Neurogen synkope (syncopale tilstande)

Synkope (synkope) - et angreb på kortvarigt bevidsthedstab og krænkelse af posturale tone med en lidelse af kardiovaskulær og respiratorisk aktivitet.

På nuværende tidspunkt er der en tendens til at behandle synkope i rammen af paroxysmale lidelser af bevidsthed. I denne henseende foretrækkes at anvende udtrykket "synkope", hvilket indebærer en bredere forståelse af mulige mekanismer for patogenesen af denne tilstand end blot en repræsentation af hypoxisk og anoxisk, der er forbundet med akut insufficiens af cerebral cirkulation i patogenesen af disse tilstande, betegnet besvimelse. Det bør også tage hensyn til eksistensen af sådan noget som en "kollaps", som står for vaskulær regulatorisk overtrædelse, manifesteret paroxysmal falde, men tabet af bevidsthed på samme tid er valgfrit.

Normalt foregår synkope i de fleste tilfælde af svimmelhed, mørkdannelse i øjnene, ringe i ørerne, en følelse af "forestående fald og tab af bevidsthed." I tilfælde hvor disse symptomer fremkommer, og der ikke udvikles bevidsthed, er det et spørgsmål om præ-syncopale tilstande eller lipotymi.

Der er mange klassifikationer af syncopale tilstande, hvilket skyldes manglen på et generelt anerkendt koncept for deres patogenese. Selv opdelingen af disse stater i to klasser - neurogene og somatogene synkoperationer - virker unøjagtige og meget betingede, især i situationer hvor der ikke er nogen særskilte ændringer i den nervøse eller somatiske sfære.

Symptomer på synkope (syncopale tilstande), til trods for tilstedeværelsen af en række forskelle, er i nogen grad stereotype. Synkope opfattes som en proces udviklet i tid, derfor er det i de fleste tilfælde muligt at udpege manifestationer, der går forud for den faktiske besvimelsestilstand og perioden efter den. Lignende manifestationer af N. Gastaut (1956) betegnet som parasynkopisk. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - både præ- og post-præfabrikerede. NK Bogolepov et al. (1968) identificerede tre perioder: en pre-syncopal tilstand (præobstruktion eller lipotymi); faktisk synkope, eller besvimelse og post-syncopal perioden. Inden for hver periode er der en anden grad af sværhedsgrad og sværhedsgrad. Predsinkopalnye manifestationer foregående bevidstløshed, sædvanligvis sidste fra flere sekunder til 1-2 minutter (som regel fra 4-20 med 1,5 til 1 min) og vises en følelse af ubehag, kvalme, manifestation af koldsved, tvetydighed af "tåge" før øjne, svimmelhed, støj i ørerne, kvalme, plager, en følelse af forestående fald og bevidstløshed. Hos nogle patienter er der en følelse af angst, frygt, følelse af åndenød, hjertebanken, klump i halsen, følelsesløshed i læber, tunge, fingre. Disse symptomer kan dog være fraværende.

Bevidstløshed varer normalt 6-60 sekunder. Ofte er der plage og et fald i muskeltonen, umobilitet, øjnene er lukket, mydriasen er etableret med et fald i det pupillære respons på lys. Normalt er der ingen patologiske reflekser, en svag, uregelmæssig, labil puls, et fald i blodtryk og lavt indånding. Med dyb synkope er der flere kloniske eller tonic-kloniske jerks mulige ufrivillig vandladning og sjældent afføring.

Postsyncopal periode - varer normalt et par sekunder, og patienten vågner hurtigt op, orienterer sig med rette i rum og tid. Normalt er patienten ængstelig, bange for hændelsen, bleg, adynamisk; markeret takykardi, hurtig vejrtrækning, alvorlig generel svaghed og træthed.

Analysen af syncopal (og parasyncopal) tilstand er af stor betydning for diagnosen. Det skal understreges, at nøglen i nogle tilfælde ikke kun er analysen af den umiddelbare presyncopal tilstand, men også den psyko-vegetative og adfærdsmæssige baggrund (timer, lige dage), som synkope har udviklet sig. Dette giver os mulighed for at etablere en vigtig kendsgerning - kan denne synkope betragtes som en paroxysmal manifestation af psykovegetativ syndrom.

På trods af en vis konventionalitet, som vi nævnte ovenfor, kan alle varianter af syncopale tilstande opdeles i to klasser: neurogen og somatogen. Vi vil overveje den klasse af syncopale tilstande, der ikke er forbundet med skitserede somatiske (sædvanligvis kardiologiske) sygdomme, men er forårsaget af neurogene lidelser og især dysfunktion af vegetativ regulering.

[1], [2], [3], [4]

vasodepressiv syncopation

Vasodepressiv synkope (simpel vasovagal, vasomotorisk synkope) opstår oftest som følge af forskellige (normalt stress) virkninger og er associeret med et kraftigt fald i total perifer modstand, dilatation, hovedsagelig perifer vaskulær muskulatur.

Simpel vasodepressor synkope er den hyppigste variant af kortfristet bevidstløshed, og ifølge forskere er der fra 28 til 93,1% blandt patienter med synkopale tilstande.

Symptomer på vasodepressor synkope (synkope)

Bevidstløshed opstår normalt ikke umiddelbart: som regel foregår en forudgående syncopal periode. Blandt de fældningsreagenset faktorer og betingelser for forekomst af synkope er oftest markant afferente reaktion på stress, såsom: frygt, angst, frygt, der er forbundet med ubehagelige nyheder, ulykker, blod art eller besvimelse andre, forberedelse, venter og gennemføre blodprøvetagning, tandbehandlinger, og andet sundhedspersonale manipulation. Syncopation opstår ofte, når en smerte (stærk eller lidt) under nævnte manipulation eller smerte af visceral oprindelse (gastrointestinale, bryst, hepatisk og renal kolik et al.). I nogle tilfælde kan direkte provokerende faktorer være fraværende.

Da betingelserne bidrager til begyndelsen af synkope, er den mest almindelige den ortostatiske faktor (langt stående i transporten, i køen osv.);

Forblive i et prikket rum forårsager patienten som en kompensatorisk reaktion hyperventilation, hvilket er en yderligere stærk provokerende faktor. Øget træthed, mangel på søvn, varmt vejr, alkoholforbrug, feber - disse og andre faktorer danner betingelserne for realisering af besvimelse.

Under en synkope er patienten normalt ubevægelig, huden er bleg eller grå-jordlig i farve, kold, dækket af sved. Bradycardi, ekstrasystol afsløres. Systolisk blodtryk falder til 55 mm Hg. Art. I EEG-undersøgelsen detekteres langsomme delta- og deltabånd med høj amplitude. Patientens vandrette stilling fører til en hurtig stigning i blodtrykket, i sjældne tilfælde kan hypotension vare flere minutter eller (undtagelsesvis) selv timer. Et langvarigt bevidstløshed (mere end 15-20 sekunder) kan føre til tonisk og (eller) klonisk krampe, ufrivillig vandladning og afføring.

Postsyncopal tilstand kan have forskellig varighed og sværhedsgrad, ledsaget af astheniske og vegetative manifestationer. I nogle tilfælde fører patientens stigning til en gentagen besvimelse med alle de ovenfor beskrevne symptomer.

Undersøgelse afslører patienter har en række ændringer i psykiske og vegetative områder: forskellige varianter af følelsesmæssige forstyrrelser (irritabilitet, fobiske symptomer, nedtrykthed, hysterisk stigmatisering, etc.), Vegetativ labilitet og tendens til hypotension.

Når diagnosticere vasodepressiv synkope skal tage hensyn til tilstedeværelsen af provokerende faktorer, betingelser for forekomsten af synkope, predsinkopalnyh manifestationer periode, blodtryksfald og bradykardi under tab af bevidsthed, hudlidelse i postsinkopalnom periode (varm, fugtig). En vigtig rolle i diagnosen er tilstedeværelsen af patientens manifestationer af psyko-vegetative syndrom, absence epilepsi (kliniske og parakliniske) tegn, med undtagelse af hjerte- og andre somatiske sygdomme.

Patogenesen af vasodepressors syncopale tilstande er stadig uklar. Talrige faktorer detekteret af forskere i studiet af synkope (familiær disposition, perinatal patologi, tilstedeværelsen af autonome lidelser, tendens til parasympatiske reaktioner resterende neurologiske lidelser, etc.). Kan ikke forklare hver enkelt årsag til bevidstløshed.

