Panikforstyrrelse med agorafobi eller uden agorafobi

Det vigtigste symptom på en panikforstyrrelse er et tilbagevendende panikanfald. Panikanfald karakteriseres af pludselig intens angst, ledsaget af mindst fire autonome eller kognitive symptomer.

Et panikanfald karakteriseres af hurtig udvikling, angst kulminerer om få minutter. Panikangreb slutter lige så pludseligt, og varer ikke mere end 30 minutter, men en mild angst kan vare endnu mere end en time.

I DSM-IV er der tre typer panikanfald. Spontane panikanfald forekommer uventet uden forstadier uden at fremkalde nogen faktorer. Situationsmæssige panikanfald udløses af visse skræmmende incitamenter eller forventningen om deres mulige udseende. Konventionsmæssigt (situationelt anbragte) panikanfald indtager en mellemstilling: de opstår ofte under påvirkning af en bestemt stimulus, men dette forhold er ikke altid sporet. Panikforstyrrelse er præget af spontane panikanfald, der forekommer i mangel af udløsende stimuli eller situationer. Diagnose af panikforstyrrelse er mulig, hvis mindst to spontane panikanfald forekommer, og mindst et af disse anfald skal ledsages af angst på forventninger til efterfølgende anfald eller adfærdsændringer i mindst 1 måned.

Hos patienter med panikforstyrrelse er der en række comorbid tilstande. Af særlig interesse er forholdet mellem panikforstyrrelse og agorafobi. Agorafobi er præget af tilstedeværelsen af frygt eller angst i forbindelse med besøger steder, hvorfra det kan være svært at komme ud. Der er ikke et enkelt svar på spørgsmålet om, hvorvidt agorafobi er en uafhængig lidelse, men der er ingen tvivl om, at behandling af agorafobi er en uundværlig komponent af panikforstyrrelsestræning. Et af hovedproblemerne er, hvor ofte agorafobi forekommer uden panikforstyrrelse og panikanfald. En del af dette problem er skabt af epidemiologiske data, ifølge hvilken agorafobi er forud for forekomsten af panikforstyrrelser. Men i dette kapitel betragtes disse to stater sammen, da der er tvivl om gyldigheden af disse epidemiologiske data. Næsten alle patienter med agorafobi lider panikanfald, og antipan terapi kan føre til regression af agorafobi. Selv hvis agorafobi forekommer i mangel af panikanfald, kan det være forbundet med frygt for at udvikle paniklignende symptomer.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogenese af panikforstyrrelse med agorafobi eller uden agorafobi

Selv om patogenesen af panikforstyrrelse fortsat er stort set uklar, er der flere teorier. Denne sygdom er kendt mere end om enhver anden lidelse diskuteret i dette kapitel. De følgende afsnit beskriver moderne teorier, der er relevante for behandlingen af paniklidelse (med eller uden agorafobi).

Respiratoriske teorier om panikforstyrrelse

En teori tyder på, at et spontan panikanfald er en slags "beredskabsreaktion", der opstår som reaktion på en funktionsfejl i reguleringen af vejrtrækning. Ifølge denne teori blev et panikangreb fremkaldt af manglende vejrtrækning gennem aktiveringen af et hypotetisk "kvælningscenter" i hjernen. Den neuroanatomiske model binder udviklingen af et panikanfald med hyperaktivering af stamme strukturer, hvilket afspejles i ændringer i respiratoriske funktioner, dysfunktion af noradrenerge og serotonergiske systemer. Ifølge denne model er andre manifestationer af panikangst associeret med forringet funktion af andre dele af hjernen, for eksempel suspense - med en dysfunktion af de limbiske strukturer (f.eks, mandler), og restriktiv adfærd - med forstyrrelser i præfrontal cortex.

Respiratoriske teorier er baseret på en række velkendte data noteret i undersøgelsen af voksne patienter med panikforstyrrelse. For det første er klager over åndedrætssvigt en af de vigtigste komponenter i en panikangrebsklinik. For det andet har personer med respiratoriske sygdomme, der lider af dyspnø, flere paniklignende symptomer end dem uden dyspnø. Tredje, hos voksne patienter med panikangst ofte observeret forøget alarmreaktion når de udsættes for midler, der stimulerer det respiratoriske center, såsom carbondioxid, natriumacetat lak og doxapram, stimulerende carotis organer. Endelig afspejles en øget angst reaktion i respiratorisk fysiologi: panikanfald ledsages af en markant forøgelse af ventilation. Hos patienter med paniklidelse er der konstateret en række krænkelser af den neurogene regulering af åndedræt, herunder hyperventilation og "kaotisk ventilation" i studiet af åndedræt i et specielt kammer. Selv om det stadig er uklart, i hvilket omfang disse respiratoriske sygdomme forbundet med angst sværhedsgrad, det faktum, at der registreres tilsvarende ændringer i drømmen, tyder på, at de afhænger ikke blot af kognitive faktorer.

