Svimmelhed

Svimmelhed er en følelse af imaginær bevægelse af ens egen krop eller omgivende genstande.

I praksis er udtrykket "vertigo" behandlet meget bredere og omfatter fornemmelser og tilstande forårsaget af lidelser i sensorisk information modtaget (vestibulære, visuel, proprioceptiv et al.), Dens forarbejdning og åbenbare vanskeligheder orientering i rummet.

Svimmelhed er en af de hyppigste årsager til at søge lægehjælp. I ambulant indstilling udgør 2-5% af patienterne svimmelhedsklager. Hyppigheden af svimmelhedsklager stiger med alderen og når 30% eller mere hos personer over 65 år. Ifølge Lopez-Gentili et al. (2003) af de 1.300 patienter, der søgte lægehjælp for vestibulære lidelser i 896 (68,9%) forekom svimmelhed, svimmelhed på de andre wore systemiske karakter var forbundet med psykogene lidelser, i det mindste - med synkope. Mere end halvdelen af patienter med systemisk svimmelhed havde en positiv karakter, og i en tredjedel af tilfældene var det tilbøjelig til at gentage.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Årsager til svimmelhed

Mekanismen for at sikre vedligeholdelsen af ligevægten er en af de ældste, der er erhvervet af mennesket under udviklingens udvikling. Sikre balancen opnås ved at kombinere aktiviteterne i det vestibulære, visuelle, proprioceptive og taktile sensoriske systemer, et tæt forhold til andre hjernens strukturer, især subkortikale strukturer og hjernebarken.

Den vestibulære analysator har en meget kompliceret neurokemisk organisation. Den ledende rolle i transmissionen af information fra den halvcirkulære kanaler receptoren spiller histamin virker på histamin H ₁ - og H ₃ -receptorer (men ikke H ₂ -receptorer er overvejende anbragt i fordøjelseskanalen slimhinden). Modulerende virkning på histaminerg neurotransmission tilvejebringes ved kolinerg transmission. Acetylcholin giver overførsel af information fra receptorer til laterale vestibulære kerne, såvel som til de centrale dele af analysatoren. Eksisterende forsøgsdata tyder på, at vestibulo-vegetative reflekser på grund af samspillet mellem cholin og histaminergiske systemer realiseres. Vestibulær afferentation til den mediale vestibulære kerne tilvejebringes af både histamin og glutamatergiske ruter. Derudover spiller GABA, dopamin, serotonin og nogle neuropeptider en vigtig rolle i moduleringen af stigende impulser.

Mekanismer for vertigo er meget varierede, på grund af muligheden for læsioner af forskellige dele af nervesystemet i almindelighed og det vestibulære apparat i særdeleshed. Den vigtigste årsag til svimmelhed er en læsion af den perifere vestibulære analysator (Buegangene, vestibulære nerve, den vestibulære ganglion) som følge af degenerative, giftige, traumatiske processer. Relativt sjældent er den førende mekanisme for svimmelhed udvikling akut iskæmi af disse formationer. Defeat placeret højere strukturer (hjernestamme, subkortikale strukturer og hvid substans hjernebark) er normalt forbundet med vaskulære lidelser (hypertension, aterosklerose), traumatiske, degenerative sygdomme (Parkinsons sygdom, multisystem degenerering et al.).

Årsagerne til svimmelhed er mangfoldige: Meniere sygdom, vestibulære neuroner benign postural vertigo, Vertebrobasilar iskæmi, virkningen af ototoksiske lægemidler, labyrinthitis, destruktiv læsion af mellemøret (cholesteatoma), hørenerven neuroma, herpesinfektion, obstruktion af det eustakiske rør og syfilis.

[8],

Godartet positionsværdi

Det fremkaldes af hovedets bevægelse (ofte sker dette, når patienten vender hovedet i sengen) og varer i et par sekunder. Denne tilstand observeres ofte efter en hovedskade, hvilket kan skyldes skade på elliptiske sække ("dart") i vestibulær apparatet. Provokationstest: læg patienten på sofaen, bede ham om at dreje hovedet mod siden mod lægen. Hvis du holder denne position af hovedet, skal du straks lægge patienten på ryggen, mens hovedet holdes 30 ° under sofaen og forbliver i denne position i 30 sekunder. Nystagmus med et godartet positionsværdi har en cirkulær karakter, og dens bevægelser "beat" i retning af øret, hvor patientens hoved ligger. Nystagmus begynder efter en latent periode, der varer i nogle sekunder, og stopper efter 5-20 sekunder; Nystagmus bliver svagere, når testen gentages, men ledsages af en svimmelhed. Hvis nogen af tegnene mangler, skal du kigge efter den centrale årsag til svimmelhed. Dette er en selvbegrænsende sygdom.

[9], [10], [11], [12]

Vestibulær neuronitis

Sygdommen opstår efter en febril tilstand hos voksne, normalt om vinteren, og er sandsynligvis forbundet med en viral infektion. I sådanne tilfælde er pludselig svimmelhed, opkastning og udstødning forårsaget af hovedets bevægelse. Behandlingen er symptomatisk (fx cyclizin 50 mg hver 8. Time). Gendannelse kommer i 2-3 uger. Sygdommen er vanskelig at differentiere fra viral labyrinthitis.

