Neurogen synkope (besvimelse)

Besvimelse (synkope) er et anfald af kortvarigt bevidsthedstab og forstyrrelse af postural tone med en forstyrrelse af kardiovaskulær og respiratorisk aktivitet.

I øjeblikket er der en tendens til at betragte besvimelse som en paroxystisk bevidsthedsforstyrrelse. I denne henseende er det at foretrække at bruge udtrykket "synkope", hvilket indebærer en bredere forståelse af de mulige mekanismer for patogenesen af denne tilstand end blot begreberne anoxisk og hypoksisk, som er forbundet med akut cerebral kredsløbssvigt i patogenesen af disse tilstande, betegnes som besvimelse. Det er også nødvendigt at tage højde for eksistensen af et sådant begreb som "kollaps", som betegner en vaskulær-regulerende forstyrrelse, der manifesterer sig ved et paroxystisk fald, men bevidsthedstab er ikke nødvendigvis.

Normalt forudgås synkopale tilstande i de fleste tilfælde af svimmelhed, mørkfarvning af øjnene, ringen for ørerne og en følelse af "uundgåeligt fald og bevidsthedstab." I tilfælde, hvor ovenstående symptomer opstår, og bevidsthedstab ikke udvikler sig, taler vi om præsynkopale tilstande eller lipotymi.

Der findes talrige klassifikationer af synkopetilstande, hvilket skyldes manglen på et generelt accepteret koncept for deres patogenese. Selv opdelingen af disse tilstande i to klasser - neurogene og somatogene synkoper - virker unøjagtig og meget betinget, især i situationer, hvor der ikke er tydelige ændringer i den nervøse eller somatiske sfære.

Symptomer på besvimelse (synkopetilstande) er, på trods af en række forskelle, til en vis grad ret stereotype. Synkope betragtes som en proces, der udvikler sig over tid, derfor er det i de fleste tilfælde muligt at skelne mellem manifestationer, der går forud for den faktiske besvimelsestilstand, og perioden efter den. H. Gastaut (1956) betegner sådanne manifestationer som parasynkope. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - som præ- og postanfald. NK Bogolepov et al. (1968) skelnede mellem tre perioder: præsynkopetilstand (præsynkope eller lipotymi); faktisk synkope eller besvimelse og den postsynkope periode. Inden for hver periode skelnes der mellem forskellige grader af udtryk og sværhedsgrad. Præsynkopale manifestationer forud for bevidsthedstab varer normalt fra flere sekunder til 1-2 minutter (oftest fra 4-20 sekunder til 1-1,5 minutter) og manifesterer sig ved en følelse af ubehag, kvalme, koldsved, sløret syn, "tåge" for øjnene, svimmelhed, tinnitus, kvalme, bleghed, en følelse af nært forestående fald og bevidsthedstab. Nogle patienter oplever en følelse af angst, frygt, en følelse af åndenød, hjertebanken, en klump i halsen, følelsesløshed i læber, tunge og fingre. Disse symptomer kan dog være fraværende.

Bevidsthedstab varer normalt 6-60 sekunder. Hyppigst observeres bleghed og nedsat muskeltonus, immobilitet, lukkede øjne, mydriasis med nedsat pupilrespons på lys. Normalt er der ingen patologiske reflekser, en svag, uregelmæssig, labil puls, nedsat blodtryk og overfladisk vejrtrækning observeres. Ved dyb synkope er flere kloniske eller tonisk-kloniske trækninger, ufrivillig vandladning og sjældent afføring mulige.

Postsynkopal periode - varer normalt et par sekunder, og patienten kommer hurtigt til fornuft og orienterer sig korrekt i rum og tid. Normalt er patienten ængstelig, bange for det, der er sket, bleg, adynamisk; takykardi, hurtig vejrtrækning, udtalt generel svaghed og træthed bemærkes.

Analyse af den synkopale (og parasynkopale) tilstand er af stor betydning for diagnosen. Det skal understreges, at i nogle tilfælde er det afgørende at analysere ikke kun den umiddelbare præsynkopale tilstand, men også den psykovegetative og adfærdsmæssige baggrund (timer, endda dage), hvor synkopen udviklede sig. Dette giver os mulighed for at fastslå en væsentlig kendsgerning - om denne besvimelse kan betragtes som en paroxysmal manifestation af psykovegetativt syndrom.

Trods den visse konventionalitet, som vi nævnte ovenfor, kan alle varianter af synkopetilstande opdeles i to klasser: neurogene og somatogene. Vi vil se på den klasse af synkopetilstande, der ikke er forbundet med skitserede somatiske (normalt hjerte-) sygdomme, men er forårsaget af neurogene lidelser og især dysfunktion i vegetativ regulering.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Vasodepressor synkope

Vasodepressorsynkope (simpel, vasovagal, vasomotorisk synkope) forekommer oftest som følge af forskellige (normalt stressende) påvirkninger og er forbundet med et kraftigt fald i den samlede perifere modstand, primært dilatation af musklernes perifere kar.

Simpel vasodepressorsynkope er den mest almindelige type kortvarigt bevidsthedstab og tegner sig ifølge forskellige forskere for 28 til 93,1% af patienter med synkope.

Symptomer på vasodepressorsynkope (besvimelse)

Bevidsthedstab forekommer normalt ikke øjeblikkeligt: som regel forudgås det af en tydelig præsynkopal periode. Blandt de provokerende faktorer og betingelser for forekomsten af synkopale tilstande er de mest almindelige afferente reaktioner af stresstypen: skræk, angst, frygt forbundet med ubehagelige nyheder, ulykker, synet af blod eller besvimelse hos andre, forberedelse, forventning om og udførelse af blodprøver, tandbehandlinger og andre medicinske manipulationer. Synkoper opstår ofte, når der opstår smerter (stærke eller mindre) under de ovennævnte manipulationer eller med smerter af visceral oprindelse (gastrointestinal, bryst-, lever- og nyrekolik osv.). I nogle tilfælde kan direkte provokerende faktorer være fraværende.

De mest almindelige tilstande, der bidrager til begyndelsen af besvimelse, er den ortostatiske faktor (at stå i lang tid i transport, i kø osv.);

Ophold i et indelukket rum får patienten til at hyperventilere som en kompenserende reaktion, hvilket er en yderligere stærk provokerende faktor. Øget træthed, mangel på søvn, varmt vejr, alkoholforbrug, feber - disse og andre faktorer skaber betingelser for besvimelse.

Under besvimelse er patienten normalt ubevægelig, huden er bleg eller grå-jordagtig, kold og dækket af sved. Bradykardi og ekstrasystoli registreres. Systolisk blodtryk falder til 55 mm Hg. EEG-undersøgelse afslører langsomme delta- og delta-bølger med høj amplitude. Patientens vandrette position fører til en hurtig stigning i blodtrykket, i sjældne tilfælde kan hypotension vare i flere minutter eller (som en undtagelse) endda timer. Langvarigt bevidsthedstab (mere end 15-20 sekunder) kan føre til toniske og (eller) kloniske anfald, ufrivillig vandladning og afføring.

Postsynkopetilstanden kan variere i varighed og sværhedsgrad, ledsaget af asteniske og vegetative manifestationer. I nogle tilfælde fører patientens opvågning til gentagen besvimelse med alle de ovenfor beskrevne symptomer.

Undersøgelse af patienter giver os mulighed for at opdage en række ændringer i deres mentale og vegetative sfærer: forskellige typer af følelsesmæssige lidelser (øget irritabilitet, fobiske manifestationer, nedtrykthed, hysteriske stigmatiseringer osv.), vegetativ labilitet og en tendens til arteriel hypotension.

Ved diagnosticering af vasodepressorsynkoper er det nødvendigt at tage hensyn til tilstedeværelsen af provokerende faktorer, betingelser for forekomst af besvimelse, perioden med præsynkopale manifestationer, et fald i blodtrykket og bradykardi under bevidsthedstab, hudens tilstand i den postsynkopale periode (varm og fugtig). En vigtig rolle i diagnostikken spilles af tilstedeværelsen af manifestationer af psykovegetativt syndrom hos patienten, fraværet af epileptiske (kliniske og parakliniske) tegn, udelukkelsen af hjerte- og anden somatisk patologi.

Patogenesen af vasodepressorsynkope er stadig uklar. Talrige faktorer, som forskere har identificeret i forbindelse med undersøgelse af synkoper (arvelig prædisposition, perinatal patologi, tilstedeværelsen af vegetative lidelser, tendens til parasympatiske reaktioner, resterende neurologiske lidelser osv.), kan ikke hver især forklare årsagen til bevidsthedstab.