Åndedrætsmodellen af panikforstyrrelse har fundet anvendelse i behandlingen af denne tilstand. Lægemidler, som er effektive til blokering af panikanfald induceret ved stimulering af respiratoriske center, effektiv og under normale panikanfald, mens lægemidler er effektive til generaliseret angst (men ikke i panikangst), panikanfald ikke blokerer induceret ved stimulering af respiratoriske center. Der er data om den arvelige karakter af krænkelse af vejrtrækning. I mentalt sunde slægtninge til patienter med panikanfald afslørede en patologisk reaktion på inhalation af carbondioxid. I betragtning af den pålidelighed og god reproducerbarhed af resultaterne bemærkede, forskere fortsætte med at undersøge forholdet mellem panikangst og regulering af vejrtrækning.

Vegetative teorier om panikforstyrrelse

Forudsætninger om den tætte forbindelse mellem det autonome nervesystem og panikforstyrrelsen blev udtrykt for ganske lang tid siden. I tidligere undersøgelser var der en tendens til at accelerere hjertefrekvensen hos patienter med paniklidelse, især i laboratoriet. Dette resultat blev forklaret af indflydelsen af personlig angst på patientens status, da sådanne ændringer i hjerteaktiviteten blev mindre ofte fundet under naturlige forhold. Nyere undersøgelser var baseret på undersøgelsen af hjerteparametre for interaktionen mellem parasympatiske og sympatiske systemer og reaktioner på noradrenergiske lægemidler. Disse data bekræfter, at panikforstyrrelser kan forekomme på grund af den delikate dysfunktion i det sympatiske nervesystem, det parasympatiske nervesystem eller forstyrrelsen af interaktionen mellem dem.

Det mest pålidelige tegn på parasympatisk dysfunktion hos patienter med paniklidelse blev opnået i studiet af pulsvariationer. Selv om resultaterne af disse undersøgelser ikke altid sammenfaldende, hos voksne patienter med panikangst præget af tendensen til reduktion af højfrekvent komponent af power spectral variabilitet af cardio, hvilket indikerer et underskud på parasympatisk indflydelse. Men langt oftere i studiet af variabilitet af cardio afsløret tegn på forstyrrelse af balancen mellem de sympatiske og parasympatiske systemer med en overvægt af sympatisk indflydelse. Panikforstyrrelser er forbundet med en stigning i forholdet mellem effekten af lavfrekvente og højfrekvente komponenter af variabiliteten af cardiointervalerne. Dette forøgede forhold er især tydeligt i situationer, hvor sympatisk aktivitet forøges, for eksempel med en ortostatisk test eller med administration af yohimbin. Foreløbige data viser, at accelerationen af hjerterytmen under et panikanfald skyldes svækkelsen af parasympatiske påvirkninger.

Imidlertid begrænser betydningen af disse resultater meget deres ikke-specificitet. Tegn på svækkelse af parasympatiske påvirkninger i analysen af hjertefrekvens variabilitet identificeres ikke kun for panikangst, men også andre psykiske sygdomme såsom alvorlig depression eller generaliseret angst.

Det noradrenerge systems rolle i panikforstyrrelse undersøges også ved hjælp af neuroendokrinologiske metoder. De mest afgørende resultater blev opnået ved hjælp af clonidin - en selektiv agonist af alpha2-adrenerge receptorer. Hos voksne med panikforstyrrelse blev væksthormonsekretionskurven udjævnet som reaktion på administration af clonidin, hvilket indikerer et fald i følsomheden af hypotalamiske alfa-1 adrenerge receptorer. Da et sådant svar fortsætter med den vellykkede behandling af panikforstyrrelse, kan det betragtes som en markør for udsættelse for denne sygdom. Hos patienter med panikforstyrrelse registreres også en stigning i blodtryk og et niveau af 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol (MHPG) som følge af administration af clonidin. De opnåede data kan indikere en forstyrrelse i funktionen af hypotalamus-hypofysen-adrenalaksen på grund af en krænkelse af dets interaktion (separation) med det noradrenerge system. Data fra clonidintesten indikerer en forstyrrelse af det noradrenerge systems funktion, mere sandsynligt ved typen af disregulering, snarere end af typen hyperaktivitet eller hypoaktivitet.

