Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Symptomer på gulsot
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Superhepatisk gulsot. Det vigtigste symptom på gulsot er en forøgelse af indholdet af indirekte bilirubin i blodet. Dette gør det nemt at skelne det fra lever og gulsot. Superhepatisk gulsot kan være en konsekvens af:
- stigning i dannelsen af bilirubin (hæmolyse af erytrocytter);
- krænkelser af bilirubintransport (forstyrrelse af binding med albumin);
- forstyrrelse af metabolisme (konjugation) af bilirubin i hepatocytter.
Under hæmolyse af erytrocytter dannes en stor mængde direkte bilirubin i leveren og trænger ind i tarmene. I tarmene, under påvirkning af mikroflora, reduceres bilirubin til mesobylirubinogen, hvorfra urobilinogen (urobilin) og sterocilinogen (stercobilin) dannes. Urobilinogen udskilles af nyrerne med urin, sterocilinogen - med afføring.
Hepatisk gulsot. I forbindelse med nederlaget og nekrose af en del af hepatocytter øges koncentrationen af totalt bilirubin i blodserum hovedsageligt på grund af den brøkdel af direkte bilirubin. Den resulterende direkte bilirubin falder delvist ind i kredsløbets store cirkel, hvilket fører til gulsot. Guls udskillelse er også svækket, så bilirubin kommer ind i tarmene mindre end normalt. Mængden af dannet urobilinogen falder, afføringen er mindre farvet (hypoklorøst). Urin har tværtimod en mere intens farve som følge af tilstedeværelsen af det ikke kun urobilinogen, men også overskydende indirekte bilirubin, som opløses godt i vand og udskilles i urinen. Hepatisk gulsot ledsages af hyperfermentæmi og en krænkelse af leverenes syntetiske funktion.
Galdegulv udvikler sig, hvis der er en krænkelse af galdesekretion i tolvfingertarmen. Det kan være en konsekvens af sygdommen eller forårsaget af en postoperativ indsnævring af den fælles galdekanal. I denne type gulsot producerer hepatocytter konjugeret bilirubin, men det går ikke ind i tarmen i galden. Da normale udskillelsesformer for bilirubin er blokeret, finder den retrograde transport til blodet sted. I blodet øges koncentrationen af direkte bilirubin. Da bilirubin ikke kommer ind i tarmen, er urin og fækal produkter af sin katabolisme fraværende. Afføringen bliver akolisk, og urinen er farvet orangebrun i farve. Patientens tilstand er ikke signifikant forstyrret, men derudover kan symptomer på den underliggende sygdom være symptomer på gulsot, såsom kløe. Med progressionen af gulsot i serum øges aktiviteten af GGT, alkalisk fosfatase og også niveauet af total cholesterol og konjugerede galdesyrer. På grund af steatorrhea falder kroppens vægt og absorption af vitaminerne A, D, E, K og calcium er svækket.
[