GL Engel (1947, 1962), baseret på en analyse af den biologiske betydning af en række fysiologiske reaktioner baseret på Ch's værker. Darwin og W. Cannon, hypotese, at vasodepressorvirkning synkope - en patologisk reaktion, der opstår som følge af oplevelsen af angst eller frygt i et miljø, hvor aktiviteten (bevægelse) hæmmes eller umulig. Blockade reaktioner "kamp eller flyvning" fører til det faktum, at kredsløbets overaktivitet, der er indstillet til muskelaktivitet, ikke kompenseres for musklernes arbejde. "Holdning" perifer vaskulær intensiv cirkulation (vasodilatation), ingen integration "venøs pumpe" i forbindelse med muskelaktivitet fører til et fald i mængden af blod, der strømmer til hjertet, og udseendet af refleks bradykardi. Således er vasodepressor refleks (falder i arterielt tryk) kombineret med perifer vasoplegi inkluderet.

Selvfølgelig, som forfatteren noterer, er denne hypotese ikke i stand til at forklare alle aspekter af patogenesen af vasodepressorsynkope. De seneste års arbejde indikerer en vigtig rolle i deres patogenese af nedsat hjerneaktiveringshomeostase. Specifikke cerebrale mekanismer for forstyrrelse af kardiovaskulær og respiratorisk regulering i forbindelse med et utilstrækkeligt supra-segmentalt program til regulering af mønsteret af autonome funktioner identificeres. I spektret af autonome sygdomme er ikke kun kardiovaskulær, men også respiratorisk dysfunktion, herunder hyperventilations-manifestationer, af stor betydning for patogenese og symptomogenese.

Ortostatisk synkopiering

Ortostatisk syncopal tilstand er et kortvarigt bevidstløshed, der opstår, når en patient bevæger sig fra en vandret position til en vertikal stilling eller under påvirkning af et længere ophold i opretstående stilling. Synkope er som regel forbundet med tilstedeværelsen af ortostatisk hypotension.

Under normale forhold ledsages en persons overgang fra en vandret position til en lodret position af et lille og kortvarigt (få sekunder) fald i blodtrykket efterfulgt af en hurtig stigning i blodtrykket.

Diagnose ortostatisk synkope sat på baggrund af analysen af det kliniske billede (kommunikation med ortostatisk synkope faktor øjeblikkelig tab af bevidsthed uden afmærkede parasinkopalnyh stater); tilgængeligheden af lavt blodtryk ved en normal hjerterytme (bradykardi fravær, sker som regel, når vasodepressorvirkning synkope, og fraværet af kompenserende takykardi, som normalt observeres i sunde). En vigtig hjælp i diagnosen er den positive test af Schellong - et kraftigt fald i blodtrykket, når det kommer ud af en vandret position uden kompenserende takykardi. Et vigtigt tegn på ortostatisk hypotension er ingen stigning i koncentrationen af aldosteron og catecholaminer i blod og udskillelse af urin, når man står op. En vigtig test er en prøve med en 30 minutters stående, hvilket bestemmer et gradvist fald i blodtrykket. Andre særlige undersøgelser er også nødvendige for at etablere tegn på perifer vegetativ innerveringsfejl.

Med henblik på differentialdiagnose bør en sammenlignende analyse af ortostatisk synkope med vasodepressor synkope udføres. For det første er en tæt, stiv forbindelse med ortostatiske situationer og fraværet af andre provokationsvarianter, der er karakteristiske for vasodepressorsynkope, vigtige. Vasodepressiv synkope er kendetegnet ved en overflod af psyko-vegetative manifestationer i præ- og postsinkopalnyh perioder langsommere end med ortostatisk synkope, tab og returnering af bevidsthed. Er essentielle tilstedeværelse af bradykardi under vasodepressiv synkope og fravær af både bradi- og takykardi hvis blodtrykket falder hos patienter med ortostatisk synkope.

Hyperventilation synkope (synkope)

Syncopale tilstande er et af de kliniske manifestationer af hyperventilationssyndrom. Hyperventilationsmekanismer kan samtidig spille en væsentlig rolle i patogenesen af synkope af forskellig art, da overdreven vejrtrækning fører til talrige og polysystemiske ændringer i kroppen.

Feature hyperventilation synkope er den hyppigste fænomenet hyperventilation patienter kan være forbundet med hypoglykæmi og smerte manifestationer. Patienter, der er tilbøjelige til patologiske vasomotoriske reaktioner hos mennesker med postural hypotension, kan hyperventilation test forårsage svimmelhed eller besvimelse, især hvis patienten er så i stående stilling. Indførelsen af sådant insulin til en prøve på 5 enheder insulin insulinerer signifikant prøven, og en bevidsthedsbrud opstår hurtigere. I dette tilfælde er der et vist forhold mellem niveauet for nedsat bevidsthed og samtidige ændringer i EEG, som det fremgår af langsomme rytmer af 5- og G-båndet.

Der bør skelnes mellem to varianter af hyperventilationssyncopale tilstande med forskellige specifikke patogenetiske mekanismer:

• hypocapnic eller acapnic, variant af hyperventilation synkope;
• vasodepressor type hyperventilation synkope. Identificerede varianter i ren form er sjældne, oftere i et klinisk billede en eller anden variant hersker.

Hypokapnichesky (akapnichesky) en variant af en hyperventilation synkope

Hypocapnic (akapnichesky) variant hyperventilation synkope bestemmes førende dens mekanisme - omsætning af hjernen at falde i den partielle kuldioxid spænding i det cirkulerende blod, sammen med respiratorisk alkalose og Bohr-effekten (forskydning oxyhæmoglobin dissociationskurven til venstre, der kan ophobe tropisme af oxygen til hæmoglobin, og problemer med dens spaltning til overgang i hjernevæv) fører til refleks spasmer og cerebrale blodkar i hjernevæv hypoxi.

Kliniske egenskaber består i tilstedeværelsen af en lang præ-patch tilstand. Det skal bemærkes, at stoppet hyperventilation i disse situationer kan være ekspressionen eller udfoldning patient vegetativ krise (panikanfald) med lyse hyperventilation komponent (hyperventilation krise), eller hysterisk pasform med øget respiration, hvilket fører til sekundær ovenfor forskyder mekanisme kompliceret konvertering. Præsynkope kan således være tilstrækkelig lang (minutter, ti minutter), ledsaget med vegetative kriser relevante psykiatriske, autonome og hyperventilation symptomer (angst, angst, hjertebanken, falsk angina, åndenød, paræstesi, tetani, polyuri et al.).

Et vigtigt træk ved hypokapisk variant af hyperventilationssynkope er fraværet af pludselige bevidstløshed. I første omgang er der tegn på en ændret tilstand af bevidsthed: en følelse af unreality, miljøets mærkværdighed, en følelse af lethed i hovedet, en indsnævring af bevidstheden. Forværringen af disse fænomener resulterer i sidste ende til en indsnævring, en reduktion i bevidstheden og et fald i patienten. I dette tilfælde bemærkes fænomenet med flimmer af bevidsthed - vekslingsperioder og bevidsthedstab. Den efterfølgende undersøgelse afslører tilstedeværelsen på patientens bevidsthedsområde af forskellige, undertiden ret klare billeder. I en række tilfælde indikerer patienterne manglende fuldstændigt bevidstløshed og bevarelse af opfattelsen af visse fænomener i den eksterne verden (for eksempel omvendt tale), når det er umuligt at reagere på dem. Varigheden af bevidsthedstab kan også være meget større end ved simpel besvimelse. Nogle gange når det 10-20 eller endda 30 minutter. I det væsentlige er dette fortsættelsen af udviklingen af hyperventilationsparoxysm i tilbøjelig stilling.

En sådan varighed af fænomenet af forstyrrelsen af bevidstheden med fænomenerne af den flimrende bevidsthed kan også indikere eksistensen af en ejendommelig psykofysiologisk organisation i den person med tendens til omdannelse (hysteriske) reaktioner.

Når man ser fra disse patienter, kan der opstå forskellige former for vejrtrækninger - øget åndedræt (hyperventilation) eller lange perioder med åndedrætsbesvær (apnø).