Panikangst forekommer mere kaotisk MHPG-reaktion som respons på stimulering af alfa2-adrenerge receptorer, men på baggrund af vellykket behandling er en genoprettelse af den normale reaktion i form af lavere MHPG niveau som respons på administrationen af clonidin. Voksne patienter med paniklidelse udviser en stigning i angst som reaktion på yohimbin og alfa2-adrenoreceptoragonister, der stimulerer locus ceruleus. Disse data samt resultaterne af undersøgelsen af pulsvariabilitet indikerer den mulige rolle vegetative reguleringsforstyrrelser i patogenesen af panikforstyrrelse.

Men de ovenstående resultater er heller ikke fuldstændigt specifikt: udjævning kurven for væksthormonsekretion som respons på clonidin detekteret ikke kun i paniklidelse, men også i større depression, generaliseret angst og social fobi. Øvrigt i voksne patienter med post-traumatisk stress disorder er steget, foruroligende reaktion på yohimbin, mens større depression og generaliseret angst afslørede en normal reaktion på yohimbin.

Serotoninteori om panikforstyrrelse

De mest overbevisende data om serotonins rolle i patogenesen af paniklidelse er opnået i farmakologiske undersøgelser. Separate rapporter fra flere forskere om, at patienter med panikforstyrrelse er udsat for udvikling af angst ved begyndelsen af behandling med selektive hæmmere af genoptagelse, blev efterfølgende bekræftet i mere systematiske undersøgelser.

Selv om resultaterne ikke altid sammenfaldende, studie neuroendokrine responser i respons på serotonerge lægemidler, såsom fenfluramin, izapiron, meta hlorfenilninerazin (mCPP), fundet hos patienter med panikangst visse ændringer. Det mest imponerende resultat var en ændring i udskillelsen af kortisol som reaktion på administrationen af fenfluramin og mCPP. Patienter med panikangst også observeret ændringer i indholdet forbundet med serotonin blodpladeprotein, selv om resultaterne var inkonsekvent. Det blev foreslået, at panikforstyrrelsen er relateret til produktionen af autoantistoffer til xerotonin.

I nogle undersøgelser af serotonins rolle i patogenesen af panikforstyrrelse blev betydningen af interaktionen mellem serotonerg og andre neurotransmittersystemer understreget. Især tyder det tætte forhold mellem serotonerg og noradrenerge systemer på en forbindelse mellem dysfunktion af det serotonergiske system og en overtrædelse af autonom regulering i panikforstyrrelse. Selektive serotoninreoptagelsesinhibitorer kan således indirekte reducere symptomerne på panikforstyrrelse gennem en virkning på det noradrenerge system. Bevis for dette er, at fluoxetin er en selektiv serotoningenoptagelsesinhibitor, kan normalisere MHPG-kaotiske respons på clonidin hos patienter med panikangst.

Betinget refleks teori om panik lidelse

Udviklingen af en konditioneret refleksfobisk reaktion i forsøgsdyr gør det muligt at skabe en laboratoriemodel af angst. For at gøre dette var neutrale betingede stimuli (for eksempel en flash af lys eller lyd) parret med negative eller ubetingede stimuli, for eksempel elektrisk stød. Som et resultat, som reaktion på den konditionerede stimulus, forekom den samme fysiologiske og adfærdsmæssige reaktion som på den ubetingede stimulus. Den neuroncirkel, der er forbundet med udarbejdelsen af denne betingede refleks, er blevet undersøgt. Denne cirkel omfatter somatosensoriske veje som følge af exteroceptorer til thalamus og den centrale kerne af amygdalaen. Amygdalas centrale kerne modtager også kortikale fremspring, der er i stand til at regulere funktionen af den subkortiske cirkel, der primært sikrer udviklingen af en konditioneret refleksfobisk reaktion. Af særlig betydning er fremskrivninger fra den gigocampale region og den præfrontale cortex. Det antages, at enhver alarmerende reaktion, herunder et panikanfald, opstår som et resultat af interaktionen mellem amygdalaen med stamstrukturer, basalganglia, hypotalamus og kortikale veje.