Ménière's sygdom

Sygdommen er endolymfatisk ekspansionsrum membranøs labyrint, hvilket fører til anfald vertigo op til 12 timer, udmattelse, opkastning og kvalme. Angreb af sygdommen har tendens til at ske som ved "bundter" med fuldstændig remission mellem dem. Der er støj i ørerne og progressiv sensorisk-neural døvhed. Akut angreb af svimmelheden i sådanne tilfælde stopper symptomatisk (cyclizin 50 mg hver 8. Time). Betagistin 8-16 mg hver 8. Time inde giver mindre forudsigelige resultater, men det bør også forsøges at udpege en patient. Den operative dekompression af den endolymfatiske sak kan fjerne svimmelheden, forhindre sygdommens fremgang og bevare evnen til at høre. Labyrinthektomi lindrer svimmelhed, men forårsager fuldstændig bilateral døvhed.

Hvad forårsager svimmelhed?

Klassificering af svimmelhed

Isolere systemisk (vestibulær) og ikke-systemisk svimmelhed; Til sidstnævnte indgår sygdomsforstyrrelser, pre-stupor tilstande, samt psykogen svimmelhed. I nogle tilfælde er udtrykket "fysiologisk svimmelhed" berettiget.

Vertigo patogenese associeret med direkte læsion i det vestibulære analysator. Afhængigt af niveauet for skade eller irritation isoleret perifere og centrale svimmelhed. I det første tilfælde er sygdommen forårsaget af læsioner direkte Buegangene af det vestibulære ganglier eller nerve, i den anden - de vestibulære kerner af hjernestammen, cerebellum eller dens forbindelser med andre CNS-strukturer. Som en del af systemet kan frigives proprioceptive vertigo (en følelse af passive bevægelser af sin egen krop i rummet), taktile eller haptisk (følelse af bevægelse af støtte under fødderne eller hænderne, vuggende på bølgerne, der falder gennem en løfte krop, rokke frem og tilbage, venstre og højre, up- nedadgående udsving af jord - "som at gå over bump") og visuelle (synligt følelse af fremadrettet bevægelse af miljøet objekter).

Inkonsekvent svimmelhed:

• Balanceringsforstyrrelser karakteriseres af en følelse af ustabilitet, vanskeligheder med at gå eller opretholde en vis kropsstilling, muligvis øge ubehagelige fornemmelser, når der udføres handlinger, der kræver en klar koordinering af bevægelser. Kernen i ubalancen er mismatchen af aktiviteten af de vestibulære, visuelle og proprioceptive sensoriske systemer, der forekommer på forskellige niveauer af nervesystemet.
• Den præ-mentale tilstand skelnes af en følelse af svaghed, nærværet af bevidsthedstab, og den sande rotationsretning for den syge eller omverdenen er fraværende.
• Psykogen svimmelhed ses i angst og depressive lidelser.

Fysiologisk svimmelhed opstår med overdreven irritation af vestibulær apparatet. Observeret i tilfælde af voldsomme ændringer i hastighed (transportsyge), ved længere tids rotation observere bevægelige objekter bo i vægtløs tilstand, og andre. Inkluderet i syndrom den transportsyge (søsyge, kinetosis).

I en række patienter observeres en kombination af manifestationer af både systemisk og ikke-systemisk svimmelhed med forskellige manifestationer af samtidig følelsesmæssige og vegetative lidelser.

Med ikke-systemisk svimmelhed, i modsætning til det systemiske, er der ingen følelse af bevægelse af kroppen eller genstande. Vertigo (svimmelhed) kan være perifer (vestibulære) eller central oprindelse (VIII par kraniale nerver eller hjernestammen, dens vestibulære kerner, mediale langstrakte stråle, cerebellum, vestibulære cerebrospinal pathway). Svimmelhed af vestibulær oprindelse, ofte meget hård. Det kan ledsages af kvalme og opkast, høretab eller støj i ørerne og nystagmus (normalt vandret). Med svimmelhed af central oprindelse, som normalt ikke manifesterer sig så kraftigt, er høretab og støj i ørerne bemærket sjældnere. Nystagmus kan være vandret eller lodret.

Symptomer på svimmelhed

[13], [14], [15], [16], [17],

Inspektion af patienten for svimmelhed

Undersøg forsigtigt hovedet, halsen og kontroller tilstanden af kraniale nerver. Det er nødvendigt at foretage forsøg om sikkerheden af cerebellare funktion, kontrollere senereflekser, producere Romberg test (positiv hvis saldoen bliver værre med lukkede øjne, kan det være tegn på patologisk positionel mening i leddene udspring i leddene eller associeret med vestibulære lidelser). Det er nødvendigt at kontrollere om der er nystagmus.

Diagnose af svimmelhed

Test

Det drejer sig om audiometri, elektrostemagmografi, stem-auditory-fremkaldte reaktioner (potentialer), kalorimetrisk analyse, CT-studier, elektroencefalografi og lumbal punktering.