Udseende af patienter under krænkelse af bevidsthed i sådanne situationer er som regel lidt ændret, og hæmodynamiske indikatorer påvirkes heller ikke væsentligt. Måske begrebet "besvimelse" i forhold til disse patienter ikke tilstrækkeligt, mest sandsynligt er en slags "trance" ændret tilstand af bevidsthed som følge af virkningerne af vedvarende hyperventilation, kombineret med nogle af funktionerne i psykofysiologisk mønster. Imidlertid imperativ svækket bevidsthed, bliver syge og, vigtigst af alt, den tætte sammenhæng mellem disse fejl med fænomenet hyperventilation, og med andre, herunder vasodepressiv, skal overvejes lidelser af bevidsthed er diskuteret i dette afsnit reaktioner i disse samme patienter. Det skal tilføjes, at de fysiologiske virkninger af hyperventilation på grund af deres globale karakter kan identificeres og medtages i den patologiske proces og andre, specielt kardiale skjulte patologiske ændringer, såsom fremkomsten af alvorlige arytmier - resultatet af bevægelse af pacemakeren i AV-knuden, og selv ventrikel med udviklingen af atrioventrikulær nodulær eller idioventrikulær rytme.

Disse fysiologiske konsekvenser af hyperventilation skulle tilsyneladende være korreleret med en anden - den anden variant af syncopale manifestationer i hyperventilation.

Vaso-depressor variant af hyperventilation synkope

Hyperventilation udførelsesform vasodepressiv synkope forbundet med optagelsen i patogenesen af synkope anden mekanisme - et kraftigt fald i perifer vaskulær modstand med generaliseret deres ekspansion uden kompenserende hjerterytme frekvens. Hyperventilationens rolle i mekanismerne for omfordeling af blod i kroppen er velkendt. Så under normale forhold forårsager hyperventilation en omfordeling af blod i hjernens muskel-system, nemlig en reduktion i cerebral blodgennemstrømning og en stigning i muskelblodstrømmen. Overdreven, utilstrækkelig inklusion af denne mekanisme er det patofysiologiske grundlag for vaso-depressor synkope i patienter med hyperventilationsforstyrrelser.

Det kliniske billede af denne variant af synkope er tilstedeværelsen af to vigtige komponenter, der forårsager nogle forskelle fra en simpel, ikke-hyperventilationsvariant af vasodressor synkope. For det første er det et mere "rig" parasyncopalt klinisk billede, udtrykt i den kendsgerning, at psyko-vegetative manifestationer er signifikant repræsenteret både før og efter synkopale perioder. Ofte er disse affektive vegetative, herunder hyperventilation, manifestationer. Derudover forekommer der i en række tilfælde karpopedale tetaniske krampe, som fejlagtigt kan anses for at have epileptisk genese.

Som tidligere nævnt er vasodepressorsynkope i det væsentlige et stadium i udviklingen af den reducerede (og i nogle tilfælde ekspanderede) vegetative eller mere præcist hyperventilationsparoxysmer. Bevidstløshed for patienter og andre er en mere signifikant begivenhed, derfor er patienterne ofte udeladt i forbindelse med forekomsten af præsynopalperioden. En anden vigtig komponent i det kliniske udtryk for hyperventilation vasodressor synkope er dets hyppige (som regel naturlige) kombination med manifestationer af akapnisk (hypokapnisk) type bevidsthedsforstyrrelse. Tilstedeværelsen af en ændret tilstand af bevidsthed elementer i predsinkopalnom periode og flicker bevidsthedsfænomener i den periode, hvor tab af bevidsthed dannes i nogle tilfælde usædvanlige kliniske billede, der forårsager lægerne en følelse af forvirring. Således hos patienter, der besvimede på vasodepressor, en type sædvanlig for læger, var der under den svage selv en vis svingningsfibrillering af bevidstheden. Som regel har lægerne en fejlagtig ide om tilstedeværelsen hos disse patienter af de førende hysteriske mekanismer i syntesen af synkope.

Et vigtigt klinisk tegn på denne variant af synkope er gentagen synkope, når man forsøger at stå op hos patienter, der er i vandret stilling i postsyncopalperioden.

Et andet træk ved vasodepressor hyperventilationssynkope er tilstedeværelsen af et større udvalg af provokerende faktorer end hos patienter med almindelig simpel synkope. Særligt vigtigt for disse patienter, en situation, hvor objektivt og subjektivt involveret åndedrætssystemet: den varme, tilstedeværelsen af stærke lugte, indelukket, lukkede rum, som forårsager patienter fobiske frygt for fremkomsten af respiratoriske fornemmelser og efterfølgende hyperventilation, osv ...

Diagnose baseret fænomenologisk omhyggelig analyse og finde strukturen parasinkopalnogo sinkopalnogo perioder og indikationer for tilstedeværelsen af markerede affektive, vegetative, hyperventilation og tetaniske fænomener, såvel som ændrede bevidsthedstilstande, tilstedeværelsen af flimmer fænomenet bevidsthed.

Det er nødvendigt at anvende kriterier for diagnosen hyperventilationssyndrom.

Differentiel diagnose udføres med epilepsi, hysteri. Udtalte psyko-vegetative symptomer, tilstedeværelsen af tetaniske kramper, en lang periode med svækket bevidsthed (som undertiden betragtes som en postictal bedøvelse) - alt i nogle tilfælde fører til en fejldiagnosticering af epilepsi, såsom FLE.

I disse situationer, diagnosticering af hyperventilation synkope hjælper længere (minutter, ti minutter, nogle gange timer) end i epilepsi (sekunder), predsinkopalny periode. Fraværet af andre kliniske og EEG ændrer karakteristisk for epilepsi, ingen forbedring i udnævnelsen antikonvulsiva og have signifikant effekt i at give psykofarmaka og (eller) holde vejret tillader korrektion eliminere epileptiske natur lidelse. Derudover er en positiv diagnose af hyperventilationssyndrom afgørende.

Sinokarotid synkope (besvimelse)

Carotid sinus synkope (hypersensitivitetssyndrom, carotis sinus overfølsomhed) - besvimelse, i patogenesen af hvilken den ledende rolle ved sinus carotis sinus hypersensitivitet spiller, fører til overtrædelser af reguleringen af hjerterytmen, tonen i de perifere eller cerebrale kar.

Hos 30% af raske mennesker, under tryk på carotis sinus, opstår der forskellige vaskulære reaktioner; Endnu oftere forekommer sådanne reaktioner hos patienter med essentiel hypertension (75%) og hos patienter med arteriel hypertension kombineret med atherosklerose (80%). I dette tilfælde observeres syncopale tilstande kun hos 3% af patienterne i dette kontingent. Den mest almindelige besvimelse i forbindelse med hypersensitiviteten af carotid sinus forekommer efter 30 år, især hos ældre og senile alder.

Et karakteristisk træk ved disse synkope er deres association med irritation af carotid sinus. Oftest sker dette, når hovedet bevæger sig, hælder hovedet bagud (i frisøren under barbering, når man ser på stjernerne, sporer en flyvende flyvemaskine, ser fyrværkeri osv.). Det er også vigtigt at bære stramme, hårde kraver eller tætte bindebind, tilstedeværelsen af tumorlignende formationer på nakken, komprimere det synokarotide område. Besvimelse kan også opstå under spisning.

Præsynopalperioden hos nogle patienter kan være praktisk taget fraværende; undertiden også lidt udtrykt og staten efter synkope.

I nogle tilfælde har patienterne en kortvarig men tydeligt udtrykt presyncopal tilstand, der manifesteres af alvorlig frygt, åndenød, en følelse af indsnævring af hals og bryst. En del af patienterne efter syncopal tilstand oplever en følelse af ulykke, asteni og depression udtrykkes. Varigheden af bevidsthedstab kan være anderledes, det svinger oftest inden for 10-60 s, i nogle patienter er der krampe.

Som en del af dette syndrom er opdelt i tre typer af synkope: vagale type (bradykardi eller asystoli) vasodepressiv type (reduceret, blodtryksfald på et normalt hjerte rate) og den cerebrale typen, når tab af bevidsthed forbundet med stimulering af carotis sinus, er ikke ledsaget af nogen en krænkelse af hjertets rytme eller en blodtryksfald.

Cerebral (central) option carotis synkope kan være ledsaget ud over forstyrrelser af bevidsthed, og som taleforstyrrelser, episoder af ufrivillig tåreflåd udtrykte følelser af alvorlig svaghed, tab af muskeltonus, manifesteret i parasinkopalnom periode. Tab mekanisme af bevidsthed i disse tilfælde er forbundet med tilsyneladende med høj følsomhed ikke kun carotis sinus sinus, men tabloid centre, som dog er karakteristisk for alle varianter af carotis sinus overfølsomhed.