GL Engel (1947, 1962) fremsatte, baseret på en analyse af den biologiske betydning af en række fysiologiske reaktioner baseret på Ch. Darwins og W. Cannons værker, en hypotese om, at vasodepressorsynkope er en patologisk reaktion, der opstår som følge af oplevelsen af angst eller frygt under forhold, hvor aktivitet (bevægelse) er hæmmet eller umulig. Blokering af "kamp eller flugt"-reaktioner fører til, at den overskydende aktivitet i kredsløbssystemet, der er afstemt efter muskelaktivitet, ikke kompenseres af muskelarbejde. "Afstemningen" af de perifere kar til intensiv blodcirkulation (vasodilatation), manglen på inklusion af den "venøse pumpe", der er forbundet med muskelaktivitet, fører til et fald i blodvolumenet, der strømmer til hjertet, og forekomsten af refleksbradykardi. Således er vasodepressorrefleksen (fald i arterielt tryk) inkluderet, kombineret med perifer vasoplegi.

Som forfatteren bemærker, er denne hypotese naturligvis ikke i stand til at forklare alle aspekter af patogenesen ved vasodepressorsynkope. Nyere undersøgelser indikerer en væsentlig rolle i deres patogenese af nedsat cerebral aktiveringshomeostase. Specifikke cerebrale mekanismer for nedsat regulering af det kardiovaskulære og respiratoriske system forbundet med et utilstrækkeligt suprasegmentalt program til regulering af mønsteret af vegetative funktioner er identificeret. I spektret af vegetative lidelser er ikke kun kardiovaskulær, men også respiratorisk dysfunktion, herunder hyperventilationsmanifestationer, af stor betydning for patogenese og symptomatogenese.

Ortostatisk synkope

Ortostatisk synkope er et kortvarigt bevidsthedstab, der opstår, når patienten bevæger sig fra en vandret til en lodret position eller under påvirkning af længerevarende ophold i en lodret position. Som regel er synkope forbundet med tilstedeværelsen af ortostatisk hypotension.

Under normale forhold ledsages en persons overgang fra en vandret til en lodret position af et let og kortvarigt (flere sekunder) fald i blodtrykket, efterfulgt af en hurtig stigning.

Ortostatisk synkope diagnosticeres ud fra det kliniske billede (sammenhæng mellem besvimelse og ortostatisk faktor, øjeblikkeligt bevidsthedstab uden udtalte parasynkope); tilstedeværelsen af lavt blodtryk med normal hjertefrekvens (fravær af bradykardi, som det normalt forekommer ved vasodepressorisk synkope, og fraværet af kompensatorisk takykardi, som normalt observeres hos raske mennesker). En vigtig hjælp i diagnosen er en positiv Schelong-test - et kraftigt fald i blodtrykket, når man rejser sig fra en vandret position uden kompensatorisk takykardi. Vigtige tegn på ortostatisk hypotension er fraværet af en stigning i koncentrationen af aldosteron og katekolaminer i blodet og deres udskillelse med urin, når man rejser sig. En vigtig test er en 30-minutters stående test, som bestemmer et gradvist fald i blodtrykket. Andre specielle undersøgelser er også nødvendige for at fastslå tegn på perifer autonom innervationsdefekt.

Med henblik på differentialdiagnose er det nødvendigt at udføre en sammenlignende analyse af ortostatisk synkope med vasodepressorsynkope. For førstnævnte er en tæt, rigid forbindelse med ortostatiske situationer og fraværet af andre provokationsmuligheder, der er karakteristiske for vasodepressorsynkope, vigtig. Vasodepressorsynkope er karakteriseret ved en overflod af psykovegetative manifestationer i præ- og postsynkopale perioder, langsommere end ved ortostatisk synkope, samt bevidsthedstab og -genopretning. Af væsentlig betydning er tilstedeværelsen af bradykardi under vasodepressorsynkope og fraværet af både brady- og takykardi under et blodtryksfald hos patienter med ortostatisk synkope.

Hyperventilationssynkope (besvimelse)

Synkope er en af de kliniske manifestationer af hyperventilationssyndrom. Hyperventilationsmekanismer kan samtidig spille en betydelig rolle i patogenesen af besvimelse af forskellig oprindelse, da overdreven vejrtrækning fører til talrige og polysystemiske forandringer i kroppen.

Det særegne ved hyperventilationssynkope er, at fænomenet hyperventilation hos patienter oftest kan kombineres med hypoglykæmi og smertemanifestationer. Hos patienter, der er tilbøjelige til patologiske vasomotoriske reaktioner, hos personer med postural hypotension, kan hyperventilationstesten forårsage en præsynkope eller endda en besvimelsestilstand, især hvis patienten står op. Indgivelse af 5 U insulin til sådanne patienter før testen øger sensibiliseringen betydeligt, og bevidsthedsnedsættelsen sker hurtigere. Samtidig er der en vis sammenhæng mellem niveauet af bevidsthedsnedsættelse og samtidige ændringer i EEG, hvilket fremgår af de langsomme rytmer i 5- og G-området.

Det er nødvendigt at skelne mellem to varianter af hyperventilationssynkopetilstande med forskellige specifikke patogenetiske mekanismer:

• hypokapnisk eller akapnisk variant af hyperventilationssynkope;
• vasodepressor-type hyperventilationssynkope. De identificerede varianter i ren form er sjældne, oftere dominerer den ene eller den anden variant i det kliniske billede.

Hypokapnisk (akapnisk) variant af hyperventilationssynkope

Den hypokapniske (akapniske) variant af hyperventilationssynkope bestemmes af dens ledende mekanisme - hjernens reaktion på et fald i partialtrykket af kuldioxid i det cirkulerende blod, hvilket sammen med respiratorisk alkalose og Bohr-effekten (forskydning af oxyhæmoglobin-dissociationskurven til venstre, hvilket forårsager en stigning i iltens tropisme til hæmoglobin og vanskeligheder med at opdele den for passage ind i hjernevævet) fører til en refleksspasme i hjernekarrene og hypoxi i hjernevævet.

Kliniske træk omfatter tilstedeværelsen af en langvarig præsynkopetilstand. Det skal bemærkes, at vedvarende hyperventilation i disse situationer kan være et udtryk for enten en udfoldende vegetativ krise hos patienten (panikanfald) med en udtalt hyperventilationskomponent (hyperventilationskrise) eller et hysterisk anfald med øget vejrtrækning, hvilket fører til de ovennævnte sekundære skift i mekanismen for kompliceret konvertering. Præsynkopetilstanden kan derfor være ret langvarig (minutter, ti minutter), ledsaget i vegetative kriser af de tilsvarende mentale, vegetative og hyperventilationsmanifestationer (frygt, angst, hjertebanken, kardialgi, åndenød, paræstesi, tetani, polyuri osv.).

Et vigtigt træk ved den hypokapniske variant af hyperventilationssynkope er fraværet af pludseligt bevidsthedstab. Som regel optræder tegn på en ændret bevidsthedstilstand først: en følelse af uvirkelighed, omgivelsernes fremmedhed, en følelse af lethed i hovedet, indsnævring af bevidstheden. Forværring af disse fænomener fører i sidste ende til indsnævring, reduktion af bevidstheden og patientens fald. I dette tilfælde bemærkes fænomenet flimren af bevidstheden - vekslen mellem perioder med tilbagevenden og bevidsthedstab. Efterfølgende afhøring afslører tilstedeværelsen af forskellige, til tider ret levende billeder i patientens bevidsthedsfelt. I nogle tilfælde angiver patienter fraværet af et fuldstændigt bevidsthedstab og bevarelsen af opfattelsen af visse fænomener i den ydre verden (for eksempel adresseret tale) med manglende evne til at reagere på dem. Varigheden af bevidsthedstabet kan også være betydeligt længere end ved simpel besvimelse. Nogle gange når den 10-20 eller endda 30 minutter. I det væsentlige er dette en fortsættelse af udviklingen af hyperventilationsparoxysme i liggende stilling.

En sådan varighed af fænomenet med nedsat bevidsthed med fænomenet med flimrende bevidsthed kan også indikere tilstedeværelsen af en unik psykofysiologisk organisation hos et individ med en tendens til konversionsreaktioner (hysteriske).

Ved undersøgelse kan disse patienter udvise forskellige former for åndedrætsbesvær - øget vejrtrækning (hyperventilation) eller længere perioder med åndedrætsstop (apnø).

