Symptomer på svimmelhed

Symptomer på svimmelhed bestemmes i høj grad af graden af skade (perifere eller centrale dele af den vestibulære analysator, andre dele af nervesystemet) og tilhørende neurologiske symptomer. For at fastslå skadens lokalisering og dens natur er en grundig analyse af det kliniske billede, svimmelhedens karakteristika og overvejelse af tilhørende symptomer nødvendig. Systemisk svimmelhed som følge af skade på den vestibulære analysator kan således ledsages af en fornemmelse af tinnitus og autonome forstyrrelser i 2/3 af tilfældene.

[ 1 ]

Systemisk svimmelhed

Systemisk svimmelhed observeres hos 30-50% af alle patienter, der klager over svimmelhed, og hyppigheden stiger med alderen. Årsagerne er varierede, de mest almindelige af dem er Ménières sygdom, neurom i det VIII. par af kranienerver, benign paroxysmal positionsvertigo, vestibulær neuronitis. Korrekt vurdering af anamnestiske data og kliniske undersøgelsesresultater gør det i 90% af tilfældene muligt at lave en korrekt antagelse om sygdommens art efter den første undersøgelse af patienten.

Godartet paroxysmal positionssvimmelhed

Benign paroxysmal positionsvertigo (BPPV) er den mest almindelige årsag til systemisk svimmelhed. I Vesteuropa når prævalensen af BPPV i den generelle befolkning 8% og stiger med alderen. Denne sygdom er baseret på kupulolithiasis - dannelsen af calciumcarbonataggregater i hulrummet i de halvcirkelformede kanaler, som har en irriterende virkning på receptorerne i den vestibulære analysator. Den er karakteriseret ved kortvarige (op til 1 min) episoder med intens svimmelhed, der opstår, når man ændrer hovedets position (flytter sig til en vandret position, vender sig i sengen). Samtidig oplever patienten ofte kvalme og andre vegetative lidelser (hyperhidrose, bradykardi). Under undersøgelsen opdages horisontal eller horisontal-roterende nystagmus, hvis varighed svarer til svimmelhedens varighed. Kendetegn ved BPPV er anfaldenes stereotype karakter, deres klare forbindelse med hovedets position, større sværhedsgrad om morgenen og et fald i anden halvdel af dagen. Et vigtigt kendetegn er fraværet af fokal neurologisk underskud, tinnitus og hørenedsættelse.

[ 2 ], [ 3 ]

Vestibulær neuronitis

Vestibulær neuronitis er karakteriseret ved episoder med akut svimmelhed, der varer fra flere timer til en dag (nogle gange længere). Sygdommen opstår akut, meget sjældnere - subakut, normalt efter en virus- eller bakterieinfektion, sjældnere - forgiftning. Personer i alderen 30-35 år er oftest berørt. Svimmelheden er intens med udtalte vegetative lidelser. Karakteristiske træk er bevaret hørelse, fravær af meningeale og fokale neurologiske symptomer.

Posttraumatisk svimmelhed

Posttraumatisk svimmelhed opstår umiddelbart efter en hovedskade, mens meningealt syndrom, såvel som fokale symptomer på skade på hjernen og kranienerverne, kan være fraværende. Et sådant klinisk billede tyder på akut traumatisk skade på selve labyrinten. Meget sjældnere opstår svimmelhed flere dage efter skaden, hvilket formodentlig kan være forbundet med dannelsen af serøs labyrinthitis. Hos nogle patienter kan en hovedskade med skade på det vestibulære apparat føre til udvikling af cupulolithiasis, manifesteret ved BPPV-syndrom. Hos mange patienter er den psykogene komponent af svimmelhed vigtig.

Toksisk skade på det vestibulære system

Ved brug af aminoglykosider kan der opstå toksisk skade på det vestibulære apparat, som er kendetegnet ved deres evne til at akkumulere i endo- og perilymfen. Det skal bemærkes, at mens gentamicin oftere fører til skade på det vestibulære apparat, forårsager aminoglykosider som tobramycin og kanamycin oftere hørenedsættelse på grund af skade på cochlea. Den toksiske virkning af aminoglykosider fører til udvikling af progressiv systemisk svimmelhed kombineret med nedsat koordination af bevægelser. Ved ordination af lægemidler i denne gruppe skal det tages i betragtning, at de hovedsageligt udskilles via nyrerne. Den ototoksiske virkning af aminoglykosider er normalt irreversibel.