Vigtigt er, at der foruden at miste bevidsthed med syndrom af hypotensitivitet i carotid sinus, kan andre symptomer ses, der letter korrekt diagnose. Således beskrives angreb af svær svaghed og endog tab af postural tonus ved katapleksi type uden lidelser af bevidsthed.

Til diagnosticering af sino-carotidsynkope er det af fundamental betydning at udføre en prøve med tryk på carotid sinusområdet. En pseudo-positiv test kan være, hvis en patient med en aterosklerotisk læsion af carotidarteriernes klemmer fører til en koagulering af carotidarterien og cerebral iskæmi. For at undgå denne hyppige nok fejl er det absolut nødvendigt først at udføre en auskultation af begge carotidarterier. Derefter, i den udsatte position, trykker du på karoten sinus (eller masserer den) skiftevis. Kriterierne for diagnosticering af carotid sinus syndrom på basis af prøven er som følger:

1. forekomst af en asystols periode mere end 3 sekunder (hjertehæmmende variant);
2. fald i systolisk blodtryk med mere end 50 mm Hg. Art. Eller mere end 30 mm Hg. Art. Med samtidig forekomst af synkope (vasodepressor version).

Forebyggelse af hjerte-hæmmende reaktion opnås ved indføring af atropin og vasodepressor - adrenalin.

Når differentialdiagnosen er nødvendigt at skelne vasodepressiv synkope og carotis sinus udførelsesform simpelt vasodepressiv synkope. Senere alder, hankøn, mindre udtalte predsinkopalnye fænomener (og til tider mangel på samme), tilstedeværelsen af sygdom forårsager overfølsomhed sinocarotid sinus (åreforkalkning i halspulsåren, koronarkar, tilstedeværelsen af forskellige formationer på halsen), og endelig, det nære forhold til forekomsten af synkope situationen stimulering af carotis sinus sinus (hoved bevægelser og så videre.), samt positiv test med trykket på sinus karotidnyi - alle disse faktorer gør det muligt at differentiere vasodepressiv option sinocarotid blues copa fra en simpel vasodepressor synkope.

Afslutningsvis skal det bemærkes, at hypersensitivitet af carotid typen ikke altid er direkte relateret til nogen specifik organisk patologi, men kan afhænge af hjernens og kroppens funktionelle tilstand. I sidstnævnte tilfælde kan den øgede følsomhed af carotid sinus indbefattes i patogenesen af andre typer svimmelhedsbetingelser af en neurogen (herunder psykogen) natur.

Hoste synkope (besvimelse)

Hoste synkope (synkope) - synkope forbundet med hoste; normalt vises på en baggrund af udtalt angreb af hoste i sygdomme i åndedrætsorganerne (kronisk bronkitis, halsbetændelse, kighoste, astma, emfysem), kardiopulmonal sygdomstilstande, såvel som folk uden disse sygdomme.

Patogenese af hostebesvimelse. Som følge af den kraftige stigning i intrathorakal tryk og vnutribryupgaogo nedsætter blodtilførslen til hjertet, minutvolumen falls, der er betingelser for fordelingen af kompensation for cerebral cirkulation. Antaget og andre patogene mekanismer: stimulering af receptoren system vagusnerven carotis sinus baroreceptors og andre fartøjer, hvilket kan føre til ændringer i aktiviteten af reticular formation og vasodepressiv cardioinhibitory reaktioner. Udskrive en overnatning søvn undersøgelse af patienter med hoste synkope afslørede identiteten af de forstyrrelser i søvn mønster forstyrrelser når Pickwickian syndrom forårsaget dysfunktion af de centrale stamceller formationer, der er ansvarlig for reguleringen af vejrtrækning og er en del af den retikulære formation hjernestammen. Vi diskuterer også rollen som holde vejret, hyperventilation tilgængelighed mekanismer, sygdomme i venøs cirkulation. I lang tid troede vi, at hoste synkope - en variant af epilepsi, og betegnet dem, så "bettolepsiya". Hoste eller betragtes som et fænomen fremprovokere epileptiske anfald, eller som en form for epileptisk aura. I de senere år er det blevet klart, at hoste synkope er ikke epileptisk i naturen.

Det antages, at mekanismerne for udvikling af hostesynkope er identiske og besvimelse, som forekommer med en stigning i intratorak tryk, men i andre situationer. Disse er synkopeale tilstande med latter, nysen, opkastning, vandladning og afføring, ledsaget af belastning, løftning af tyngdekraften, afspilning af vindinstrumenterne, dvs. I alle tilfælde, når stress er lavet, når strubehovedet er lukket (spænding). Hoste synkope, som allerede bemærket blo opstår mod hoste oftere hos patienter med nærvær af bronkopulmonær og hjertesygdomme, hoste er normalt stærk, højt, med en række på hinanden chok eksspiratoriske. De fleste forfattere identificerer og beskriver visse forfatningsmæssige og personlige karakteristika hos patienterne. Her er en generaliseret portræt: Det er, som regel, mænd over 35-40 år, rygere med overvægt, bred overkrop, kærlig lækre og masser at spise og drikke, sthenic, erhvervslivet, griner højt og højt og hårdt hoste.

Pre-syncopal perioden er praktisk taget fraværende: i nogle tilfælde kan der ikke være nogen klare post-synkope manifestationer. Bevidsthedstab er ikke afhængigt af kropsholdning. Under hoste, forudgående synkope, er der cyanose i ansigtet, hævelse af næsens vener. Under svimmelhed, som oftest er kortsigtet (2-10 s, selv om det kan vare op til 2-3 min.), Er konvulsiv kramning mulig. Hud, som regel grå-cyanotisk farve; patientens rigelige sved er noteret.

Et karakteristisk træk ved disse patienter er, at synkope er normalt umuligt at reproducere eller provokere af Valsalva manøvren, som vides at være modeller i en vis forstand, de patogene mekanismer besvimelse. Årsag hæmodynamiske forstyrrelser eller endog besvimelse undertiden muligt ved påføring af prøven pres på carotis sinus, som giver nogle forfattere anser som en slags hoste synkope variant syndrom carotis sinus overfølsomhed.

Diagnose præsenterer normalt ingen problemer. Det skal huskes, at i situationer hvor der er udtalt lungesygdomme og en alvorlig hoste, kan patienterne ikke klage over besvimelse, især hvis de er kortvarige og sjældne. I disse tilfælde er aktiv undersøgelse vigtig. Kommunikation med hoste besvimelse specielt opbygningen af de enkelte patienter, sværhedsgraden af parasinkopalnyh fænomener, grå-cyanotiske teint under tab af bevidsthed er afgørende diagnostisk betydning.

Differentiel diagnose kræver en situation, hvor hoste kan være et uspecifik provokationsmiddel af synkope i patienter med ortostatisk hypotension og i nærværelse af okklusive cerebrovaskulære sygdomme. I disse tilfælde er det kliniske billede af sygdommen anderledes end med hostens synkope: hoste er ikke den eneste og førende faktor, der fremkalder synkope, men er kun en af disse faktorer.

[5], [6], [7]

Synkope (synkope) angiver ved indtagelse

Ved refleks synkope associeret med forøget aktivitet af vagusnerven, og (eller) øget følsomhed af de cerebrale mekanismer og det kardiovaskulære system til det vagale påvirkninger er og synkope forekommer under indtagelse af mad.

Patogenesen af de fleste forfattere synkope forbundet med stimulering af afferente sensoriske fibre af vagusnerven, som fører til udløsning af vasovagalt refleks, t. E. Forekommer efferente udtømningen sker på motorens nervefibre af vagus og forårsager hjertestop. Der er også tanken om en mere kompleks patogenetiske mekanismer for disse organisationer i situationer med besvimelse, når synke - nemlig dannelsen af mezhorgannogo multineyronalnogo patologiske reflekser på baggrund af dysfunktion af median hjernens strukturer.

Klasse vasovagal synkope er stor nok: de observeres ved sygdomme i spiserøret, strubehoved, mediastinum, trækstyrke indre organer, irritation af bryst- eller bughinde; kan forekomme ved udførelse af sådanne diagnostiske manipulationer som esophagogastroskopi, bronkoskopi, intubation. Forekomsten af syncopale tilstande forbundet med at sluge og hos praktisk sunde individer er beskrevet. Synkopale tilstande under indtagelse forekommer oftest hos patienter med spiserørdivertikula, cardiospasme, spiserørstenose, hiatal brok, achalasia cardia. Hos patienter med glossopharyngeal neuralgi kan indtagelse forårsage smerteparoxysm med efterfølgende synkope. En lignende situation vil blive betragtet særskilt i den relevante sektion.

