Symptomer på svimmelhed

Symptomer på svimmelhed er i høj grad bestemt af niveauet af skade (perifer eller centrale dele af den vestibulære analysator, andre dele af nervesystemet) og tilhørende neurologiske symptomer forbundet med det. For at fastslå lokaliseringen af læsionen og dens natur er det nødvendigt at foretage en omhyggelig analyse af det kliniske billede, beskaffenheden af svimmelhed og optagelse af ledsagende symptomer. Således kan systemisk svimmelhed som følge af læsionen af den vestibulære analysator i 2/3 tilfælde ledsages af en følelse af støj i ørerne og autonome sygdomme.

[1]

Systemisk svimmelhed

Systemisk svimmelhed ses hos 30-50% af alle patienter, der klager over svimmelhed, og frekvensen stiger med alderen. Dens årsager er forskelligartede, hvoraf hyppigst er Menière's sygdom, neurinom af VIII-paret i kranierne, godartet paroxysmal positional svimmelhed, vestibulær neuronitis. En korrekt vurdering af de anamneseoplysninger og resultaterne af den kliniske undersøgelse gør det muligt i 90% af tilfældene at foretage en korrekt antagelse om sygdommens art efter patientens første undersøgelse.

Godartet paroxysmal positionel svimmelhed

Godartet paroxysmal positional vertigo (DPPH) er den mest almindelige årsag til systemisk svimmelhed. I Vesteuropa når udbredelsen af PDPH i den generelle befolkning 8% og stiger med alderen. Kernen i denne sygdom ligger cupulolithiasis - dannelsen af calciumcarbonataggregater i hulrummet i de halvcirkelformede kanaler, som har en irriterende effekt på receptoren fra den vestibulære analysator. Det karakteriseres ved korte (op til 1 min) episoder med intens svimmelhed, der opstår når hovedpositionen ændres (bevæger sig til vandret stilling og drejer i sengen). Samtidig har patienten ofte kvalme og andre vegetative lidelser (hyperhidrose, bradykardi). Ved undersøgelse identificeres en vandret eller vandret rotor nystagmus, hvis varighed svarer til varigheden af svimmelhed. De karakteristiske træk ved DPPH er stereotype anfald, deres klare forbindelse med hovedets position, større sværhedsgrad om morgenen og et fald i anden halvdel af dagen. Et vigtigt særpræg er manglen på fokal neurologisk underskud, tinnitus og hørselsforstyrrelser.

[2], [3]

Vestibulær neuronitis

Vestibulær neuronitis er præget af episoder med akut svimmelhed, der varer fra et par timer til en dag (nogle gange mere). Sygdommen opstår skarpt, meget sjældnere - subakut, normalt efter en viral eller bakteriel infektion, oftere - forgiftning. Folk, der er 30-35 år, er mere tilbøjelige til at blive syge. Svimmelhed intens, med alvorlige autonome sygdomme. Karakteristisk er den konserverede hørelse, fraværet af meningeal og fokale neurologiske symptomer.

Posttraumatisk svimmelhed

Posttraumatisk svimmelhed opstår umiddelbart efter en hovedskade, med meningeal syndrom, samt fokal symptomer på hjerne og kraniale nerveskader, kan være fraværende. Dette kliniske billede antyder en akut traumatisk læsion af labyrinten selv. Signifikant sjældnere forekommer svimmelhed flere dage efter skaden, som kan være forbundet med dannelsen af serøs labyrinthitis. Hos nogle patienter kan hovedets traume med læsionen af det vestibulære apparat føre til udvikling af cupulolithiasis, der manifesterer sig i DPPHs syndrom. Hos mange patienter er den psykogene komponent i svimmelhed vigtig.

Giftig læsion af det vestibulære apparat

Toksisk læsion af det vestibulære apparat kan udvikles ved anvendelse af aminoglycosider, der er karakteriseret ved evnen til at akkumulere i endo- og perilymph. Det skal bemærkes, at hvis gentamycin oftere fører til en læsion af det vestibulære apparat, er aminoglycosider som tobramycin og kanamycin mere sandsynligt at forårsage hørselsskader på grund af skader på cochlea. De toksiske virkninger af aminoglycosider fører til udvikling af progressiv systemisk svimmelhed kombineret med nedsat koordinering af bevægelser. Når man ordinerer lægemidler fra denne gruppe, skal man huske på, at de udskilles hovedsageligt af nyrerne. Den ototoksiske virkning af aminoglycosider er som regel irreversibel.