Patienters udseende under en bevidsthedsforstyrrelse i sådanne situationer er normalt lidt ændret, og hæmodynamiske parametre er heller ikke signifikant forstyrret. Måske er begrebet "besvimelse" i forhold til disse patienter ikke helt tilstrækkeligt; sandsynligvis taler vi om en slags "trance", ændret bevidsthedstilstand som følge af konsekvenserne af vedvarende hyperventilation i kombination med nogle træk ved det psykofysiologiske mønster. Imidlertid kræver den bydende bevidsthedsforstyrrelse, patienternes fald og, vigtigst af alt, den tætte forbindelse mellem de nævnte forstyrrelser og fænomenet hyperventilation, såvel som med andre, herunder vasodepressoriske, reaktioner hos disse samme patienter, overvejelse af de diskuterede bevidsthedsforstyrrelser i dette afsnit. Det skal tilføjes, at de fysiologiske konsekvenser af hyperventilation på grund af deres globale natur kan afsløre og inkludere i den patologiske proces andre, især kardiale, skjulte patologiske forandringer, såsom for eksempel forekomsten af alvorlige arytmier - resultatet af pacemakerens bevægelse ind i den atrioventrikulære knude og endda ind i ventriklen med udviklingen af atrioventrikulær nodal eller idioventrikulær rytme.

De angivne fysiologiske konsekvenser af hyperventilation burde tilsyneladende være korreleret med en anden, anden variant af synkopale manifestationer under hyperventilation.

Vasodepressor variant af hyperventilationssynkope

Den vasodepressoriske variant af hyperventilationssynkope er forbundet med inkluderingen af en anden mekanisme i patogenesen af den synkopale tilstand - et kraftigt fald i modstanden i perifere kar med deres generaliserede ekspansion uden kompenserende stigning i hjertefrekvensen. Hyperventilationens rolle i mekanismerne for blodomfordeling i kroppen er velkendt. Under normale forhold forårsager hyperventilation således omfordeling af blod i hjerne-muskelsystemet, nemlig et fald i cerebral og en stigning i muskelblodgennemstrømning. Overdreven, utilstrækkelig inkludering af denne mekanisme er det patofysiologiske grundlag for forekomsten af vasodepressorsynkoper hos patienter med hyperventilationsforstyrrelser.

Det kliniske billede af denne type besvimelsestilstand består af to vigtige komponenter, som bestemmer nogle forskelle fra den simple, ikke-hyperventilationstype af vasodepressorsynkope. For det første er det et mere "rigt" parasynkopalt klinisk billede, som udtrykkes i det faktum, at psykovegetative manifestationer er signifikant repræsenteret både i den præ- og postsynkopale periode. Oftest er der tale om affektive vegetative manifestationer, herunder hyperventilation. Derudover forekommer der i nogle tilfælde karpopedale tetaniske anfald, som fejlagtigt kan vurderes at have en epileptisk genese.

Som allerede nævnt er vasodepressorsynkope i bund og grund i en vis forstand et stadie i udviklingen af reduceret (og i nogle tilfælde udvidet) vegetativ eller mere præcis hyperventilationsparoxysme. Bevidsthedstab er en mere betydningsfuld begivenhed for patienter og deres omgivelser, derfor udelades begivenheder fra den præsynkopale periode ofte af patienterne i anamnesen. En anden vigtig komponent i det kliniske udtryk for hyperventilationsvasodepressorsynkope er dens hyppige (normalt naturlige) kombination med manifestationer af den akapniske (hypokapniske) type bevidsthedsforstyrrelse. Tilstedeværelsen af elementer af en ændret bevidsthedstilstand i den præsynkopale periode og fænomenet med flimren af bevidstheden i perioden med bevidsthedstab danner i en række tilfælde et usædvanligt klinisk billede, der forårsager en følelse af forvirring hos lægerne. Således observeredes der hos patienter, der besvimede i henhold til den vasodepressortype, som er velkendt for læger, en vis udsving under selve besvimelsen - flimren af bevidstheden. Som regel har læger den fejlagtige opfattelse, at disse patienter har ledende hysteriske mekanismer i dannelsen af besvimelsestilstande.

Et vigtigt klinisk tegn på denne type synkope er gentagen besvimelse, når man forsøger at rejse sig, hos patienter, der er i vandret position i den postsynkopale periode.

Et andet træk ved vasodepressoriske hyperventilationssynkoper er tilstedeværelsen af en bredere vifte af provokerende faktorer end hos patienter med almindelig simpel besvimelse. Situationer, hvor åndedrætssystemet er objektivt og subjektivt involveret, er særligt betydningsfulde for sådanne patienter: varme, tilstedeværelsen af stærke lugte, indelukkede, lukkede rum, der forårsager fobisk frygt hos patienter med forekomst af åndedrætsfornemmelser og efterfølgende hyperventilation osv.

Diagnosen stilles under hensyntagen til en grundig fænomenologisk analyse og tilstedeværelsen i strukturen af parasynkopale og synkopale perioder af tegn, der indikerer tilstedeværelsen af udtalte affektive, vegetative, hyperventilations- og tetaniske fænomener, samt ændrede bevidsthedstilstande, tilstedeværelsen af fænomenet flimren af bevidstheden.

Det er nødvendigt at anvende de diagnostiske kriterier for hyperventilationssyndrom.

Differentialdiagnostik udføres ved epilepsi og hysteri. Udtrykte psykovegetative manifestationer, tilstedeværelsen af tetaniske anfald, en lang periode med nedsat bevidsthed (som undertiden betragtes som post-anfaldsbedøvelse) - alt dette fører i nogle tilfælde til en fejlagtig diagnose af epilepsi, især temporal epilepsi.

I disse situationer hjælper en længere (minutter, ti minutter, nogle gange timer) præsynkopal periode end ved epilepsi (sekunder) med at diagnosticere hyperventilationssynkopale tilstande. Fraværet af andre kliniske og EEG-forandringer, der er karakteristiske for epilepsi, fraværet af forbedring ved ordination af antikonvulsiva og tilstedeværelsen af en signifikant effekt ved administration af psykotrope lægemidler og/eller udførelse af respirationskorrektion, gør det muligt at udelukke lidelsens epileptiske karakter. Derudover er en positiv diagnose af hyperventilationssyndrom afgørende.

Carotis synkope (besvimelse)

Carotid sinus synkope (hypersensitivitetssyndrom, hypersensitivitet i carotid sinus) er en besvimelsestilstand, i hvis patogenese den ledende rolle spilles af øget følsomhed i carotid sinus, hvilket fører til forstyrrelser i reguleringen af hjerterytmen og tonus i perifere eller cerebrale kar.

Hos 30% af raske personer opstår forskellige vaskulære reaktioner, når der påføres tryk på sinus carotis; sådanne reaktioner er endnu mere almindelige hos patienter med hypertension (75%) og hos patienter med arteriel hypertension kombineret med aterosklerose (80%). Samtidig observeres synkope hos kun 3% af patienterne i denne gruppe. Besvimelse forbundet med overfølsomhed over sinus carotis forekommer oftest efter 30 år, især hos ældre og senile mænd.

Et karakteristisk træk ved ovennævnte besvimelsesanfald er deres forbindelse med irritation af carotis sinus. Oftest sker dette, når man bevæger hovedet, vipper hovedet tilbage (hos barberen under barbering, ser på stjernerne, ser et flyvende fly, ser på fyrværkeri osv.). Når man bærer stramme, stive kraver eller binder et stramt slips, er tilstedeværelsen af tumorlignende formationer på halsen, der komprimerer carotis sinus-regionen, også vigtig. Besvimelse kan også forekomme under spisning.

Den præsynkopale periode kan praktisk talt være fraværende hos nogle patienter; nogle gange er tilstanden efter synkope også dårligt udtrykt.

I nogle tilfælde oplever patienter en kortvarig, men tydeligt udtalt præsynkopal tilstand, manifesteret ved svær frygt, åndenød, en følelse af sammensnøring i halsen og brystet. Hos nogle patienter observeres en følelse af ulykkelighed efter den synkopale tilstand, asteni og depression udtrykkes. Varigheden af bevidsthedstab kan variere, oftest svinger den inden for 10-60 sekunder, hos nogle patienter er kramper mulige.

Inden for rammerne af dette syndrom er det sædvanligt at skelne mellem tre typer synkopetilstande: vagal type (bradykardi eller asystoli), vasodepressor type (fald, blodtryksfald med normal hjertefrekvens) og cerebral type, når bevidsthedstab forbundet med irritation af sinus carotis ikke ledsages af hverken en forstyrrelse i hjerterytmen eller et fald i blodtrykket.

Den cerebrale (centrale) variant af carotis synkopetilstande kan, udover bevidsthedsforstyrrelser, være ledsaget af taleforstyrrelser, episoder med ufrivillig tåreflåd, udtalte fornemmelser af alvorlig svaghed, tab af muskeltonus, manifesteret i den parasynkopale periode. Mekanismen for bevidsthedstab i disse tilfælde er tilsyneladende forbundet med øget følsomhed ikke kun i sinus carotis, men også i boulevardcentrene, hvilket i øvrigt er karakteristisk for alle varianter af carotis sinus hypersensitivitet.