Symptomer ligner manifestationer af vasodepressor (simpel) synkope; forskellen er, at der er en klar forbindelse med at spise og sluge, og med det faktum at i særlige undersøgelser (eller når provokeret) ikke blodtrykket falder, og der er en asystol periode (hjertestop).

To varianter synkope forbundet med den handling at synke bør skelnes: den første mulighed - forekomst af synkope hos patienter med de ovennævnte lidelser i mave-tarmkanalen uden andre system sygdomme, især kardiovaskulære; den anden variant, som forekommer oftere, er tilstedeværelsen af en kombineret patologi i spiserøret og hjertet. Som regel er det et spørgsmål om angina, overført myokardieinfarkt. Der er som hovedregel modsætning til recept af digitalis præparater.

Diagnosen forårsager ikke store vanskeligheder, når der er en klar sammenhæng mellem slugningsvirkningen og begyndelsen af en syncopal tilstand. I dette tilfælde kan en patient have andre provokerende faktorer som følge af stimulering af visse zoner under udforskning af spiserør, forlængelse mv. I disse tilfælde udføres der som regel lignende manipulationer med samtidig registrering af EKG.

En stor diagnostisk værdi er faktumet af mulig forebyggelse af syncopale tilstande ved forud forskrivning af atropinmidler.

Nikturisk synkopiering (synkope)

Besvimelse med vandladning er et primært eksempel på syncopale tilstande med en polyfaktorpatogenese. Nikturisk synkopation på grund af de mange faktorer af patogenese skyldes situationelle faints eller en svag klasse om natten. Som regel opstår nikturisk synkope efter eller (mindre ofte) under vandladning.

Patogenesen af synkope forbundet med vandladning, er ikke fuldt forstået. Alligevel rollen som en række faktorer vedrørende indlysende: dette omfatter aktiveringen af vagale virkninger og forekomst af arteriel hypotension som følge af tømningen af blæren (denne reaktion er typisk for en sund), aktivering pressosensitive reflekser som følge af at holde vejret og belaste (især under afføring og vandladning) extensor indstilling krop, vanskeliggør venøst tilbageløb af blod til hjertet. Har betydning som at komme op fænomen (som er hovedsagelig en belastning ortostatisk efter forlænget vandret position), forekomsten giperparasimpatikotonii natten og andre faktorer. Ved undersøgelse af sådanne patienter ofte er bestemt af tegn på carotis sinus overfølsomhed, overførsel sidste traumatisk hjerneskade, for nylig gennemgået somatiske sygdomme asteniziruyuschie organisme, ofte præget receptionen alkohol Eva synkope. Oftest predsinkopalnye symptomer er fraværende eller udtrykkes kun lidt. Det samme kan siges om postsinkopalnom periode, selv om nogle forskere har bemærket tilstedeværelsen af synkope hos patienter efter asteni og angst. Oftest varigheden af bevidstløshed er små, sjældne anfald. I de fleste tilfælde, synkope forekomme hos mænd over 40 år, som regel om natten eller tidligt om morgenen. Nogle af patienterne, som det er blevet bemærket, indikerer brug af alkohol aftenen før. Det er vigtigt at understrege, at synkope kan være forbundet ikke blot med vandladning, men også med en skammel. Ofte forekomsten af synkope under gennemførelsen af disse handlinger er et spørgsmål om, hvorvidt vandladning og afføring baggrund, hvorpå der var en svag, eller vi taler om et epileptisk anfald, for at vise udseendet af den aura, udtrykt vandladning.

Diagnose er kun vanskelig i tilfælde, hvor natlige synkope giver anledning til mistanke om deres mulige epileptiske genese. Omhyggelig analyse af kliniske manifestationer, EEG-undersøgelse med provokation (lysstimulering, hyperventilation, søvnløshed) gør det muligt at afklare arten af nattlig syncopation. Hvis der opstår diagnostiske problemer efter de udførte undersøgelser, vises en EEG-undersøgelse under en nats søvn.

Synkope for neuralgi i glossopharyngeal nerve

Det skal bemærkes to patologiske mekanismer, der ligger til grund for denne synkope: vasodepressor og hjertehæmmende. Foruden en bestemt forhold mellem glossopharyngeal neuralgi og forekomst vagotoniske udledninger også vigtigt carotis sinus hypersensitivitet, hyppigt forekommende hos disse patienter.

Klinisk billede. Mest synkope opstår som et resultat af et angreb af glossopharyngeal neuralgi, hvilket både er en provokerende faktor og et udtryk for en ejendommelig presyncopal tilstand. Smerten er intens, brændende, lokaliseret ved tungenes rod i tonsillen, blød gane, svælg, nogle gange udstrålende til halsen og vinklen på underkæben. Smerten pludselig og pludselig forsvinder. Karakteristisk for tilstedeværelsen af udløsningszoner, hvis irritation fremkalder et smertefuldt angreb. Oftest er starten på et angreb forbundet med at tygge, sluge, tale eller gabbe. Varigheden af et smerteangreb fra 20-30 sekunder til 2-3 minutter. Han ender med en synkope, som kan fortsætte enten uden kramper, eller ledsaget af kramper.

Uden smertefulde angreb har patienterne en tendens til at føle sig tilfredsstillende, i sjældne tilfælde kan alvorlig kedelig smerte fortsætte. Disse synkoper er sjældne, hovedsagelig hos mennesker over 50 år. Masse af carotid sinus i en række tilfælde forårsager kortvarig takykardi, asystol eller vasodilation hos patienter og besvimelse uden smertefulde angreb. Trigger zone kan befinde sig i ekstern auditiv meatus eller i slimhinde i nasopharynx, så manipulation i disse områder fremkalder et smertefuldt angreb og besvimelse. Preliminær udnævnelse af lægemidler atropin serier forhindrer synkope.

Diagnose giver som regel ikke problemer. Forbindelsen af synkope med glossopharyngeal neuralgi, tilstedeværelsen af tegn på overfølsomhed af carotid sinus er pålidelige diagnostiske kriterier. Der er en mening i litteraturen om, at syncopale tilstande sjældent kan forekomme i trigeminal neuralgi.

Hypoglykæmisk synkope (synkope)

At nedsætte sukkerkoncentrationen under 1,65 mmol / l fører normalt til nedsat bevidsthed og udseendet af langsomme bølger på EEG. Hypoglykæmi kombineres som regel med hypoxi af hjernevæv, og kroppens reaktioner i form af hyperinsulinæmi og hyperadrenalinæmi forårsager forskellige vegetative manifestationer.

Oftest hypoglykæmiske synkope observeret hos diabetespatienter, i medfødt fructoseintolerans hos patienter med benigne og maligne tumorer, i nærvær af en organisk eller funktionel hyperinsulinisme når ernæringsmæssige mangel. Hos patienter med hypotalaminsufficiens og vegetativ labilitet kan der også observeres blodglukosudsving, hvilket kan føre til de angivne ændringer.

Der er to hovedtyper af syncopale tilstande, der kan forekomme ved hypoglykæmi:

• ægte hypoglykæmisk synkope, hvor de førende patogenetiske mekanismer er hypoglykæmiske, og
• vasodepressor synkope, som kan forekomme imod en baggrund for hypoglykæmi.

Tilsyneladende, i klinisk praksis, taler vi oftest om en kombination af disse to typer syncopale tilstande.

Ægte hypoglykæmisk synkope (synkope)

Navnet "synkope" eller synkope for denne gruppe af forhold er temmelig betinget, da de kliniske manifestationer af hypoglykæmi kan være meget forskellige. Dette kan fortsætte ændret bevidsthed, ved hvilken forgrunden døsighed, desorientering, hukommelsestab, eller omvendt, tilstanden af psykomotorisk agitation aggression, delirium og t. D. Graden af ændret bevidsthed kan være anderledes. Typiske er vegetative lidelser: svær svedtendens, intern rystning, oznobopodobny hyperkinesis, svaghed. Et karakteristisk symptom er en akut følelse af sult. På baggrund af bevidsthed forstyrres, hvilket sker forholdsvis ikke praktiske, siger de normale aflæsninger af puls og blodtryk, svækket bevidsthed uafhængig af kropsstilling. I dette tilfælde kan neurologiske symptomer observeres: diplopi, hemiparesis, en gradvis overgang af "besvimelse" til koma. I disse situationer findes hypoglykæmi i blodet; indførelsen af glucose forårsager en dramatisk effekt: alle manifestationer forsvinder. Varigheden af bevidsthedstab kan være anderledes, men for den hypoglykæmiske tilstand er sædvanligvis oftere en lang varighed.