Ménière's sygdom

Ménière's sygdom er karakteriseret ved gentagne angreb af intens system svimmelhed, støj, ringe i ørerne, udtalte autonome lidelser og svingende høretab. Grundlaget for disse manifestationer er en hydrops - en stigning i volymen af endolymph, som forårsager strækning af væggene i labyrintens kanaler. Processen er ofte idiopatisk, mindre tilbøjelige til at udvikle sig som resultat af en smitsom sygdom, forgiftning. Debuten falder i alderen 30-40 år, kvinder er oftere syge. Svimmelhed angreb varer fra et par minutter til 24 timer med en frekvens fra 1 gang om året til flere gange om dagen. Ofte er de forfulgt af en følelse af smerte i øret, sværhedsgrad, støj i hovedet, nedsat koordinering osv. Ved beslaglæggelse observeres alvorlige balanceforstyrrelser, vegetative lidelser. Efter afslutningen af angrebet af system svimmelhed i patienten i en periode på flere timer til flere dage, kan ustabilitet i gang, koordinationsforstyrrelse fortsætte. Karakteristisk for tidligt høretab, som regel ensidigt, der udvikler sig over tid, er dog ikke et fuldstændigt tab af hørelse observeret. Spontane remissioner er mulige, hvis varighed falder efterhånden som sygdommen skrider frem.

Vertebral-basilær insufficiens

Når forbigående iskæmiske anfald i Vertebrobasilar systemet undergår en reversibel afbrydelse af hjernestammen strukturer, lillehjernen og andre strukturer, perfunderet grene af vertebrale og basilaris arterier. Forbigående iskæmiske anfald opstår på baggrund af åbenhed hvirveldyr eller større arterier forårsaget primært aterosklerotisk stenose, i det mindste - inflammatorisk sygdom (arteritis), aplasi fartøjer ekstravasation kompression (f.eks rygmarvsskader). En vigtig årsag er tabet på grund af den lille kaliber arterie hypertension, diabetes, eller kombinationer deraf. Forbigående iskæmiske anfald i Vertebrobasilar systemet kan være forløbere for vedvarende slagtilfælde følgesygdomme.

I strukturen af årsagerne til svimmelhed udgør cerebrovaskulære lidelser 6%. Den umiddelbare årsag til svimmelhed kan være nederlag som selve labyrinten på grund af kredsløbssygdomme i vaskulationsområdet a. Auditiva, såvel som nederlag i hjernestammen, cerebellum, ledende systemer i cerebral halvkuglerne. Langt størstedelen af patienter med vertebral-basilar insufficiens påvises og andre neurologiske symptomer (kranienerver, conductor motor, sensoriske forstyrrelser, visuelle, statisk-koordinatornye overtrædelser). Svimmelhed som den eneste manifestation af cerebrovaskulær sygdom er meget sjælden, selv om det er muligt i akut okklusion af auditive arterie, anterior inferior cerebellar arterie. I sådanne tilfælde er yderligere diagnostisk søgning nødvendig for at udelukke andre årsager til svimmelhed. Bør ikke knyttes episoder af paroksysmal vertigo som følge af ændringen i hovedets position, med kompression af de vertebrale arterier ændrede halshvirvler: langt de fleste af disse tilfælde er DPPG.

Volumetriske processer

Vertigo kan skyldes en tumor-mostomozzhech kovogo vinkel, hjernestammen, cerebellum, sædvanligvis neuroma kranialnerve VIII, i det mindste i dette område afslører cholesteatoma, meningeom eller metastaser. Over en tidsperiode vestibulære lidelser kan være det eneste kliniske manifestation af sygdommen, forud for hørehæmmede, med iagttoges systemiske karakter svimmelhed i kun halvdelen af tilfældene. I nogle tilfælde kan årsag til svimmelhed være tumorer af cerebellum eller cerebrale halvkugler, hvilket forårsager kompression af frontalbro og tidsmæssige broveje.

Temporal epilepsi

Gentagne stereotype uprovokerede episoder af svimmelhed, ledsaget af udtalte autonome symptomer (følelse af varme, smerter i epigastriet, kvalme, hyperhidrosis og spytsekretion, bradykardi), kan være en manifestation af tindingelappen epilepsi. I det kliniske billede af et anfald kan synlige hallucinationer og andre perceptuelle forstyrrelser forekomme.

Migræne

Det er muligt at udvikle svimmelhed som en aura forud for et migræneanfald. Diagnostiske vanskeligheder opstår i tilfælde af, at angreb af hovedpine er fraværende eller udfoldes i formindsket form.

Data blev modtaget på den større hyppighed af migræne tilfælde hos familier med RPAH.

Demyeliniserende sygdomme

Svimmelhed observeres ofte hos patienter med demyeliniserende læsioner i centralnervesystemet, primært med multipel sklerose. Den karakteristiske remitting kursus af sygdommen, multifokal læsion, resultaterne af undersøgelsen tillader os at genkende karakteren af den patologiske proces. Diagnostiske komplikationer kan opstå, hvis der opstår svimmelhed ved sygdomsbegyndelsen, med fravær eller moderat sværhedsgrad af andre symptomer på skade på hjernestammen, cerebellum. Svimmelhed hos patienter med demyeliniserende læsioner i nervesystemet kan blandes, karakteriseret ved en vedvarende strøm.