Det er vigtigt at bemærke, at der udover bevidsthedstab kan observeres andre symptomer ved caroticus sinus hypersensitivity syndrome, som letter en korrekt diagnose. Således er der beskrevet anfald af alvorlig svaghed og endda tab af postural tonus af typen katapleksi uden bevidsthedsforstyrrelser.

Til diagnosticering af carotissynkope er det af fundamental betydning at udføre en test med tryk på carotis sinus-området. En pseudopositiv test kan være tilfældet, hvis kompression hos en patient med aterosklerotiske læsioner i carotisarterierne i det væsentlige fører til kompression af carotisarterien og cerebral iskæmi. For at undgå denne ret almindelige fejl er det bydende nødvendigt først at auskultere begge carotisarterier. Derefter, i liggende stilling, påføres tryk på carotis sinus (eller dens massage udføres) efter tur. Følgende bør betragtes som kriterier for diagnosticering af carotis sinus syndrom baseret på testen:

1. forekomst af en periode med asystoli, der er længere end 3 sekunder (kardioinhibitorisk variant);
2. et fald i systolisk blodtryk på mere end 50 mm Hg eller mere end 30 mm Hg med samtidig forekomst af besvimelse (vasodepressorvariant).

Forebyggelse af den kardioinhibitoriske reaktion opnås ved at administrere atropin, og den vasodepressoriske reaktion forhindres ved at administrere adrenalin.

Ved differentialdiagnostik er det nødvendigt at skelne mellem den vasodepressoriske variant af carotis sinus synkope og simpel vasodepressor synkope. Høj alder, mandligt køn, mindre udtalte præsynkopale fænomener (og undertiden deres fravær), tilstedeværelsen af en sygdom, der forårsager øget følsomhed i carotis sinus (aterosklerose i carotis- og koronarkarrene, tilstedeværelsen af forskellige formationer på halsen), og endelig en tæt sammenhæng mellem forekomsten af synkope og situationen med irritation af carotis sinus (hovedbevægelser osv.), samt en positiv test med tryk på carotis sinus - alle disse faktorer gør det muligt at differentiere den vasodepressoriske variant af carotis sinus synkope fra simpel vasodepressor synkope.

Afslutningsvis skal det bemærkes, at carotishypersensitivitet ikke altid er direkte relateret til nogen specifik organisk patologi, men kan afhænge af hjernens og kroppens funktionelle tilstand. I sidstnævnte tilfælde kan øget følsomhed i sinus carotis være involveret i patogenesen af andre typer synkope af neurogen (herunder psykogen) oprindelse.

Hostesynkope (besvimelse)

Hostesynkope (besvimelse) - besvimelsestilstande forbundet med hoste; forekommer normalt på baggrund af et anfald af alvorlig hoste ved sygdomme i luftvejene (kronisk bronkitis, laryngitis, kighoste, bronkial astma, lungeemfysem), kardiopulmonale patologiske tilstande, såvel som hos personer uden disse sygdomme.

Patogenese af hostesynkope. Som følge af en kraftig stigning i intrathorakal og intraabdominal tryk falder blodgennemstrømningen til hjertet, hjertevolumen falder, og der opstår betingelser for nedbrydning af cerebral kredsløbskompensation. Andre patogenetiske mekanismer foreslås også: stimulering af receptorsystemet i vagusnerven i sinus carotis, baroreceptorer og andre kar, hvilket kan føre til en ændring i aktiviteten af retikulærformationen, vasodepressor- og kardioinhibitoriske reaktioner. Polygrafisk undersøgelse af nattesøvn hos patienter med hostesynkope afslørede identiteten af søvnforstyrrelser med dem, der observeres ved Pickwicks syndrom forårsaget af dysfunktion af de centrale hjernestammeformationer, der er ansvarlige for vejrtrækningsregulering og er en del af hjernestammens retikulære formation. Rollen af at holde vejret, tilstedeværelsen af hyperventilationsmekanismer og venøse kredsløbsforstyrrelser diskuteres også. I lang tid blev hostesynkope betragtet som en variant af epilepsi og blev derfor kaldt "bettolepsi". Hoste blev betragtet enten som et fænomen, der fremkaldte et epileptisk anfald, eller som en ejendommelig form for epileptisk aura. I de senere år er det blevet klart, at hostesynkope ikke er af epileptisk karakter.

Det menes, at mekanismerne for udvikling af hostesynkope er identiske med besvimelse, som opstår ved øget intrathorakal tryk, men i andre situationer. Disse er synkopetilstande under latter, nysen, opkastning, vandladning og afføring, ledsaget af anstrengelse, når man løfter vægte, spiller blæseinstrumenter, dvs. i alle tilfælde, når anstrengelse opstår med lukket larynx (anstrengelse). Hostesynkope, som allerede nævnt, forekommer oftest på baggrund af et hosteanfald hos patienter med bronkopulmonale og hjertesygdomme, mens hosten normalt er stærk, højlydt, med en række ekspiratoriske chok efter hinanden. De fleste forfattere identificerer og beskriver visse konstitutionelle og personlighedsmæssige karakteristika hos patienterne. Sådan ser det generelle portræt ud: disse er som regel mænd over 35-40 år, storrygere, overvægtige, bredbrystede, elsker at spise og drikke godt og meget, ssteniske, forretningsmæssige, grinende højt og hostende højlydt og kraftigt.

Den præsynkopale periode er praktisk talt fraværende: i nogle tilfælde kan der ikke være nogen tydelige postsynkopale manifestationer. Bevidsthedstab afhænger ikke af kroppens stilling. Under hoste forud for synkope observeres cyanose i ansigtet og hævelse af venerne i halsen. Under besvimelse, som oftest er kortvarig (2-10 sekunder, selvom den kan vare op til 2-3 minutter), er krampetrækninger mulige. Huden er normalt gråblå; patienten bemærker kraftig svedtendens.

Et karakteristisk træk ved disse patienter er, at synkope som regel ikke kan reproduceres eller fremkaldes af Valsalva-manøvren, der som bekendt i en vis forstand modellerer de patogenetiske mekanismer for besvimelse. Det er undertiden muligt at fremkalde hæmodynamiske forstyrrelser eller endda besvimelse ved at udføre en tryktest på sinus caroticus, hvilket gør det muligt for nogle forfattere at betragte hostesynkope som en specifik variant af caroticus sinus hypersensitivity syndrome.

Diagnosen er normalt ligetil. Det skal huskes, at patienter i situationer med alvorlige lungesygdomme og kraftig hoste muligvis ikke klager over besvimelse, især hvis de er kortvarige og sjældne. I disse tilfælde er aktiv udspørgning af stor betydning. Sammenhængen mellem synkope og hoste, patientens konstitutionelle personlighedstræk, sværhedsgraden af parasynkopale fænomener og den grå-cyanotiske teint under bevidsthedstab er af afgørende diagnostisk betydning.

Differentialdiagnostik er nødvendig, når hoste kan være en uspecifik årsag til besvimelse hos patienter med ortostatisk hypotension og ved okklusiv cerebrovaskulær sygdom. I disse tilfælde er det kliniske billede af sygdommen anderledes end ved hostesynkoper: hoste er ikke den eneste og ledende faktor, der fremkalder forekomsten af besvimelse, men er kun én af disse faktorer.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Synkope (besvimelse) ved synkning

Reflekssynkopetilstande forbundet med øget aktivitet af vagusnerven og/eller øget følsomhed af cerebrale mekanismer og det kardiovaskulære system over for vagale påvirkninger omfatter også synkoper, der opstår under indtagelse af mad.

De fleste forfattere forbinder patogenesen af sådanne synkoper med irritation af de sensoriske afferente fibre i vagusnervesystemet, som udløser vasovagalrefleksen, dvs. der opstår en efferent udledning, der ledes langs vagusnervens motorfibre og forårsager hjertestop. Der er også et koncept om en mere kompleks patogenetisk organisering af disse mekanismer i situationer med besvimelse under synkning, nemlig dannelsen af en interorganal multineuronal patologisk refleks på baggrund af dysfunktion i hjernens midterlinjestrukturer.

Klassen af vasovagale synkoper er ret stor: de observeres ved sygdomme i spiserøret, larynx, mediastinum, med strækning af indre organer, irritation af pleura eller peritoneum; de kan forekomme under diagnostiske manipulationer såsom øsofagogastroskopi, bronkoskopi, intubation. Forekomsten af synkope forbundet med synkning er blevet beskrevet hos praktisk talt raske individer. Synkope under synkning findes oftest hos patienter med divertikler i spiserøret, kardiospasme, spiserørsstenose, brok i spiserørsåbningen, achalasi i kardia. Hos patienter med glossopharyngeal neuralgi kan synkningshandlingen forårsage en smertefuld paroxysme efterfulgt af synkope. Vi vil overveje en sådan situation separat i det tilsvarende afsnit.