Menières sygdom

Ménières sygdom er karakteriseret ved gentagne anfald af intens systemisk svimmelhed, støj, ringen for ørerne, udtalte vegetative lidelser og svingende høretab. Grundlaget for disse manifestationer er hydrops - en stigning i volumen af endolymfe, hvilket forårsager strækning af væggene i labyrintkanalerne. Processen er ofte idiopatisk og udvikler sig sjældnere som følge af en infektionssygdom eller forgiftning. Debuten sker i alderen 30-40 år, kvinder er lidt oftere berørt. Svimmelhedsanfald varer fra flere minutter til 24 timer med en hyppighed på 1 gang om året til flere gange om dagen. De forudgås ofte af en følelse af tilstoppethed i øret, tyngde, støj i hovedet, nedsat koordination osv. Under et anfald observeres udtalte ubalancer og vegetative lidelser. Efter afslutningen af et anfald af systemisk svimmelhed kan patienten opleve ustabilitet ved gang og koordinationsforstyrrelser i flere timer til flere dage. Tidligt høretab er typisk, normalt ensidigt, og det udvikler sig over tid, men fuldstændigt høretab observeres ikke. Spontane remissioner er mulige, hvis varighed aftager, efterhånden som sygdommen skrider frem.

Vertebrobasilar insufficiens

Ved transitorisk iskæmisk anfald i vertebrobasilarsystemet er der en reversibel forstyrrelse af funktionerne i hjernestammen, lillehjernen og andre strukturer, der forsynes med blod fra grenene af vertebrale og basilararterierne. Transitorisk iskæmisk anfald forekommer på baggrund af nedsat passage af vertebrale eller basilararterier, primært forårsaget af aterosklerotisk stenose, sjældnere af inflammatoriske sygdomme (arteritis), vaskulær aplasi, ekstravasal kompression (for eksempel ved traume på halshvirvelsøjlen). En vigtig årsag er skader på småkaliberarterier på grund af arteriel hypertension, diabetes mellitus eller en kombination af begge. Transitorisk iskæmisk anfald i vertebrobasilarsystemet kan være varsel om et slagtilfælde med vedvarende restvirkninger.

I strukturen af årsager til svimmelhed tegner cerebrovaskulære lidelser sig for 6%. Den umiddelbare årsag til svimmelhed kan være skader på selve labyrinten på grund af kredsløbsforstyrrelser i vaskulariseringszonen i a. auditiva, samt skader på hjernestammen, lillehjernen og ledningssystemer i hjernehalvdelene. Langt de fleste patienter med vertebrobasil insufficiens har også andre neurologiske symptomer (skader på kranienerver, ledningsmotoriske, sensoriske, visuelle, statisk-koordinationsforstyrrelser). Svimmelhed som den eneste manifestation af vaskulær patologi i hjernen er ekstremt sjælden, selvom det er muligt ved akut okklusion af arteria auditiva, arteria cerebellaris anterior inferior. I sådanne tilfælde er yderligere diagnostisk søgning nødvendig for at udelukke andre årsager til svimmelhed. Episoder med svimmelhed, der opstår ved ændring af hovedposition, bør ikke være forbundet med kompression af vertebrale arterier på grund af ændrede halshvirvler: langt de fleste af disse tilfælde er BPPV.

Volumetriske processer

Systemisk svimmelhed kan være forårsaget af en tumor i cerebellopontina-vinklen, hjernestammen, lillehjernen, normalt et neurom i VIII-kranienerven. I sjældnere tilfælde opdages der i dette område et kolesteatom, meningiom eller metastaser. Over en vis periode kan vestibulære lidelser være den eneste kliniske manifestation af sygdommen, forud for høreforstyrrelser, og den systemiske karakter af svimmelhed observeres kun i halvdelen af tilfældene. I nogle tilfælde kan svimmelhed være forårsaget af tumorer i lillehjernen eller hjernehalvdelene, hvilket forårsager kompression af frontopontina- og temporopontina-trakterne.

Temporal lobe epilepsi

Gentagne stereotype uprovokerede episoder med systemisk svimmelhed, ledsaget af udtalte vegetative symptomer (varmefølelse, smerter i epigastriet, kvalme, hyperhidrose og hypersalivation, bradykardi), kan være en manifestation af tidsmæssig epilepsi. Det kliniske billede af anfaldet kan omfatte visuelle hallucinationer og andre perceptionsforstyrrelser.

Migræne

Det er muligt, at svimmelhed udvikler sig som en aura forud for et migræneanfald. Diagnostiske vanskeligheder opstår, hvis selve hovedpineanfaldet er fraværende eller udvikler sig i reduceret form.

Der er indhentet data, der indikerer en højere forekomst af migræne i familier med BPPV.