Vaso-depressor variant af hypoglykæmisk synkope

Ændret bevidsthedstilstand (døsighed, sløvhed) og udtrykte vegetative symptomer (træthed, svedtendens, sult, rystende) danner de virkelige betingelser for fremkomsten af den sædvanlige stereotype vasodepressiv besvimelse. Det skal understreges, at et vigtigt provokerende øjeblik er forekomsten af fænomenet hyperventilation i strukturen af vegetative manifestationer. Kombinationen af hyperventilation og hypoglykæmi øger sandsynligvis sandsynligheden for en syncopal tilstand.

Det skal også huskes, at hos patienter med diabetes, kan der være tab af perifere autonome fibre (et syndrom med fremadskridende autonom svigt), hvilket er en krænkelse af reguleringen af vaskulær tonus efter type ortostatisk hypotension. Da de provokerende faktorer oftest forekommer fysisk stress, faste, perioden efter at have spist mad eller sukker (umiddelbart eller efter 2 timer), en overdosis i behandlingen af insulin.

For den kliniske diagnose af hypoglykæmisk synkope er analysen af den presyncopale tilstand af stor betydning. En vigtig rolle spilles af en ændret bevidsthed (og endda adfærd), sammenholdt med typiske vegetative lidelser (alvorlig svaghed, sult, svedeture og udtalt tremor) uden tydelig i nogle tilfælde ændringer i hæmodynamiske parametre og den relative varighed af en sådan tilstand. Tab af bevidsthed, især i tilfælde af ægte hypoglykæmiske synkope, kan tage flere minutter, med mulige anfald, hemiparese, overgangen til hypoglykæmisk koma.

Ofte vender bevidstheden gradvist tilbage, den postsyncopale periode karakteriseres af en udtalt asteni, adynamia, vegetative manifestationer. Det er vigtigt at finde ud af, om patienten lider af diabetes og om han bliver behandlet med insulin.

Syncopale tilstande af hysterisk karakter

Hysterisk synkopiering er meget mere almindelig, end den er diagnosticeret. Hyppigheden nærmer sig hyppigheden af simpel (vasodepressor) synkope.

Udtrykket "synkope" eller "svagt", og i dette særlige tilfælde er ret konventionelt, men vasodepressorfænomener kan forekomme hos sådanne patienter ganske ofte. I denne forbindelse er der to typer hysteriske syncopale tilstande:

• hysterisk pseudosyncope (pseudo-synkope) og
• Syncopal stater som følge af en kompliceret konvertering.

I moderne litteratur er udtrykket "pseudo-passer" blevet etableret. Dette betyder at have en patients paroksilnyh manifestationer, udtrykt i sensoriske, motoriske, autonome lidelser og lidelser i bevidsthed, der minder om hans fænomenologi af epileptiske anfald, som har, dog hysterisk karakter. I analogi med udtrykket "psevdopripadki" udtrykket "psevdosinkop" eller "psevdoobmorok" angiver nogle identitet af fænomenet med det kliniske billede af simpel besvimelse.

Hysterisk pseudosyncope

Hysteriske psevdosinkop - er en bevidst eller ubevidst form for patientens adfærd er hovedsageligt en fysisk, symbolsk, ikke-verbal form for kommunikation, afspejler dybden og den åbenlyse psykologiske konflikt ofte neurotiske type og have en "facade", "formen" af synkope synkope. Det skal siges, at en sådan tilsyneladende usædvanlig måde af psykologiske udtryk, og selvudfoldelse i en bestemt æra blev vedtaget i form af offentlig udtryk for stærke følelser ( "Prinsesse besvimede").

Presyncopalperioden kan være af forskellig varighed og nogle gange fraværende. Det er generelt accepteret, at der for mindst hysterisk besvimelse er mindst to betingelser: situationen (konflikt, drama osv.) Og publikum. Efter vores mening er det vigtigste at organisere pålidelige oplysninger om "besvimelsen" af den nødvendige person. Derfor er synkope muligt i en "lavindkomst" situation, i nærværelse af kun hans barn eller mor osv. Den mest værdifulde for diagnose er analysen af selve "synkope". Varigheden af bevidsthedstiden kan være anderledes - sekunder, minutter, timer. Når det kommer til ure, er det mere korrekt at tale om "hysterisk dvaletilstand." Under den forstyrrede bevidsthed (som kan være ufuldstændig, hvilke patienter fortæller ofte efter at have forladt "besvimelsen"), kan der være forskellige kramperende manifestationer, ofte ekstravagante, prætentiøse. Et forsøg på at åbne patientens øjne opfylder undertiden voldelig modstand. Som regel svarer eleverne normalt på lyset. I mangel af ovennævnte motorfænomener er huden med normal farve og fugt, puls og blodtryk, EKG og EEG inden for normale grænser. Afgangen fra den "ubevidste" tilstand er som regel hurtig, hvilket ligner vejen ud af hypoglykæmisk besvimelse efter intravenøs glukoseadministration. Patientens generelle tilstand er oftest tilfredsstillende, undertiden observeres patientens rolige indstilling til begivenheden (den perfekte ligegyldighedens syndrom), som står i kontrast til tilstanden af mennesker (oftest tætte), der observerede synkope.

Til diagnosticering af et hysterisk pseudosynkop er det meget vigtigt at foretage en dyb psykologisk analyse for at identificere patientens psykogenese. Det er vigtigt at finde ud af, om den observerede patient historie og lignende andre symptomer konvertering (mest almindeligt i form af såkaldte hysteriske stigmata: forsvinden af følelser i stemmen, synsforstyrrelser, følsomhed, bevægelse, fremkomsten af rygsmerter, og andre.); Det er nødvendigt at fastslå alderen, sygdomsbegyndelsen (hysteriske lidelser begynder oftest i ungdomsårene). Det er vigtigt at udelukke cerebral og somatisk organisk patologi. Det mest pålidelige kriterium for diagnose er imidlertid analysen af synkope selv med identifikation af de ovennævnte egenskaber.

Behandling omfatter udførelse af psykoterapeutiske aktioner i en kombination til psykotrope midler.

Syncopal stater som følge af kompliceret konvertering

Hvis patienten har en svag hysteri, betyder det ikke, at besvimelse altid er hysterisk. Sandsynligheden for en simpel (vasodepressor) synkope i en patient med hysteriske lidelser er tilsyneladende den samme som for en anden, sund person eller hos en patient med autonom dysfunktion. Imidlertid kan hysteriske mekanismer danne visse betingelser, som på mange måder bidrager til synkopale tilstande ved andre mekanismer end de ovenfor beskrevne hos patienter med hysteriske pseudosynkopier. Pointen er, at konverteringsmotor (demonstrative) anfald, ledsaget af udtalte autonome lidelser, fører til synkopiske tilstande som resultat af denne autonome dysfunktion. Bevidstløshed kommer derfor sekundært og er forbundet med vegetative mekanismer, og ikke i henhold til det sædvanlige scenarie af hysterisk adfærd. En typisk variant af "kompliceret" konvertering er syncopal tilstand på grund af hyperventilation.

I klinisk praksis kan en patient have kombinationer af de to typer synkope. Overvejelsen af forskellige mekanismer giver mulighed for mere præcis klinisk analyse og mere passende behandling.

Epilepsi

Der er visse situationer, hvor læger står over for spørgsmålet om differentiel diagnose mellem epilepsi og syncopale forhold.

Sådanne situationer kan være:

1. patienten oplever konvulsioner under konvulsioner (konvulsiv synkope);
2. hos en patient med synkopale tilstande i interictalperioden afsløres paroxysmal aktivitet på EEG;
3. en patient med epilepsi har bevidsthedstab, som foregår i henhold til "program" for besvimelse.

Det skal bemærkes, at kramper under bevidsthedstab med synkopale tilstande som regel forekommer med alvorlige og langvarige paroxysmer. Ved synkopation er beslaglæggelsens varighed mindre end i epilepsi, deres klarhed, sværhedsgraden og ændringen i toniske og kloniske faser er mindre forskellige.

