiva (clonidin, methyldopa, reserpine, nogle gange P-blokkere). Antipsykotiske (hovedsageligt phenothiaziner). Monoaminoxidasehæmmere (iMAO). Tricykliske eller tetracykliske antidepressiva
Andre	Alkohol. Barbituratı. Levodopa (hos patienter med Parkinsons sygdom er sjælden). Loop diuretika (fx furosemid). Quinidin. Vincristin (på grund af neurotoksicitet)

* Det kan forårsage arteriel hypotension i vandret position. Symptomer er mere udtalte i begyndelsen af behandlingen.

[8], [9], [10], [11]

Patofysiologi af ortostatisk hypotension

Normalt fører gravitationsspænding som følge af hurtig stigning til bevægelse af et bestemt blodvolumen (0,5 til 1 liter) i underbenene på underbenene og bagagerummet. Det efterfølgende forbigående fald i venøs tilbagevenden reducerer hjerteudgang og dermed blodtryk. De første manifestationer kan være tegn på nedsat blodtilførsel til hjernen. Samtidig fører ikke altid et fald i blodtrykket til hypoperfusion af hjernen.

Baroreceptorer af aorta- og karotidbue reagerer på arteriel hypotension ved aktivering af vegetative reflekser rettet mod genoprettelse af arterielt tryk. Det sympatiske nervesystem øger hjertefrekvens og myokardial kontraktilitet. Så øges tonen i akkumuleringsvenerne. Samtidig fører hæmningen af parasympatiske reaktioner til en stigning i hjertefrekvensen. Hvis patienten fortsætter med at stå forekomme aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet og sekretionen af antidiuretisk hormon (ADH), hvilket resulterer i en forsinkelse bliver af natrium og vand, hvilket øger blodvolumen.

Diagnose af ortostatisk hypotension

Ortostatisk hypotension diagnosticeres, hvis der er et fald i det målte blodtryk og udseendet af kliniske tegn på arteriel hypotension ved stigning og forsvinden af disse symptomer, når der tages en vandret position. Årsager skal identificeres.

Historie

Patient forespurgt at identificere kendte udfældende faktorer (fx medicin, forlænget sengeleje, væsketab) og symptomer på autonom svigt [såsom skiftende visning som mydriasis og akkomodationsforstyrrelser, urininkontinens, kvalme, dårlig tolerance af varme (overdreven svedafsondring) impotens]. Andre neurologiske symptomer, lidelser i hjerte-kar-systemet, nedsat mentalfunktion bør også noteres.

Objektiv inspektion. Måling af blodtryk og hjertefrekvens udføres efter 5 minutter efter at patienten er taget i vandret stilling såvel som i 1. Og 3. Minut efter opstigning. Hvis patienten ikke kan stå, undersøges han i siddestilling. Hypotension uden kompenserende stigning i hjertefrekvens (<10 ppm) indikerer en overtrædelse af reflekser, en markant stigning (> 100 ppm) - om hypovolæmi eller hvis symptomerne udvikle sig uden hypotension, et SPOT. Andre fund kan være tegn på nedsat nervesystemfunktioner, herunder parkinsonisme.

Yderligere forskningsmetoder. Rutinemæssige undersøgelser omfatter i dette tilfælde EKG, bestemmelse af glucosekoncentration og elektrolyt sammensætning af blodplasma. Samtidig er disse og andre undersøgelser normalt lidt informative sammenlignet med specifikke kliniske symptomer.

Det er nødvendigt at præcisere tilstanden i det autonome nervesystem. Med sin normale funktion noteres en stigning i puls under inspiration. For at afklare tilstanden overvåges hjertets aktivitet i patienten under langsom og dyb vejrtrækning (ca. 5 minutter - indånding, 7 sekunder - udånding) i 1 minut. Det største interval af RR under udånding er normalt 1,15 gange længere end minimumsintervallet under inspiration. Forkortelsen af intervallet indikerer en vegetativ lidelse. Lignende forskelle i varighed bør være til stede ved sammenligning af hvileperioden og 10-15 sekunders præstationer af Valsalva-prøven. Patienter med en unormal interval RR eller andre tegn på autonom dysfunktion behov for yderligere undersøgelse for at udelukke diabetes mellitus, Parkinsons sygdom, muligvis multipel sklerose og svær svigt af det autonome nervesystem. Sidstnævnte kan kræve en undersøgelse af mængden af noradrenalin eller vasopressin i blodplasma hos patienter i vandret og lodret stilling.