Symptomerne ligner dem ved vasodepressorisk (simpel) synkope; forskellen er, at der er en klar sammenhæng mellem fødeindtag og synkning, samt at arterietrykket ikke falder under særlige undersøgelser (eller provokation), og der er en periode med asystoli (hjertestop).

Det er nødvendigt at skelne mellem to varianter af synkope forbundet med synkning: den første variant er forekomsten af besvimelse hos personer med den ovennævnte patologi i mave-tarmkanalen uden sygdomme i andre systemer, især det kardiovaskulære system; den anden variant, som er mere almindelig, er tilstedeværelsen af en kombineret patologi i spiserøret og hjertet. Som regel taler vi om angina pectoris, et tidligere myokardieinfarkt. Synkope opstår normalt på baggrund af ordination af digitalispræparater.

Diagnosen forårsager ikke store vanskeligheder, når der er en klar sammenhæng mellem synkningen og forekomsten af synkope. I dette tilfælde kan den ene patient også have andre provokerende faktorer forårsaget af irritation af bestemte zoner under sondering af spiserøret, dens strækning osv. I disse tilfælde udføres sådanne manipulationer som regel med samtidig optagelse af EKG.

Det faktum, at synkopetilstande kan forebygges ved forudgående administration af atropinlignende lægemidler, er af stor diagnostisk betydning.

Natlig synkope (besvimelse)

Besvimelsestilstande under vandladning er et slående eksempel på synkopetilstande med multifaktoriel patogenese. Natlige synkoper klassificeres, på grund af de mange faktorer i patogenesen, som situationsbestemte synkoper eller som en klasse af synkoper under natlig opvågning. Som regel forekommer natlige synkoper efter eller (sjældnere) under vandladning.

Patogenesen for besvimelse i forbindelse med vandladning er ikke fuldt undersøgt. Imidlertid er rollen af en række faktorer relativt indlysende: disse omfatter aktivering af vagale påvirkninger og forekomsten af arteriel hypotension som følge af tømning af blæren (en lignende reaktion er også karakteristisk for raske mennesker), aktivering af baroreceptorreflekser som følge af at holde vejret og anstrenge sig (især under afføring og vandladning), og en udstrakt position af kroppen, hvilket komplicerer tilbagevenden af venøst blod til hjertet. Fænomenet at stå op af sengen (som i bund og grund er en ortostatisk belastning efter en lang vandret position), forekomsten af hyperparasympatikotoni om natten og andre faktorer er også vigtige. Ved undersøgelse af sådanne patienter er tilstedeværelsen af tegn på carotis sinus hypersensitivitet, en historie med kraniocerebralt traume, nylige somatiske sygdomme, der asteniserer kroppen, og indtagelse af alkoholholdige drikkevarer på tærsklen til besvimelse ofte bemærket. Oftest er præsynkopale manifestationer fraværende eller udtrykt ubetydeligt. Det samme bør siges om den postsynkopale periode, selvom nogle forskere bemærker tilstedeværelsen af asteniske og angstlidelser hos patienter efter synkope. Oftest er varigheden af bevidsthedstab kort, kramper er sjældne. I de fleste tilfælde udvikler synkope sig hos mænd efter 40 år, normalt om natten eller tidligt om morgenen. Nogle patienter, som nævnt, angiver alkoholforbrug dagen før. Det er vigtigt at understrege, at synkopale tilstande kan være forbundet ikke kun med vandladning, men også med afføring. Ofte rejser forekomsten af besvimelse under udførelsen af disse handlinger spørgsmålet om, hvorvidt vandladning og afføring er baggrunden for besvimelse, eller om vi taler om et epileptisk anfald, manifesteret ved forekomsten af en aura, udtrykt ved trang til at urinere.

Diagnosen er kun vanskelig i tilfælde, hvor natlige synkoper giver mistanke om deres mulige epileptiske oprindelse. En grundig analyse af kliniske manifestationer og EEG-undersøgelse med provokation (lysstimulering, hyperventilation, søvnmangel) gør det muligt at afklare karakteren af natlige synkoper. Hvis der fortsat er diagnostiske vanskeligheder efter de udførte undersøgelser, er EEG-undersøgelse under nattesøvn indiceret.

Synkopale tilstande ved neuralgi i glossopharyngealnerven

Det er nødvendigt at skelne mellem to patologiske mekanismer, der ligger til grund for denne synkope: vasodepressoriske og kardioinhibitoriske. Ud over en vis sammenhæng mellem glossopharyngeal neuralgi og forekomsten af vagotoniske udflåd, er overfølsomheden i sinus carotis, som ofte findes hos disse patienter, også af stor betydning.

Klinisk billede. Oftest opstår besvimelse som følge af et anfald af glossopharyngeal neuralgi, som både er en provokerende faktor og et udtryk for en ejendommelig præsynkopal tilstand. Smerten er intens, brændende, lokaliseret ved tungeroden i området omkring mandlen, den bløde gane, svælget, nogle gange udstrålende til halsen og underkæbens vinkel. Smerten opstår pludseligt og forsvinder lige så pludseligt. Tilstedeværelsen af triggerzoner er karakteristisk, hvis irritation fremkalder et smerteanfald. Oftest er starten på et anfald forbundet med tygning, synkning, tale eller gab. Varigheden af et smerteanfald er fra 20-30 sekunder til 2-3 minutter. Det ender med synkope, som kan forekomme enten uden krampetrækninger eller være ledsaget af kramper.

Uden for smerteanfald føler patienterne sig normalt tilfredse, i sjældne tilfælde kan svær dump smerte fortsætte. Ovennævnte synkoper er ret sjældne, hovedsageligt hos personer over 50 år. Massage af carotis sinus forårsager i nogle tilfælde kortvarig takykardi, asystoli eller vasodilatation og besvimelse uden smerteanfald hos patienter. Triggerzonen kan også være placeret i den ydre øregang eller i slimhinden i nasopharynx, så manipulationer i disse områder fremkalder et smerteanfald og besvimelse. Foreløbig administration af atropinlægemidler forhindrer forekomsten af synkope.

Diagnosen forårsager som regel ikke vanskeligheder. Forbindelsen mellem besvimelse og glossopharyngeal neuralgi og tilstedeværelsen af tegn på overfølsomhed i sinus carotis er pålidelige diagnostiske kriterier. I litteraturen er der en opfattelse af, at synkopetilstande ekstremt sjældent kan forekomme ved trigeminusneuralgi.

Hypoglykæmisk synkope (besvimelse)

Et fald i sukkerkoncentrationen til under 1,65 mmol/l fører normalt til nedsat bevidsthed og forekomsten af langsomme bølger på EEG. Hypoglykæmi kombineres normalt med hypoxi i hjernevævet, og kroppens reaktioner i form af hyperinsulinæmi og hyperadrenalinæmi forårsager forskellige vegetative manifestationer.

Hypoglykæmiske synkopetilstande observeres oftest hos patienter med diabetes mellitus, medfødt fruktoseintolerans, hos patienter med godartede og ondartede tumorer, i nærvær af organisk eller funktionel hyperinsulinisme og ved fordøjelsesinsufficiens. Hos patienter med hypothalamusinsufficiens og autonom labilitet kan der også observeres udsving i blodsukkerniveauet, hvilket kan føre til ovenstående ændringer.

Det er nødvendigt at skelne mellem to grundlæggende typer af synkopetilstande, der kan opstå ved hypoglykæmi:

• ægte hypoglykæmisk synkope, hvor de vigtigste patogenetiske mekanismer er hypoglykæmiske, og
• vasodepressiv synkope, som kan forekomme på baggrund af hypoglykæmi.

Tilsyneladende taler vi i klinisk praksis oftest om en kombination af disse to typer synkopale tilstande.

Ægte hypoglykæmisk synkope (besvimelse)

Navnet "synkope" eller besvimelse er ret vilkårligt for denne gruppe af tilstande, da de kliniske manifestationer af hypoglykæmi kan være ret forskellige. Vi kan tale om ændret bevidsthed, hvor døsighed, desorientering, hukommelsestab eller omvendt en tilstand af psykomotorisk agitation med aggression, delirium osv. træder i forgrunden. Graden af ændret bevidsthed kan variere. Karakteristiske vegetative lidelser er: kraftig svedtendens, indre rystelser, kuldegysende hyperkinese, svaghed. Et karakteristisk symptom er en akut sultfølelse. På baggrund af nedsat bevidsthed, som opstår relativt langsomt, ses normale puls- og blodtryksmålinger, og bevidsthedsnedsættelsen er uafhængig af kroppens stilling. Neurologiske symptomer kan observeres: diplopi, hemiparese, gradvis overgang fra "besvimelse" til en komatøs tilstand. I disse situationer registreres hypoglykæmi i blodet; tilførsel af glukose forårsager en dramatisk effekt: alle manifestationer forsvinder. Varigheden af bevidsthedstab kan variere, men en hypoglykæmisk tilstand er oftest karakteriseret ved en længere varighed.