Da EEG undersøgelse i angrebet-fri periode hos patienter med synkope ganske hyppige ændringer af ikke-specifikke karakter, hvilket indikerer en sænkning af tærsklen for anfald aktivitet. Sådanne ændringer kan føre til fejlagtig diagnose af epilepsi. I disse tilfælde yderligere forskning EEG efter den indledende natten af søvnmangel eller trykning nat søvn undersøgelse. Når detektere i dag og nat EEG polygrammes specifikke epileptiske symptomer (kompleks peak - bølge) kan tænke på tilstedeværelsen af epilepsi hos en patient (for overholdelse af symptomatisk paroxysmal). I andre tilfælde, hvor undersøgelsen i løbet af dagen eller natten hos patienter med synkope fundet forskellige former for unormal aktivitet (flash bilateral høj amplitude og sigma delta aktivitet gipersinhronnye søvn spindler, skarpe bølger, toppe) bør være en mulighed for at drøfte virkningerne af cerebral hypoxi , især hos patienter med hyppig og alvorlig besvimelse. Den opfattelse, at disse fænomener afsløring resulterer automatisk i diagnosticering af epilepsi synes forkert, da den epileptiske fokus kan være involveret i patogenesen af synkope, fremme forstyrrelse af det centrale autonome regulering.

Et vanskeligt og vanskeligt spørgsmål er situationen, når en patient med epilepsi har paroxysmer, der minder om den fænomenologiske synkope. Der er tre muligheder.

Den første mulighed er, at patientens tab af bevidsthed ikke ledsages af kramper. Tale i denne sag kan gå om ikke-konvulsive former for epileptiske anfald. , Inddragelse af andre funktioner (historie, udløser, karakter lidelser før tab af bevidsthed, sundhedstilstand efter returnering af bevidsthed, EEG-undersøgelse) tillader dog at skelne denne type anfald er sjældne hos voksne, fra synkope.

Den anden mulighed er, at synkope-paroxysm er bevidstløs i form (på fænomenologiske karakteristika). Sætte spørgsmålet er udtrykt i "obmorokopodobnoy form for epilepsi" koncept, det mest udbyggede LG Erokhin (1987). Essensen af dette koncept er, at synkope forekommer hos patienter med epilepsi, på trods af deres fænomenologiske nærhed til en simpel besvimelse (fx tilstedeværelsen af udløsende faktorer, som opholder sig i et indelukket rum, et langvarigt, smerte stimuli, evnen til at forhindre synkope ved at vedtage stillesiddende eller vandret position, blodtryksfald under et tab af bevidsthed, etc.), postuleres at have epileptiske genese. Tildeles en række kriterier til obmorokopodobnoy former for epilepsi: en mismatch karakter udløsende faktor sværhedsgrad opstår paroxysm, fremkomsten af en række anfald uden udfældende faktorer, muligheden for tab af bevidsthed i enhver stilling af patienten og på ethvert tidspunkt af dagen, tilstedeværelse postparoksizmalnoy stupor, desorientering, tilbøjelighed for masse lækage anfald. Det understreges, at diagnosen epilepsi obmorokopodobnoy kun mulig med dynamisk observation med at udføre EEG overvågning.

Den tredje variant af svage paroxysmer hos patienter med epilepsi kan skyldes, at epilepsi danner visse betingelser for forekomsten af simpel (vasodepressor) besvimelse. Det blev understreget, at det epileptiske fokus kunne betydeligt destabilisere staten af regulerende centrale vegetative centre på nøjagtig samme måde som andre faktorer, nemlig hyperventilering og hypoglykæmi. I princippet er der ingen modsigelse i, at en patient, der lider af epilepsi, synkope forekomme på den klassiske "program" besvimelse med "synkope", ikke "epileptisk" tilblivelse. Det er selvfølgelig også acceptabelt at antage, at en simpel synkope i en patient med epilepsi provokerer et reelt epileptisk anfald, men det kræver en vis "epileptisk" præ-beredskab i hjernen.

Afslutningsvis skal følgende bemærkes. Ved afgørelsen af spørgsmålet om differentialdiagnosen mellem epilepsi og synkope er de grundlæggende forudsætninger for disse eller andre læger eller forskere af stor betydning. Der kan være to tilgange. Den første, temmelig hyppige, er overvejelsen af enhver besvimelse med hensyn til dens mulige epileptiske karakter. En sådan udvidet behandling af epilepsi fænomen bredt tilgængelige i kliniske neurologer medium, og det er tilsyneladende skyldes mere omfattende epilepsi koncept sammenlignet med langt færre undersøgelser af problemet med synkope. Den anden tilgang er, at det virkelige kliniske billede skal danne grundlag for dannelsen af patogenetisk ræsonnement, og paroxysmale ændringer på EEG er ikke den eneste mulige forklaring på patogenetiske mekanismer og arten af sygdommen.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Kardiogen synkope

I modsætning til neurogen syncopation har ideen om kardiogen synkope udviklet sig i de seneste år. Dette skyldes det faktum, at fremkomsten af nye forskningsmetoder (24-timers overvågning, elektrofysiologiske undersøgelser af hjertet osv.) Gjorde det muligt at fastslå hjertepatologiens rolle i fremkomsten af et antal synkope mere præcist. Derudover blev det tydeligt, at en række syncopale tilstande af kardiogen karakter er årsagen til pludselig død, som i de seneste år har været så omfattende undersøgt. Forlængede prospektive undersøgelser har vist, at prognosen hos patienter med synkopale tilstande af kardiogen karakter er signifikant værre end hos patienter med andre varianter af synkope (herunder synkope af ukendt ætiologi). Dødelighed blandt patienter med kardiogen synkope inden for et år er 3 gange højere end hos patienter med andre typer synkope.

Bevidsthedstab i kardiogen synkope opstår som et resultat af et fald i hjerteudgang under det kritiske niveau, der er nødvendigt for effektiv blodgennemstrømning i hjernens kar. De mest almindelige årsager til et forbigående fald i hjerteproduktionen er to klasser af sygdomme - dem, der er forbundet med en mekanisk hindring for blodgennemstrømning og hjerterytmeforstyrrelser.

Mekanisk hindring for blodgennemstrømning

1. Aortastensose fører til et kraftigt fald i blodtrykket og synkopebegyndelsen, især under fysisk anstrengelse, når vasodilation forekommer i musklerne. Stenose af aorta-åbningen forhindrer en passende stigning i hjerteudgang. Syncopale tilstande i dette tilfælde er en absolut indikation for kirurgisk indgreb, da levetiden for sådanne patienter uden kirurgi ikke overstiger 3 år.
2. Hypertrofisk kardiomyopati med obstruktion (idiopatisk hypertrofisk subaorta stenose) giver anledning til synkope ved de samme mekanismer, men obstruktion er dynamisk karakter og kan være forårsaget af modtagelse vasodilatorer og diuretika. Besvimelse kan også forekomme hos patienter med hypertrofisk kardiomyopati uden obstruktion, de ikke optræder under træning, og på tidspunktet for opsigelsen.
3. Stenose i lungearterien med primær og sekundær pulmonal hypertension fører til udseendet af syncopale tilstande under træning.
4. Medfødte hjertefejl kan forårsage synkope i fysisk anstrengelse, hvilket er forbundet med en stigning i udledning af blod fra højre ind i venstre ventrikel.
5. Tromboembolisme i lungearterien fører ofte til synkopale tilstande, især med massiv emboli, hvilket forårsager obstruktion af mere end 50% af den pulmonale blodstrøm. Lignende situationer opstår efter brud eller kirurgiske indgreb på underbenene og bækkenbenene, med immobilisering, langvarig sengelast, med kredsløbssvigt og atrieflimren.
6. Atrialmix og kugleformet trombus i venstre atrium hos patienter med mitralstenose kan også i en række tilfælde være årsagen til syncopale tilstande, der normalt opstår, når kroppens position ændres.
7. Hjerte tamponade og en stigning i intrapericardialt tryk komplicerer hjertets diastoliske fyldning, mens hjerteudgangen falder og en synkopal tilstand opstår.

[14]

Hjerterytmeforstyrrelse

Bradykardi. Sinusknudedysfunktion manifesteret svær sinus bradykardi og pauser såkaldt - perioder med manglende tænder på EKG, som fejres under asystoli. Kriterier sinusknudedysfunktion i EKG-monitorering betragtede sinus bradykardi med minimal puls i mindst 30 dage i 1 min (eller 1 til mindre end 50 minutter i dagtimerne), og sinus pause længere end 2 sekunder.