[4], [5], [6], [7], [8]

Hjernebetændelse

Nederlaget for den vestibulære analysator på niveauet af hjernestammen, cerebellum er muligt med inflammatoriske læsioner i hjerne - encephalitis. Et karakteristisk træk er sygdommens enfasede natur med akut eller subakut begyndelse og stabilisering af tilstanden eller gradvis regression af symptomer. Sammen med vestibulære lidelser afslører patienten også andre tegn på skade på nervesystemet.

[9], [10], [11]

Anomalier i udviklingen af den cervicale rygsøjle og bunden af kraniet

Svimmelhed, ofte blandet karakter, kan forekomme hos patienter med abnormiteter i halshvirvelsøjlen og kraniet base (platibaziya, basilar Impression, Arnold-Chiari-syndrom) samt myelom, Syringa (siringobulbiey). Mekanismer for svimmelhed i denne situation er komplekse og forskelligartede, ofte deres forhold til udviklingsmæssige defekter er ikke indlysende og kan være medieret af Vertebrobasilar insufficiens, vestibulær dysfunktion.

[12], [13], [14]

Uudtømmelig svimmelhed

Overtrædelser af balance

Ligevægtsforstyrrelser kan skyldes et kompleks af årsager, herunder dysfunktion af den vestibulære analysator af forskellige genese. Et vigtigt særpræg er forværringen af patientens tilstand med lukkede øjne, når synsstyringen går tabt. Når cerebellumet påvirkes, modsættes visionskontrol ikke med et fald i sværhedsgraden af ataksi. Ligevægtsforstyrrelser observeres hos patienter med subkortiske kerne læsioner, cerebral stamme (neurodegeneration, forgiftning, traumatisk, inflammatorisk, vaskulær sygdom, hydrocephalus). Årsagen til sygdommene kan være et multisensorisk underskud - en krænkelse af kvitteringen og behandling af impulser fra de vestibulære, visuelle, proprioceptive receptorer. Uligevægt muligt på mangel på oplysninger, navnlig fra proprioceptorer (polyneuropati), med læsioner af rygmarven bageste stolper (amyelotrophy, myelopati). Den resulterende ataksi kan ikke korrigeres ved synskontrol. Ligevægtsforstyrrelser kombineret med ikke-systemisk svimmelhed opstår ofte imod brug af visse lægemidler (benzodiazepiner, phenothiazinderivater, antikonvulsiver). Svimmelhed er normalt ledsaget af øget døsighed, nedsat koncentration, hvis sværhedsgrad falder med et fald i dosis af lægemidler.

Prescensory betingelser

Ikke-systemisk svimmelhed inden for rammerne af pre-fainting (lipotymiske) tilstande er manifesteret af en følelse af svaghed, ustabilitet, tab af balance. "Mørkere i øjnene", ringende i ørerne. Disse stater kan gå forud for udviklingen af besvimelse, men det samlede tab af bevidsthed kan forekomme, og er ikke karakteristisk udtryk for følelsesmæssig nød - oschuschensh bekymring, angst, frygt, eller omvendt, depression, impotens, tab af styrke rezkogs.

Oftest er disse tilstande forekommer ved lavere systemisk arterietryk (overfølsomhed sinus vasovagal synkope, ortostatisk synkope, paroxysmal uregelmæssig hjerterytme og ledning) Calling lipotimicheskie stater kan mange antihypertensiva, antikonvulsiva (carbamazepin), beroligende midler (benzodiazepiner), diuretika, præparater levodopa. Øger sandsynligheden for svimmelhed i kombinationspræparater, anvendelsen af høje doser til ældre patienter, samt på baggrund af samtidig somatisk patologi. Forårsage eller besvimelse kan være en overtrædelse af den biokemiske og cytologisk præparat i blodet (hypoglykæmi, anæmi, hypoproteinæmi. Dehydrering).

Psykogen svimmelhed

Psykogen svimmelhed er ofte forbundet med agorafobi, neurogen hyperventilering. Svimmelhed er en af de hyppigste klager fra patienter med psykogene lidelser (depressive tilstande, hypokondriac syndrom, hysteri). Svimmelhed henviser til de mest almindelige symptomer på panikanfald. Almindelige form for psykogene forstyrrelser i det vestibulære apparat er fobiske positionel vertigo, som er karakteriseret ved en følelse af ustabilitet, afhængighed af gulvet under deres fødder, de subjektive forstyrrelser af walking og koordinering af bevægelser af lemmer i mangel af objektiv indikation på ataksi og tilfredsstillende ydeevne af koordineringstest. Psykogen svimmelhed er karakteriseret ved persistens, udtrykt følelsesmæssig farve. Angstlidelser kan udvikle sig over tid hos patienter med ægte vestibulær svimmelhed, hvilket kan medføre dannelse af restriktiv adfærd hos patienten.