Prøven med en skrånende overflade (skråt bord) er mindre variabel end måling af blodtryk i lodret og vandret position og tillader at udelukke effekten på venøs tilbagevenden af sammentrækninger af benets muskler. Patienten kan være i en vertikal stilling op til 30-45 minutter, hvor der gennemføres en blodtryksmåling. Testen kan udføres, hvis der er en mistanke om en uorden af autonom regulering. For at udelukke medicinsk ætiologi bør mængden eller generelt brugen af lægemidler, der kan forårsage ortostatisk hypotension, reduceres.

[12], [13], [14], [15], [16]

Profylakse og behandling af ortostatisk hypotension

Patienter, der er tvunget til at overholde langvarig sengeluft, skal sidde ned i sengen hver dag og om muligt udføre fysiske øvelser. Patienterne skal opstå langsomt, fra at sidde eller på deres side, modtage den nødvendige mængde væske, begrænse eller endda stop med at bruge alkohol og udføre fysiske øvelser, når det er muligt. Regelmæssige fysiske øvelser med medium intensitet fører til en stigning i perifer vaskulær tone og reducerer blodets aflejring. Ældre patienter bør undgå langvarig stående. Søvn med forhøjet hoved kan reducere symptomer på grund af forhøjet natriumretention og et fald i nocturi.

Arteriel hypotension efter måltider kan ofte forhindres ved at reducere det samlede indtag af mad og dets kulhydratkomponent, minimere indtaget af alkohol og undgå en skarp stigning efter at have spist.

Stram højbinding af benene med en elastisk bandage kan øge venøs tilbagevenden, hjerteudgang og BP efter stigning. I svære tilfælde kan en oppustelig jakkesæt, som ligner pilotternes tyngdekrav, bruges til at skabe den nødvendige kompression af ben og mave, især når der er en udpræget modstandsdygtighed over for behandlingen.

En stigning i natriumindholdet, der fører til en stigning i mængden af cirkulerende blod, kan bidrage til at reducere symptomerne. I mangel af hjertesvigt og arteriel hypertension kan indholdet af natriumioner øges fra 5 til 10 g ved blot at øge forbruget med mad (mere madmætning eller tage natriumklorid tabletter). Denne udnævnelse øger risikoen for hjerteinsufficiens, især hos ældre patienter og patienter med nedsat hjertefunktion; udseende af ødem forårsaget af denne metode uden udvikling af hjertesvigt betragtes ikke som en kontraindikation for fortsat behandling.

Fludrocortison, en mineralocorticoid, der forårsager natriumretention, øger indholdet i blodplasma og ofte reducerer fænomenet arteriel hypotension, er kun effektiv, hvis der er tilstrækkelig indtagelse af natrium i kroppen. Dosis af lægemidlet er 0,1 mg om natten, med en ugentlig stigning til 1 mg eller indtil udseendet af perifert ødem. Dette lægemiddel er også i stand til at forbedre den perifere vasokonstrictorvirkning af sympatisk stimulering. Der kan være arteriel hypertension i den udsatte stilling, hjertesvigt, hypokalæmi. Du må muligvis tage kalium.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), for eksempel indomethacin 25-50 mg / dag, kan inhibere prostaglandininduceret vasodilation, hvilket øger perifer vaskulær resistens. Det skal huskes, at NSAID'er kan forårsage skade på mave-tarmkanalen og forårsage vasopressorreaktioner (der er rapporter om ækvivalens af at tage indomethacin og sympatomimetika).

Propranolol og andre b-adrenoblokere kan forbedre de positive virkninger af natrium- og mineralocorticoidbehandling. Blockade med propranolol 6-adrenoreceptorer fører til ukontrolleret a-adrenerge vasokonstriktion, hvilket forhindrer ortostatisk vasodilation hos nogle patienter.