Vasodepressor variant af hypoglykæmisk synkope

En ændret bevidsthedstilstand (døsighed, sløvhed) og udtalte vegetative manifestationer (svaghed, svedtendens, sult, rysten) danner de reelle betingelser for forekomsten af en almindelig stereotyp vasodepressiv synkope. Det skal understreges, at et vigtigt provokerende moment er tilstedeværelsen af hyperventilationsfænomenet i strukturen af vegetative manifestationer. Kombinationen af hyperventilation og hypoglykæmi øger sandsynligheden for synkope kraftigt.

Det er også nødvendigt at huske, at patienter med diabetes kan have skader på perifere vegetative fibre (progressivt vegetativt svigtsyndrom), hvilket forårsager en forstyrrelse af reguleringen af vaskulær tonus ved typen af ortostatisk hypotension. De mest almindelige provokerende faktorer er fysisk stress, faste, perioden efter at have spist eller sukker (umiddelbart eller efter 2 timer), overdosis under insulinbehandling.

Til klinisk diagnostik af hypoglykæmisk synkope er analysen af præsynkopetilstanden af stor betydning. En vigtig rolle spilles af ændret bevidsthed (og endda adfærd) i kombination med karakteristiske vegetative lidelser (skarp svaghed, sultfølelse, svedtendens og udtalt tremor) uden klare ændringer i hæmodynamiske parametre i nogle tilfælde og den relative varighed af en sådan tilstand. Bevidsthedstab, især i tilfælde af ægte hypoglykæmisk synkope, kan vare i flere minutter med mulige kramper, hemiparese, overgang til hypoglykæmisk koma.

Oftest vender bevidstheden gradvist tilbage, den postsynkopale periode er karakteriseret ved udtalt asteni, adynami og vegetative manifestationer. Det er vigtigt at finde ud af, om patienten lider af diabetes, og om han behandles med insulin.

Synkopale tilstande af hysterisk natur

Hysteriske synkoper forekommer meget hyppigere, end de diagnosticeres, og deres hyppighed nærmer sig hyppigheden af simpel (vasodepressor) besvimelse.

Udtrykket "synkope" eller "besvimelse" er ret vilkårligt i dette tilfælde, men vasodepressoriske fænomener kan være ret almindelige hos sådanne patienter. I denne henseende bør der skelnes mellem to typer hysteriske synkopetilstande:

• hysterisk pseudosynkope (pseudobesvimelse) og
• synkopale tilstande som følge af kompliceret konvertering.

I moderne litteratur er udtrykket "pseudo-anfald" blevet etableret. Det betyder, at patienten har paroxysmale manifestationer, udtrykt i sensoriske, motoriske, vegetative lidelser samt bevidsthedsforstyrrelser, der i deres fænomenologi ligner epileptiske anfald, men dog har en hysterisk karakter. I analogi med udtrykket "pseudo-anfald" indikerer udtrykket "pseudosynkope" eller "pseudo-besvimelse" en vis identitet mellem selve fænomenet og det kliniske billede af simpel besvimelse.

Hysterisk pseudosynkope

Hysterisk pseudosynkope er en bevidst eller ubevidst form for patientadfærd, som i bund og grund er en kropslig, symbolsk, ikke-verbal form for kommunikation, der afspejler en dyb eller åbenlys psykologisk konflikt, oftest af neurotisk type, og har en "facade", "form" for synkopebesvimelse. Det skal siges, at en sådan tilsyneladende usædvanlig måde at udtrykke sig psykologisk og selvudfolde sig på i visse epoker var en accepteret form for udtryk for stærke følelser i samfundet ("prinsessen mistede sanserne").

Den præsynkopale periode kan variere i varighed og nogle gange være fraværende. Det er generelt accepteret, at hysterisk besvimelse kræver mindst to betingelser: en situation (konflikt, dramatisk osv.) og tilskuere. Efter vores mening er det vigtigste at organisere pålidelig information om "besvimelsen" til den nødvendige person. Derfor er synkope mulig i en "tyndt befolket" situation, i nærvær af kun ens eget barn eller mor osv. Det mest værdifulde til diagnostik er analysen af selve "synkopen". Varigheden af bevidsthedstab kan variere - sekunder, minutter, timer. Når man taler om timer, er det mere korrekt at tale om "hysterisk dvale". Under nedsat bevidsthed (som kan være ufuldstændig, hvilket patienter ofte rapporterer efter at være kommet ud af "besvimelse"), kan forskellige krampagtige manifestationer forekomme, ofte af en ekstravagant, fantasifuld karakter. Et forsøg på at åbne patientens øjne møder nogle gange voldsom modstand. Som regel reagerer pupillerne normalt på lys, i fravær af de ovennævnte motoriske fænomener har huden normal farve og fugtighed, puls og blodtryk, EKG og EEG er inden for normale grænser. Udgangen fra den "bevidstløse" tilstand er normalt hurtig, hvilket minder om udgangen fra hypoglykæmisk synkope efter intravenøs administration af glukose. Patienternes generelle tilstand er oftest tilfredsstillende, nogle gange observeres en rolig holdning hos patienten til det, der skete (syndrom af smuk ligegyldighed), hvilket står i skarp kontrast til tilstanden hos personer (normalt slægtninge), der observerede synkope.

For at kunne stille diagnosen hysterisk pseudosynkope er det af stor betydning at udføre en dybdegående psykologisk analyse for at identificere patientens psykogenese. Det er vigtigt at finde ud af, om patienten har haft lignende eller andre konversionsmanifestationer i sin anamnese (oftest i form af såkaldte hysteriske stigmaer: følelsesmæssigt tab af stemme, nedsat syn, følsomhed, bevægelse, rygsmerter osv.); det er nødvendigt at fastslå sygdommens alder og debut (hysteriske lidelser begynder oftest i ungdomsårene). Det er vigtigt at udelukke cerebral og somatisk organisk patologi. Det mest pålidelige diagnostiske kriterium er dog analysen af selve synkopen med identifikation af ovenstående træk.

Behandlingen omfatter psykoterapeutiske foranstaltninger i kombination med psykotrope lægemidler.

Synkopale tilstande som følge af kompliceret konvertering

Hvis en hysterisk patient besvimer, betyder det ikke, at besvimelsen altid er hysterisk. Sandsynligheden for en simpel (vasodepressiv) besvimelse hos en patient med hysteriske lidelser er sandsynligvis den samme som hos en anden, rask person eller hos en patient med vegetativ dysfunktion. Hysteriske mekanismer kan dog danne visse tilstande, der i høj grad bidrager til forekomsten af synkopetilstande ved andre mekanismer end dem, der er beskrevet ovenfor hos patienter med hysteriske pseudosynkoper. Pointen er, at konversionsmotoriske (demonstrative) anfald, ledsaget af udtalte vegetative lidelser, fører til forekomsten af synkopetilstande som følge af den nævnte vegetative dysfunktion. Bevidsthedstab forekommer derfor sekundært og er forbundet med vegetative mekanismer og ikke i henhold til programmet for det sædvanlige scenarie med hysterisk adfærd. En typisk variant af "kompliceret" konversion er synkope på grund af hyperventilation.

I klinisk praksis kan én patient opleve kombinationer af de to typer synkope. Hensyntagen til de forskellige mekanismer muliggør en mere præcis klinisk analyse og en mere passende behandling.

Epilepsi

Der er visse situationer, hvor læger står over for spørgsmålet om differentialdiagnose mellem epilepsi og synkope.

Sådanne situationer kan omfatte:

1. patienten oplever kramper (konvulsiv synkope) under bevidsthedstab;
2. hos en patient med synkopale tilstande detekteres paroxysmal aktivitet på EEG i den interiktale periode;
3. En patient med epilepsi oplever bevidsthedstab, hvilket sker i henhold til besvimelses"programmet".

Det skal bemærkes, at kramper under bevidsthedstab i synkopetilstande normalt forekommer under alvorlige og langvarige paroxysmer. Under synkoper er varigheden af kramper kortere end ved epilepsi, deres klarhed, sværhedsgrad og ændringen af toniske og kloniske faser er mindre tydelige.