Demyeliniserende sygdomme

Svimmelhed observeres ofte hos patienter med demyeliniserende læsioner i centralnervesystemet, primært med multipel sklerose. Sygdommens karakteristiske remitterende forløb, multifokale læsioner og undersøgelsesresultater gør det muligt at genkende den patologiske process natur. Diagnostiske vanskeligheder kan opstå, hvis svimmelhed opstår ved sygdommens debut, i fravær eller moderat sværhedsgrad af andre symptomer på skade på hjernestammen og lillehjernen. Svimmelhed hos patienter med demyeliniserende læsioner i nervesystemet kan have en blandet karakter og er karakteriseret ved et vedvarende forløb.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Encefalitis

Skade på den vestibulære analysator på hjernestammens og lillehjernens niveau er mulig ved inflammatoriske læsioner i hjernen - encephalitis. Et karakteristisk træk er sygdommens enfasede natur med en akut eller subakut debut og stabilisering af tilstanden eller gradvis regression af symptomer. Sammen med vestibulære lidelser opdages også andre tegn på skade på nervesystemet hos patienten.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Udviklingsanomalier i halshvirvelsøjlen og kraniebunden

Vertigo, ofte af blandet karakter, kan forekomme hos patienter med udviklingsanomalier i halshvirvelsøjlen og kraniebunden (platybasi, basilarisaftryk, Arnold-Chiari syndrom) samt med syringomyeli (syringobulbi). Mekanismerne for vertigo i denne situation er komplekse og varierede, ofte er deres sammenhæng med udviklingsdefekter ikke indlysende og kan være medieret af vertebrobasilar insufficiens, vestibulær dysfunktion.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Ikke-systemisk svimmelhed

Forstyrrelser i balancen

Balanceforstyrrelser kan skyldes en kombination af årsager, herunder dysfunktion af den vestibulære analysator af forskellig oprindelse. Et vigtigt kendetegn er forværringen af patientens tilstand med lukkede øjne, når synskontrollen mistes. Ved cerebellar skade ledsages synskontrollen derimod ikke af et fald i sværhedsgraden af ataksi. Balanceforstyrrelser observeres hos patienter med skader på de subkortikale kerner, hjernestammen (neurodegeneration, forgiftning, konsekvenser af traumatisk, inflammatorisk, vaskulær sygdom, hydrocephalus). Årsagen til forstyrrelserne kan også være et multisensorisk underskud - en forringelse af modtagelse og bearbejdning af impulser fra de vestibulære, visuelle, proprioceptive receptorer. Balanceforstyrrelser er mulige med et informationsunderskud, især fra proprioceptorer (polyneuropati), med skader på rygmarvens bageste søjler (tabes dorsalis, myelopati). Den ataksi, der opstår i dette tilfælde, kan ikke korrigeres ved synskontrol. Forstyrrelser i balancen, kombineret med ikke-systemisk svimmelhed, forekommer ofte på baggrund af brugen af visse lægemidler (benzodiazepiner, phenothiazinderivater, antikonvulsiva). Svimmelhed ledsages normalt af øget døsighed og nedsat koncentrationsevne, hvis sværhedsgrad aftager med et fald i lægemiddeldosis.

Præ-synkopetilstande

Ikke-systemisk svimmelhed inden for rammerne af præ-besvimelse (lipotymiske) tilstande manifesterer sig ved en følelse af kvalme, ustabilitet, tab af balance, "mørkning af øjnene", ringen for ørerne. Ovennævnte tilstande kan gå forud for udviklingen af besvimelse, men fuldstændigt bevidsthedstab forekommer muligvis ikke. Karakteristisk er udtalte følelsesmæssige forstyrrelser - en følelse af angst, bekymring, frygt eller omvendt depression, hjælpeløshed, et kraftigt fald i styrke.

Sådanne tilstande opstår oftest ved et fald i det systemiske arterielle tryk (hypersensitivitet i sinusknuden, vasovagal synkope, ortostatisk synkope, paroxysmale forstyrrelser i hjerterytme og ledning). Mange antihypertensive lægemidler, antikonvulsiva (carbamazepin), beroligende midler (benzodiazepiner), diuretika, levodopa-præparater kan forårsage lipothymiske tilstande. Sandsynligheden for svimmelhed øges ved en kombination af lægemidler, deres anvendelse i høje doser, hos ældre patienter samt på baggrund af samtidig somatisk patologi. Præsynkope og besvimelsestilstande kan også være forårsaget af forstyrrelser i blodets biokemiske og cytologiske sammensætning (hypoglykæmi, anæmi, hypoproteinæmi, dehydrering).

Psykogen svimmelhed

Psykogen svimmelhed er ofte forbundet med agorafobi, neurogen hyperventilation. Svimmelhed er en af de mest almindelige klager fra patienter med psykogene lidelser (depressive tilstande, hypokondrisk syndrom, hysteri). Svimmelhed er et af de mest almindelige symptomer på panikanfald. En almindelig form for psykogene lidelser i det vestibulære apparat er fobisk positionssvimmelhed, som er karakteriseret ved en følelse af ustabilitet, ustabilitet i gulvet under fødderne, subjektive forstyrrelser i gang og koordination af bevægelser i lemmerne i fravær af objektive tegn på ataksi og tilfredsstillende præstation af koordinationstests. Psykogen svimmelhed er karakteriseret ved vedvarende, udtalt følelsesmæssig farvning. Angstlidelser kan udvikle sig over tid hos patienter med ægte vestibulær svimmelhed, hvilket kan føre til dannelse af restriktiv adfærd hos patienten.