Teorien om konditioneret refleksfrygt blev foreslået i forhold til panikforstyrrelsen LeDoux (1996). Ifølge denne teori anses interne stimuli (for eksempel forhøjet blodtryk eller forandringer i vejrtrækning) som betingede stimuli, der kan udløse et panikanfald. Et panikangreb kan således forekomme som et resultat af aktiveringen af de neurale veje, der tilvejebringer dannelsen af en konditioneret refleksfobreaktion som reaktion på normale udsving i fysiologiske funktioner. Kliniske studier indikerer, at hjernestrukturer, som tilvejebringer realiseringen af den konditionerede refleksfobreaktion i forsøgsdyr, også kan anvendes til mennesker. Denne teori blev også bekræftet af neuroimaging data, som viste sig hos patienter med panikforstyrrelse, tegn på dysfunktion af strukturer projiceret på amygdala, især præfrontale cortex og hippocampus. Den kendsgerning, at en konditioneret refleks kan uddybes på basis af et respiratorisk og fysiologisk respons på indånding af kuldioxid, understøtter også denne model. Agorafobi kan også betragtes som en form for konditioneret refleksfobisk reaktion, mens panikanfald spiller rollen som ubetinget stimulus i dannelsen af frygt. For at studere mekanismerne for udvikling af panikanfald blev der foreslået en model for en affektivt forbedret startrefleks, men resultaterne af undersøgelsen viste sig at være tvetydige.

[6], [7], [8], [9]

Kognitive teorier om panikforstyrrelse

De fleste specialister anerkender eksistensen af en stærk biologisk komponent, der ligger til grund for panikanfald, men de adskiller sig i deres syn på årsagerne til denne tilstand. Nogle mener, at årsagen kan være kognitive faktorer.

Det foreslås, at en række kognitive faktorer påvirker udviklingen af panikanfald. Det bemærkes, at patienter med panikforstyrrelse er karakteriseret ved øget angstfølsomhed og en lavere tærskel for opfattelse af signaler fra indre organer. Til fordel for denne teori fremgår det faktum, at personer med nervøs følsomhed rapporterer et mere signifikant antal symptomer, når de udløser en angstøvelse. Samtidig blev denne teori ikke signifikant bekræftet i forsøg med biologisk tilbagemelding, da personer var i stand til at kontrollere deres fysiologiske parametre, for eksempel hjerterytmen.

Ifølge en anden teori, tæt på de ovennævnte, har patienter med panikforstyrrelse en tendens til at "katastrofere" (katastrofetænkning), især i situationer, som de ikke er i stand til fuldt ud at kontrollere. Denne teori bekræftes af studier, der viser, at læring for at kontrollere situationen påvirker følsomheden for stimuli, der fremkalder panikanfald.

Ifølge nogle teorier forudsætter oplevelsen af adskillelse fra en elsket, især i barndommen, udviklingen af panikforstyrrelse. Til fordel for disse teorier er der tegn på en række undersøgelser, som dog ikke altid lykkedes at reproducere. I en nylig undersøgelse blev det bemærket, at adskillelse fra en person, der personificerede sikkerhed, påvirker forekomsten af panikanfald som reaktion på indånding af kuldioxid. Der er således en tendens til at integrere moderne versioner af kognitive teorier og de biologiske teorier beskrevet ovenfor.

[10], [11], [12], [13], [14]

Forløbet af en panikforstyrrelse med agorafobi eller uden agorafobi

Panikforstyrrelser begynder sædvanligvis i ungdommelig eller ung alder, selv om tilfælde med begyndelsen i barndommen og voksenalderen er beskrevet. Der er kun omtrentlige data om panikforstyrrelsen. Mere pålidelige data kan kun opnås gennem potentielle epidemiologiske undersøgelser, mens retrospektive og kliniske undersøgelser ofte producerer unøjagtige data, der er vanskelige at fortolke. Data opnået i retrospektive og kliniske undersøgelser viser, at panikforstyrrelse har et varierende forløb med variabelt resultat. Ca. En tredjedel eller halvdelen af patienterne på efterfølgende opfølgning synes at være mentalt sunde, og flertallet fører et forholdsvis normalt liv til trods for udsving i symptomernes sværhedsgrad eller tilstedeværelsen af tilbagefald. Normalt med kroniske lidelser er der en veksel af forværringer eller remissioner, og ikke et konstant niveau af symptomer. Klinikere observerer ofte patienter i starten af en lidelse eller i perioder med forværring. Når man undersøger en patient med panikanfald, er det derfor især vigtigt at få detaljerede anamnesiske oplysninger om de foregående symptomer. Det er nødvendigt at finde ud af resultaterne af de foretagne undersøgelser, kræver "førstehjælp" eller akut indlæggelse af hospitaler til uforklarlige somatiske symptomer samt om stoffer eller narkotiske stoffer, som patienten har muligvis brugt.