Under EEG-undersøgelse i den interiktale periode hos patienter med synkope er uspecifikke ændringer, der indikerer et fald i anfaldstærsklen, ret almindelige. Sådanne ændringer kan føre til en fejlagtig diagnose af epilepsi. I disse tilfælde er yderligere EEG-undersøgelse efter indledende natlig søvnmangel eller en natlig polygrafisk søvnundersøgelse nødvendig. Hvis specifikke epileptiske tegn (peak-wave-komplekser) detekteres i dagtimernes EEG og natlige polygrammer, kan man have mistanke om tilstedeværelsen af epilepsi hos patienten (afhængigt af de kliniske manifestationer af paroxysmen). I andre tilfælde, når forskellige former for unormal aktivitet (bilaterale udbrud af højamplitude sigma- og deltaaktivitet, hypersynkrone søvnspindler, skarpe bølger, peaks) detekteres hos patienter med synkope i løbet af dagen eller under nattesøvn, bør muligheden for konsekvenser af cerebral hypoxi diskuteres, især hos patienter med hyppig og svær besvimelse. Den opfattelse, at detektion af disse fænomener automatisk fører til en diagnose af epilepsi, synes forkert, da det epileptiske fokus kan deltage i patogenesen af besvimelse og bidrage til forstyrrelse af den centrale autonome regulering.

Et komplekst og vanskeligt problem er situationen, hvor en epileptisk patient oplever paroxysmer, der i deres fænomenologi minder om besvimelsestilstande. Tre muligheder er mulige her.

Den første mulighed er, at patientens bevidsthedstab ikke ledsages af kramper. I dette tilfælde kan der være tale om ikke-krampelignende former for epileptiske anfald. Imidlertid giver hensyntagen til andre tegn (historie, provokerende faktorer, arten af lidelser før bevidsthedstab, velbefindende efter genvinding af bevidsthed, EEG-undersøgelse) os mulighed for at differentiere denne type anfald, som er sjælden hos voksne, fra synkope.

Den anden mulighed er, at den synkopale paroxysme er en form for besvimelse (ifølge fænomenologiske karakteristika). Denne formulering af spørgsmålet udtrykkes i konceptet om den "besvimelseslignende form for epilepsi", udviklet mest detaljeret af LG Erokhina (1987). Essensen af dette koncept er, at synkopale tilstande, der forekommer hos patienter med epilepsi, på trods af deres fænomenologiske nærhed til simpel besvimelse (for eksempel tilstedeværelsen af sådanne provokerende faktorer som at være i et indelukket rum, langvarig stående, smertefulde stimuli, evnen til at forhindre synkope ved at indtage en siddende eller vandret stilling, et fald i blodtrykket under bevidsthedstab osv.), postuleres som havende en epileptisk genese. Der skelnes mellem en række kriterier for den besvimelseslignende form for epilepsi: uoverensstemmelse mellem den provokerende faktors natur og sværhedsgraden af den opståede paroxysme, forekomst af et antal paroxysmer uden provokerende faktorer, mulighed for bevidsthedstab i enhver patients stilling og på ethvert tidspunkt af dagen, tilstedeværelse af postparoxysmal stupor, desorientering, tendens til seriel forekomst af paroxysmer. Det understreges, at diagnosen besvimelseslignende epilepsi kun er mulig med dynamisk observation med EEG-kontrol.

Den tredje variant af synkopale paroxysmer hos patienter med epilepsi kan være relateret til det faktum, at epilepsi skaber visse betingelser for forekomsten af simpel (vasodepressor) synkope. Det blev understreget, at det epileptiske fokus kan destabilisere tilstanden af de regulatoriske centrale vegetative centre betydeligt på præcis samme måde som andre faktorer, nemlig hyperventilation og hypoglykæmi. I princippet er der ingen modsigelse i, at en patient, der lider af epilepsi, oplever synkopale tilstande i henhold til det klassiske "program" af besvimelsestilstande, som har en "synkopal" og ikke "epileptisk" genese. Det er selvfølgelig også helt acceptabelt at antage, at en simpel synkope hos en patient med epilepsi fremkalder et reelt epileptisk anfald, men dette kræver en vis "epileptisk" prædisposition i hjernen.

Afslutningsvis skal følgende bemærkes. Ved løsningen af problemet med differentialdiagnose mellem epilepsi og besvimelse er visse lægers eller forskeres indledende antagelser af stor betydning. Der kan være to tilgange. Den første, ret almindelige, er at betragte enhver besvimelse ud fra dens mulige epileptiske natur. En sådan udvidet fortolkning af fænomenet epilepsi er bredt repræsenteret blandt kliniske neurologer, og dette skyldes tilsyneladende den større udvikling af epilepsibegrebet sammenlignet med det umådeligt mindre antal undersøgelser vedrørende problemet med synkope. Den anden tilgang er, at det reelle kliniske billede bør ligge til grund for dannelsen af patogenetisk ræsonnement, og paroxysmale ændringer i EEG er ikke den eneste mulige forklaring på sygdommens patogenetiske mekanismer og natur.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kardiogen synkope

I modsætning til neurogen synkope har konceptet kardiogen synkope gennemgået en betydelig udvikling i de senere år. Dette skyldes, at fremkomsten af nye forskningsmetoder (daglig overvågning, elektrofysiologiske undersøgelser af hjertet osv.) har gjort det muligt mere præcist at fastslå hjertepatologiens rolle i udviklingen af en række synkoper. Derudover er det blevet tydeligt, at en række synkopetilstande af kardiogen oprindelse er årsagen til pludselig død, som er blevet undersøgt så bredt i de senere år. Langtidsprospektive studier har vist, at prognosen hos patienter med synkopetilstande af kardiogen oprindelse er betydeligt dårligere end hos patienter med andre typer synkope (herunder synkope af ukendt ætiologi). Dødeligheden blandt patienter med kardiogen synkope inden for et år er 3 gange højere end hos patienter med andre typer synkope.

Bevidsthedstab ved kardiogen synkope opstår som følge af et fald i hjertets minutvolumen til under det kritiske niveau, der kræves for effektiv blodgennemstrømning i hjernekarrene. De mest almindelige årsager til forbigående fald i hjertets minutvolumen er to klasser af sygdomme - dem, der er forbundet med mekanisk obstruktion af blodgennemstrømningen og hjerterytmeforstyrrelser.

Mekanisk obstruktion af blodgennemstrømningen

1. Aortastenose fører til et kraftigt fald i blodtrykket og besvimelse, især under fysisk anstrengelse, hvor der opstår vasodilatation i musklerne. Stenose af aortaåbningen forhindrer en tilstrækkelig stigning i hjertets minutvolumen. Synkope er i dette tilfælde en absolut indikation for kirurgisk indgreb, da den forventede levetid for sådanne patienter uden kirurgi ikke overstiger 3 år.
2. Hypertrofisk kardiomyopati med obstruktion (idiopatisk hypertrofisk subaortastenose) forårsager synkope ved de samme mekanismer, men obstruktionen er dynamisk og kan være forårsaget af indtagelse af vasodilatorer og diuretika. Besvimelse kan også observeres hos patienter med hypertrofisk kardiomyopati uden obstruktion: det forekommer ikke under træning, men i det øjeblik, det ophører.
3. Pulmonal arteriestenose ved primær og sekundær pulmonal hypertension fører til udvikling af synkope under fysisk anstrengelse.
4. Medfødte hjertefejl kan være årsag til besvimelse under fysisk anstrengelse, hvilket er forbundet med en øget blodudledning fra højre til venstre ventrikel.
5. Lungeemboli fører ofte til synkope, især i tilfælde af massiv emboli, som forårsager obstruktion af mere end 50% af den pulmonale blodgennemstrømning. Sådanne situationer opstår efter frakturer eller kirurgiske indgreb på underekstremiteterne og bækkenknoglerne, med immobilisering, langvarig sengeleje, i tilfælde af kredsløbssvigt og atrieflimren.
6. Atrialt myxom og sfærisk trombe i venstre atrium hos patienter med mitralstenose kan også i nogle tilfælde være årsag til synkopale tilstande, som normalt opstår ved ændring af kropsstilling.
7. Hjertetamponade og øget intraperikardielt tryk hæmmer den diastoliske fyldning af hjertet, hvorved hjertets minutvolumen reduceres og der forårsages synkope.

[ 14 ]

Forstyrrelse af hjerterytme

Bradykardi. Dysfunktion af sinusknuden manifesterer sig ved udtalt sinusbradykardi og såkaldte pauser - perioder med fravær af tænder på EKG'et, hvor der observeres asystoli. Kriterierne for dysfunktion af sinusknuden under daglig EKG-overvågning er sinusbradykardi med en minimumspuls i løbet af dagen på mindre end 30 slag pr. minut (eller mindre end 50 slag pr. minut i løbet af dagen) og sinuspauser af mere end 2 sekunders varighed.

