Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Symptomer på gulsot
Sidst revideret: 04.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Suprahepatisk gulsot. Hovedsymptomet på gulsot er en stigning i indholdet af indirekte bilirubin i blodet. Dette gør det nemt at skelne det fra hepatisk og subhepatisk gulsot. Suprahepatisk gulsot kan være en konsekvens af:
- øget dannelse af bilirubin (hæmolyse af røde blodlegemer);
- forstyrrelser i bilirubintransport (forstyrrelse af bindingsprocessen til albumin);
- forstyrrelser i metabolismen (konjugering) af bilirubin i hepatocytter.
Under hæmolyse af erytrocytter dannes en stor mængde direkte bilirubin i leveren og trænger ind i tarmen. I tarmen, under påvirkning af mikrofloraen, omdannes bilirubin til mesobilirubinogen, hvorfra urobilinogen (urobilin) og stercobilinogen (stercobilin) dannes. Urobilinogen udskilles af nyrerne med urin, stercobilinogen - med afføring.
Levergulsot. På grund af skader og nekrose af nogle hepatocytter stiger koncentrationen af total bilirubin i blodserumet primært på grund af den direkte bilirubinfraktion. Den resulterende direkte bilirubin trænger delvist ind i den systemiske cirkulation, hvilket fører til gulsot. Galdeudskillelsen er også forringet, så mindre bilirubin trænger ind i tarmen end normalt. Mængden af dannet urobilinogen falder, afføringen er mindre farvet (hypocholisk). Urin har derimod en mere intens farve på grund af tilstedeværelsen af ikke kun urobilinogen, men også et overskud af indirekte bilirubin, som opløses godt i vand og udskilles med urinen. Levergulsot ledsages af hyperfermentæmi og nedsat leversyntesefunktion.
Subhupatisk gulsot udvikler sig, når galdesekretionen i tolvfingertarmen er forringet. Det kan være en konsekvens af en sygdom eller forårsaget af postoperativ forsnævring af den fælles galdegang. Ved denne type gulsot producerer hepatocytter konjugeret bilirubin, men det kommer ikke ind i tarmen som en del af galden. Da de normale veje for bilirubinudskillelse er blokeret, transporteres det retrogradt ind i blodet. Koncentrationen af direkte bilirubin i blodet stiger. Da bilirubin ikke kommer ind i tarmen, er dets katabolismeprodukter fraværende i urin og afføring. Afføringen bliver acholisk, og urinen er farvet orangebrun. Patientens tilstand er ikke signifikant forringet, men ud over symptomerne på den underliggende sygdom kan symptomer på gulsot, såsom kløe, forekomme. Efterhånden som gulsot skrider frem, stiger aktiviteten af GGT, alkalisk fosfatase, såvel som niveauet af total kolesterol og konjugerede galdesyrer i blodserum. Steatorrhea resulterer i nedsat kropsvægt og forringet absorption af vitamin A, D, E, K og calcium.
[