Diagnostiske kriterier for panikanfald

En klart defineret periode med udtalt frygt eller ubehag ledsaget af mindst fire af de følgende symptomer, der opstår pludselig og når en højde inden for 10 minutter

1. Palpitation, en følelse af hjerteslag eller hjertefrekvensforøgelse
2. sveden
3. Bevæbninger eller kulderystelser
4. Åndenød eller åndenød
5. Følelse af kvælning
6. Smerter eller ubehag i brystet
7. Kvalme eller ubehag i maven
8. Følende svimmel og ustabil
9. Derealisering (en følelse af unreality af hvad der sker) eller depersonalisering (fremmedgørelse fra sig selv)
10. Frygt for at miste kontrollen eller gå sindssyg
11. Frygt for at dø
12. paræstesi
13. Bølger af varme eller kulde

Bemærk: Et panikanfald har ikke en særlig kode; en sygdom er identificeret, hvor panikanfald er noteret (for eksempel 200,21 - panikforstyrrelse uden agorafobi).

[15], [16], [17]

Diagnostiske kriterier for agorafobi

• Angst i forbindelse med et hit på steder eller situationer, hvorfra det kan være vanskeligt (eller ubelejligt) hvori valgt, eller kan ikke blive hjulpet i tilfælde af en uventet eller betinget situationsbestemte panikanfald eller panikopodobnyh symptomer. Frygt for agorafobi er normalt forbundet med bestemte grupper af situationer, herunder at være alene udenfor hjemmet, forblive i en skare, stå i kø, være på en bro, kører på bus, tog eller bil.

Hvis patienten kun undgår en eller flere specifikke situationer, skal en bestemt fobi diagnosticeres; hvis undgåelse kun er begrænset af kommunikationssituationer, diagnosticere social fobi

• Patienten undgår visse situationer (f.eks begrænse vandreruter), eller når de rammes af oplever ubehag eller angst udtryk for bekymring over den mulige udvikling af et panikanfald eller symptomer panikopodobnyh eller insisterer ledsaget af en anden person
• Angst eller fobisk undgåelse kan ikke være bedre forklares ved tilstedeværelsen af andre mentale racer stroystv, såsom social fobi (hvis patienten undgår de eneste situationer, der involverer generel Niemi, og frygtede at være flov), specifik fobi (hvis patienten undgår kun en specifik situation, såsom ture til elevator), obsessiv-kompulsiv Ødelæg lighed (for eksempel, hvis undgåelse skyldes neurotiske frygt for forurening eller inficeret med Nia), post-traumatisk stress disorder (til undgåelse af stimuli forbundet med ledningen loi traume) eller separation angst (for at undgå eventuel adskillelse fra hjemmet eller pårørende)

Bemærk: agorafobi har ikke en særlig kode; sygdommen, hvor agorafobi forekommer (for eksempel 300,21 - panikforstyrrelse med agorafobi eller 200,22 - agorafobi uden panikforstyrrelse) er kodet.

[18], [19], [20], [21], [22]

Differentiel diagnose af paniklidelse

Diagnosen begynder ved omhyggeligt at identificere symptomerne beskrevet ovenfor. Dette bør tage højde for muligheden for andre sygdomme, der kan forårsage lignende symptomer. Som andre angstlidelser kombineres paniklidelse ofte ikke kun med agorafobi, men også med andre angst og depressive mentale lidelser. Comorbid tilstande omfatter specifikke og sociale fobier, generaliseret angstforstyrrelse, større depression, narkotikamisbrug, bipolar lidelse, selvmordsadfærd. En høj grad af comorbiditet mellem angst og depressive lidelser tilsyneladende delvis kan forklares træk ved patienter tildeles teknikken, men påvises comorbiditet mellem disse tilstande, og i epidemiologiske undersøgelser.