Organisk skade på atriemyokardiet i området omkring sinusknuden kaldes syg sinussyndrom.

Atrioventrikulær blokade af anden og tredje grad kan være årsagen til synkopetilstande, når asystolien varer 5-10 sekunder eller mere med et pludseligt fald i hjertefrekvensen til 20 slag pr. minut eller mindre. Et klassisk eksempel på synkopetilstande af arytmisk genese er Adams-Stokes-Morgagni-anfald.

Nyere data har vist, at bradyarytmier, selv i tilfælde af synkope, sjældent er årsag til pludselig død. I de fleste tilfælde er pludselig død forårsaget af ventrikulære takyarytmier eller myokardieinfarkt.

Takyarytmi

Besvimelsestilstande observeres ved paroxysmale takyarytmier. Ved supraventrikulære takyarytmier forekommer synkope normalt ved en hjertefrekvens på mere end 200 slag i minuttet, oftest som følge af atrieflimren hos patienter med ventrikulær overexcitationsyndrom.

Oftest observeres synkopetilstande med ventrikulær takyarytmi af typen "pirouette" eller "dansende prikker", når bølgelignende ændringer i polariteten og amplituden af ventrikulære komplekser registreres på EKG. I den interiktale periode oplever sådanne patienter en forlængelse af QT-intervallet, som i nogle tilfælde kan være medfødt.

Den mest almindelige årsag til pludselig død er ventrikulær takykardi, som udvikler sig til ventrikelflimmer.

Kardiogene årsager spiller således en stor rolle i problemet med synkopetilstande. En neurolog bør altid genkende selv den minimale sandsynlighed for tilstedeværelsen af synkopetilstande af kardiogen oprindelse hos en patient.

En fejlagtig vurdering af kardiogen synkope som havende neurogen karakter kan føre til tragiske konsekvenser. Derfor bør en høj "mistanke" om muligheden for kardiogen synkope ikke efterlade en neurolog, selv i tilfælde hvor patienten har modtaget en ambulant konsultation hos en kardiolog, og der foreligger resultater af en rutinemæssig EKG-undersøgelse. Når en patient henvises til en kardiolog for konsultation, er det altid nødvendigt at formulere formålet med konsultationen klart og angive de "tvivl" og uklarheder i det kliniske billede, der rejser mistanke om tilstedeværelsen af en kardiogen årsag til synkope hos patienten.

Følgende tegn kan give mistanke om, at patienten har en kardiogen årsag til synkope:

1. Tidligere eller nylig hjerteanamnese (historie med gigt, opfølgende observation og forebyggende behandling, tilstedeværelse af kardiovaskulære klager hos patienter, behandling af en kardiolog osv.).
2. Sen debut af synkopetilstande (efter 40-50 år).
3. Pludseligt bevidsthedstab uden præsynkopale reaktioner, især når muligheden for ortostatisk hypotension er udelukket.
4. En følelse af "afbrydelser" i hjertet i den præsynkopale periode, hvilket kan indikere en arytmisk genese af synkopale tilstande.
5. Forholdet mellem forekomsten af besvimelse og fysisk aktivitet, ophør af fysisk aktivitet og ændringer i kropsstilling.
6. Varighed af episoder med bevidsthedstab.
7. Cyanose i huden under og efter bevidsthedstab.

Tilstedeværelsen af disse og andre indirekte symptomer bør få neurologen til at mistænke en mulig kardiogen karakter af den synkopale tilstand.

Udelukkelse af en kardiogen årsag til synkopetilstande er af stor praktisk betydning, da denne klasse af synkoper er den mest prognostisk ugunstige på grund af den høje risiko for pludselig død.

Synkopale tilstande i vaskulære læsioner i hjernen

Kortvarigt bevidsthedstab hos ældre er oftest forbundet med skade (eller kompression) af de kar, der forsyner hjernen. Et vigtigt træk ved besvimelse i disse tilfælde er den betydeligt sjældne isolerede synkope uden ledsagende neurologiske symptomer. Begrebet "synkope" er i denne sammenhæng igen ret betinget. I bund og grund taler vi om en forbigående cerebrovaskulær hændelse, hvor et af tegnene er bevidsthedstab (en besvimelseslignende form for forbigående cerebrovaskulær hændelse).

Særlige undersøgelser af vegetativ regulering hos sådanne patienter har gjort det muligt at fastslå, at deres vegetative profil er identisk med de undersøgte forsøgspersoners; tilsyneladende indikerer dette andre, overvejende "ikke-vegetative" mekanismer for patogenesen af denne klasse af bevidsthedsforstyrrelser.

Bevidsthedstab forekommer oftest, når hovedkarrene - vertebrale og carotisarterier - er beskadiget.

Vaskulær vertebrobasilar insufficiens er den mest almindelige årsag til synkope hos patienter med karsygdomme. Årsagerne til skader på vertebrale arterier er oftest åreforkalkning eller processer, der fører til kompression af arterierne (osteochondrose), deformerende spondylose, anomalier i udviklingen af ryghvirvlerne, spondylolistese i halshvirvelsøjlen. Anomalier i udviklingen af karrene i vertebrobasilarsystemet er af stor betydning.

Det kliniske træk ved synkope er den pludselige udvikling af en besvimelsestilstand efter en bevægelse af hovedet til siderne (Unterharnsteins syndrom) eller bagud (Det Sixtinske Kapel syndrom). Den præsynkopale periode kan være fraværende eller meget kort; der opstår svær svimmelhed, smerter i nakken og baghovedet samt svær generel svaghed. Under eller efter synkope kan patienterne udvise tegn på hjernestammedysfunktion, milde bulevardforstyrrelser (dysfagi, dysartri), ptose, diplopi, nystagmus, ataksi og sensoriske forstyrrelser. Pyramideformede lidelser i form af mild hemi- eller tetraparese er sjældne. Ovenstående tegn kan persistere i form af mikrosymptomer i den interiktale periode, hvor tegn på vestibulær-hjernestammedysfunktion (ustabilitet, svimmelhed, kvalme, opkastning) ofte dominerer.

Et vigtigt træk ved vertebrobasilære synkoper er deres mulige kombination med såkaldte faldanfald (et pludseligt fald i postural tonus og et fald hos patienten uden bevidsthedstab). I dette tilfælde er patientens fald ikke forårsaget af svimmelhed eller en følelse af ustabilitet. Patienten falder med absolut klar bevidsthed.

Variabilitet af kliniske manifestationer, bilateralitet af hjernestammesymptomer, ændring af neurologiske manifestationer i tilfælde af ensidige neurologiske tegn ledsagende synkope, tilstedeværelsen af andre tegn på cerebrovaskulær insufficiens sammen med resultaterne af parakliniske forskningsmetoder (ultralyds-Doppler, røntgen af rygsøjlen, angiografi) - alt dette giver os mulighed for at stille den korrekte diagnose.

Vaskulær insufficiens i halspulsårebassinet (oftest som følge af okklusion) kan i nogle tilfælde føre til bevidsthedstab. Derudover oplever patienter episoder med nedsat bevidsthed, som de fejlagtigt beskriver som svimmelhed. Analyse af det mentale "miljø", som patienterne har, er essentielt. Oftest oplever patienten, sammen med bevidsthedstab, forbigående hemiparese, hemihypestesi, hemianopsi, epileptiske anfald, hovedpine osv.

Nøglen til diagnosen er svækkelse af carotisarteriens pulsering på den modsatte side af paresen (asfygopyramidalt syndrom). Når man trykker på den modsatte (raske) carotisarterie, forværres de fokale symptomer. Som regel forekommer skader på carotisarterierne sjældent isoleret og er oftest kombineret med patologi i vertebralarterierne.

Det er vigtigt at bemærke, at kortvarige episoder med bevidsthedstab kan forekomme ved hypertension og hypotension, migræne og infektiøs-allergisk vaskulitis. GA Akimov et al. (1987) identificerede sådanne situationer og betegnede dem som "dyscirculatoriske synkopale tilstande".

Bevidsthedstab hos ældre, tilstedeværelsen af samtidige neurologiske manifestationer, parakliniske undersøgelsesdata, der indikerer patologi i hjernens vaskulære system, tilstedeværelsen af tegn på degenerative forandringer i halshvirvelsøjlen, giver neurologen mulighed for at vurdere arten af synkopetilstande som primært forbundet med cerebrovaskulære mekanismer, i modsætning til synkoper, hvor de førende patogenetiske mekanismer er forstyrrelser i forbindelserne i det autonome nervesystem.