Den organiske læsion af myokardiet i atrierne i området for sinusnodens placering betegnes som syndrom af svaghed i sinusknudepunktet.

Atrioventrikulær blokade af II og III grad kan være årsagen til syncopale tilstande ved forekomsten af asystol med en varighed på 5-10 s eller mere med et pludseligt fald i hjertefrekvens til 20 i 1 min eller mindre. Et klassisk eksempel på syncopale tilstande af arytmisk oprindelse er Adams-Stokes-Morganya-angreb.

Data opnået i de seneste år har vist, at bradyarytmier, selv i nærværelse af synkopale tilstande, sjældent er årsagen til pludselig død. I de fleste tilfælde er årsagen til pludselig død ventrikulær takyarytmi eller myokardieinfarkt.

Takhiaritmii

Besvimelsestilstande observeres med paroxysmale takyarytmier. I supraventrikulære takyarytmier forekommer synkope normalt med en hjertefrekvens på mere end 200 i 1 min, oftest som følge af atrieflimren hos patienter med ventrikulært hyperexcitationssyndrom.

Hyppigst synkope observeret i den type af ventrikulær takyarytmi "pirouette" eller "dans punkter", når EKG registreret bølget ændringer polaritet og amplitude ventrikulære komplekser. I interictalperioden har sådanne patienter en forlængelse af QT-intervallet, som i nogle tilfælde kan være medfødt.

Den mest almindelige årsag til pludselig død er netop den ventrikulære takykardi, som oversætter til ventrikulær fibrillation.

Kardiogene årsager indtager således et stort sted i problemet med syncopale tilstande. Neurologen bør altid genkende selv den minimale sandsynlighed for, at patienten har synkopale tilstande af kardiogen karakter.

Den fejlagtige vurdering af kardiogen synkope som en neurogen karakter kan føre til tragiske konsekvenser. Derfor bør en høj "indeks over mistanke" om muligheden for kardiogent synkope natur ikke har forladt neurolog, selv i de tilfælde, hvor patienten har modtaget ambulant konsultation kardiolog, og der er resultater af konventionelle EKG undersøgelser. Når retningen af patienten til at konsultere en kardiolog bør altid tydeligt angive formålet med høringen, at identificere nogle "tvivl" klinisk usikkerhed, der forårsager mistanke om patientens hjerte- årsager til synkope.

Mistanke om, at en patient har en kardiogen årsag til synkope, kan forårsage følgende symptomer:

1. Cardiac historie i fortiden eller nylig (tilstedeværelsen af en historie af gigtfeber, efterbehandling og profylaktisk behandling, tilstedeværelsen af patienter med klager i det kardiovaskulære system, behandling af en kardiolog, og så videre. D.).
2. Sen debut af syncopale forhold (efter 40-50 år).
3. Forsvigtet af bevidsthedstab uden forudsynkopale reaktioner, især når sandsynligheden for ortostatisk hypotension er udelukket.
4. Fornemmelsen af "afbrydelser" i hjertet i den forsyncopale periode, som kan indikere en arytmisk genese af syncopale tilstande.
5. Forbindelsen mellem begyndelsen af synkope med fysisk anstrengelse, ophør af fysisk aktivitet og forandringen i kropsposition.
6. Varighed af episoder af bevidsthedstab.
7. Cyanose af huden i perioden af bevidsthedstab og efter det.

Tilstedeværelsen af disse og andre indirekte symptomer burde få en neurolog til at mistanke om en mulig kardiogen karakter af syncopal tilstand.

Afskaffelsen af den kardiogene årsag til syncopale tilstande er af stor praktisk betydning på grund af den kendsgerning, at denne klassen af synkope er mest prognostisk ugunstig på grund af den store risiko for pludselig død.

Synkope i vaskulære læsioner i hjernen

Kortsigtet bevidsthedstab hos ældre er oftest forbundet med nederlag (eller kompression) af skibe, der leverer hjernen. Et vigtigt træk ved synkope i disse tilfælde er en signifikant sjælden isoleret synkope uden samtidig neurologiske symptomer. Udtrykket "syncopation" i denne sammenhæng er igen tilstrækkeligt betinget. I det væsentlige er det en forbigående lidelse i cerebral kredsløbet, hvoraf et tegn er bevidsthedstab (en syncopal form af en forbigående cerebral kredsløbsforstyrrelse).

Særlige undersøgelser af vegetativ regulering hos sådanne patienter tillod os at fastslå, at den vegetative profil i dem er identisk med den hos forsøgspersonerne; Dette indikerer tilsyneladende andre, for det meste "ikke-vegetative" patogenesemekanismer af denne klasse af bevidsthedsforstyrrelser.

Det mest almindelige bevidstløshed forekommer i nederlag af hovedkarrene - hvirveldyr og karotidarterier.

Vaskulær vertebrobasilarinsufficiens er den mest almindelige årsag til synkope hos patienter med vaskulære sygdomme. De vigtigste årsager er ødelæggelsen af de vertebrale arterier eller aterosklerose processer, der fører til kompression af arterierne (osteochondrose), deformerende spondylose, vertebrale anomalier udvikling spondylolisthesis af halshvirvelsøjlen. Af stor betydning er uregelmæssighederne i udviklingen af vertebrobasilarsystemets fartøjer.

Kliniske træk ved forekomst af synkope - pludseligt opstået synkope efter bevægelsen af hovedet til siden (Unterharnshteydta syndrom) eller bagud ( "Sixtinske Kapel" syndrom). Forkoblingsperioden kan være fraværende eller være meget kort; der er svær svimmelhed, smerter i nakke og nakkepine, markeret generel svaghed. Hos patienter med synkope under eller efter synkope kan observeres tegn på stamceller dysfunktion, let tabloid lidelser (dysfagi, dysartri), ptose, dobbeltsyn, nystagmus, ataksi, sensoriske forstyrrelser. Pyramidale lidelser i form af lys hemi eller tetraparese er sjældne. Ovennævnte træk kan bevares i form af bløde tegn og interictal periode, hvor ofte dominerer indikationer vestibulær dysfunktion-stamme (ustabilitet, svimmelhed, kvalme, opkastning).

Et vigtigt træk ved vertebrobasilar synkope er deres mulige kombination med såkaldte drop-angreb (pludseligt fald i postural tone og dråbe af en patient uden bevidsthedstab). Samtidig er patientens fald ikke på grund af svimmelhed eller en følelse af ustabilitet. Patienten falder med helt klar bevidsthed.

Variabiliteten af kliniske manifestationer, bilaterale symptomer stamceller, ændring af neurologiske forstyrrelser hos tilfælde af ensidige relateret synkope neurologiske tegn, tilstedeværelsen af andre tegn på cerebral vaskulær insufficiens, sammen med resultaterne af parakliniske forskningsmetoder (Doppler ultralyd, rygsøjlen radiografi, angiografi) - alt dette gør det muligt at gøre den korrekte diagnose.

Vaskulær insufficiens i poolen af carotidarterier (oftest som følge af okklusion) kan i nogle tilfælde føre til tab af bevidsthed. Derudover har patienter episoder med nedsat bevidsthed, som de beskriver fejlagtigt som svimmelhed. Væsentlig er analysen af minens "miljø", som er til stede hos patienterne. Oftest ses der sammen med bevidsthedstab hos patienten forbigående hemiparese, hemi-hemestesi, hemianopsi, epileptiske anfald, hovedpine osv.

Nøglen til diagnose er svækkelsen af carotisarteriens pulsation på den modsatte side af paresen (asfygen pyramidalt syndrom). Når man trykker på modsatte (sunde) carotidarterie, øges fokal symptomer. Som regel findes læsioner af carotisarterier sjældent isoleret og er oftest kombineret med patologi af hvirvelarterier.

Det er vigtigt at bemærke, at kortvarige episoder af bevidsthedstab kan forekomme i hypertensive og hypotoniske sygdomme, migræne, infektiøs-allergisk vaskulitis. G.Akimov et al. (1987) udpeget lignende situationer og betegnet dem som "dyscirculatory syncopal states".

Tab af bevidsthed hos ældre, tilstedeværelsen af associerede neurologiske manifestationer, data parakliniske undersøgelser indikerer unormal vaskulære system i hjernen, tegn på cervical spine degenerative ændringer tillader neurologen at betragte karakteren af synkope som en overvejende relateret til cerebrovaskulære mekanismer i modsætning til synkope, hvori de førende patogenetiske mekanismer er lidelser i forbindelserne i det autonome nervesystem.