Panikforstyrrelse med eller uden agorafobi bør differentieres med disse comorbide forhold. Først og fremmest er det nødvendigt at fastslå, om anfaldene er spontane eller provokeret af en bestemt situation, som patienten frygter. Spontane panikanfaldspatienter beskriver, at der er sket "midt i fuld sundhed" eller "som en bolt fra det blå". På samme tid i en patient med social fobi panik angreb kan forekomme før offentlige optræden, kan en patient med post-traumatisk stress disorder angreb udløses af oversvømmelsen af smertefulde erindringer, og tålmodig specifik fobi - et hit i en bestemt situation, der forårsager hans frygt.

Efter at have opdaget den spontane karakter af panikanfald, bør deres hyppighed og sværhedsgrad afklares. Enkelte spontane panikanfald er almindelig hos voksne, men diagnosen paniklidelse er kun lavet i nærværelse af flere gentagne panikanfald. Diagnosen bekræftes ved tilstedeværelsen af indlysende bekymring for, at patienten oplever i forbindelse med angrebene, mens han enten må opstå nervøse frygt for en mulig gentagelse af anfald, eller har registreret den konkurrencebegrænsende adfærd har til formål at reducere den potentielle negative virkninger af angreb. Differentiel diagnose med generaliseret angstlidelse er også kompliceret. Klassisk panikanfald er kendetegnet ved hurtig indtræden og kort varighed (typisk ikke mere end 10-15 min) - den vigtigste forskel fra generaliseret angst, angst hvori svækker og stiger langsommere.

Imidlertid er denne forskel ikke altid let at identificere, da efter et panikanfald er der nogle gange en diffus alarm, der kan komme langsomt tilbage. Alvorlig angst kan forekomme med mange psykiske sygdomme, herunder psykoser og affektive lidelser, men det er ret svært at differentiere panikforstyrrelser fra andre psykopatologiske tilstande. Det vigtigste ved differentialdiagnose er analysen af psykopatologiske symptomer. Hvis gentagne panikanfald kun forekommer på baggrund af en anden psykisk lidelse, bør behandlingen først og fremmest rettes mod den underliggende sygdom. Men i dette tilfælde bør du vælge stofferne på en sådan måde, at de er effektive i paniklidelse. For eksempel kan panikanfald forekomme under episoder med stor depression, hvor der er ordineret tricykliske antidepressiva, monoaminoxidasehæmmere eller selektive serotoninoptagelseshæmmere; alle disse stoffer er effektive i panikforstyrrelser. Panikforstyrrelser bør som regel kun diagnosticeres, hvis gentagne panikanfald ikke kan tilskrives en anden patient, der lider af en psykisk lidelse.

Panikforstyrrelse (med eller uden agorafobi) bør også differentieres fra somatiske sygdomme, som kan vise lignende symptomer. Panikanfald kan forekomme med forskellige endokrine sygdomme, herunder hypothyroidisme, thyrotoksicose, hyperparathyroidisme, feokromocytom. Episoder af hypoglykæmi i insulinom ledsages også af paniklignende symptomer og andre tegn på skade på nervesystemet. Ved sådanne patienter afslører en grundig fysisk undersøgelse af systemerne og organerne, en biokemisk blodprøve, endokrinologiske test, tegn på endokrin dysfunktion. Selvom disse forhold kan forårsage næsten samme symptomer som idiopatisk paniklidelse, ledsages ekstremt sjældent endokrin dysfunktion ikke af andre somatiske manifestationer. Panik lidelse symptomer kan opstå, når et organisk patologi i centralnervesystemet, herunder epilepsi, vestibulopathy, tumorer og også under påvirkning af medicin eller narkotika. En grundig undersøgelse kan afsløre tegn på en neurologisk sygdom. Elektroencephalografi (EEG) og neuroimaging (computertomografi eller magnetisk resonans billeddannelse) er ikke vist i alle tilfælde, men disse teknikker mistanke neurologisk sygdom, samt konsultation af neurologen, bør indgå i en kompleks prøve. Så hvis et panikanfald foregår af en aura, og efter det er forvirring tilbage, så er en grundig neurologisk undersøgelse og EEG-udførelse nødvendige. Med nyopdagede neuropsykologiske lidelser eller fokale neurologiske symptomer kræves neurologisk rådgivning. Hjerte- og lungesygdomme, herunder hjerte rytme lidelse, obstruktiv bronkopulmonal sygdom, astma, kan forårsage autonome symptomer og voksende bekymring for, at det er svært at skelne fra de manifestationer af panikangst. Korrekt diagnose i disse tilfælde er hjulpet af tegn på en fysisk sygdom.

[23], [24], [25], [26], [27]