Diagnosticering af gulsot

Gulsot er et isoleret symptom, der kun betragtes i kombination med patientens klager, andre undersøgelses- og spørgeskemadata. Gulsot opdages lettest ved at undersøge senehinden i naturligt lys. Det opstår normalt, når bilirubinkoncentrationen i blodserum er 40-60 μmol/l (overstiger normale værdier med 2-3 gange). Niveauet af bilirubinæmi indikerer ikke sværhedsgraden af leversygdommen, men graden af gulsot.

Den epidemiologiske anamnese spiller en vigtig rolle, da den gør det muligt at stille den korrekte diagnose allerede på tidspunktet for patientens afhøring. Patientens alder, arbejdstype og erhvervsmæssige farer bestemmes. For en række infektionssygdomme, der opstår med gulsotsyndrom, er ture til regioner, der er endemiske for disse sygdomme, til landdistrikter, kontakt med vilde og husdyr, jordbund, svømning i vandområder, jagt eller fiskeri osv. vigtige. Tilstedeværelsen, arten og rækkefølgen af forekomsten af samtidige kliniske symptomer bestemmes nødvendigvis.

Differentialdiagnostik af gulsot - suprahepatisk, hepatisk og subhepatisk - er af praktisk betydning. Mild gulsot uden ændringer i urinens farve og forværring af patientens velbefindende indikerer sandsynligvis indirekte hyperbilirubinæmi forbundet med hæmolyse eller Gilberts syndrom end udvikling af hepatisk gulsot. Tilstedeværelsen af hæmolyse kan bekræftes ved at detektere et forhøjet niveau af indirekte bilirubin i blodserum, fravær af bilirubinuri, et fald i erytrocytternes osmotiske resistens, reticulocytose, et fald i jernindholdet i erytrocytter og andre tegn på anæmi. Gilberts syndrom kan let skelnes fra hepatitis ved normal transaminaseaktivitet og andre funktionelle leverprøver. Et bilirubinniveau på over 400-500 μmol/l er normalt forbundet med nedsat nyrefunktion eller hæmolyse på baggrund af alvorlig leverskade.

Lys gulsot eller mørk urin indikerer leverskade (galdegangsskade) med udvikling af lever- eller subhepatisk gulsot. Ifølge en biokemisk blodprøve kan disse tilstande ikke skelnes fra hinanden, da gulsot i begge tilfælde vil være forårsaget af en stigning i koncentrationen af direkte bilirubin. Anamnestiske data er af stor betydning for at skelne dem. Gulsot ved akut viral hepatitis er det mest slående og vigtigste symptom på sygdommen og optræder efter symptomerne på den præikteriske periode. Påvisning af øget transaminaseaktivitet (overstiger normale værdier med 20 gange eller mere), markører for den akutte fase af viral hepatitis, gør det ofte muligt at bekræfte diagnosen akut viral hepatitis. Ved andre sygdomme, der forekommer med gulsotsyndrom, ændres aktiviteten af ALT, AST ikke eller stiger højst 2-4 gange. En signifikant stigning i alkalisk fosfataseaktivitet indikerer kolestatisk eller infiltrativ leverskade. Gulsot i kombination med ascites, andre symptomer på portal hypertension, hud- og endokrine lidelser, lave albuminniveauer og høje serumglobulinniveauer indikerer normalt en kronisk proces i leveren (kronisk hepatitis, levercirrose).

Muligheden for en systemisk sygdom snarere end en primær leverlæsion bør overvejes. For eksempel er jugular venøs distension et vigtigt tegn på hjertesvigt eller konstriktiv perikarditis hos en patient med gulsot, hepatomegali eller ascites. Kakeksi og en markant forstørret, øm, usædvanligt hård eller nodulær lever indikerer ofte metastaser eller primær leverkræft. Generaliseret lymfadenopati og hurtig udvikling af gulsot hos en ung eller ung patient tyder på infektiøs mononukleose, lymfom eller kronisk leukæmi. Hepatosplenomegali uden andre tegn på kronisk sygdom kan skyldes infiltrativ leversygdom på grund af lymfom, amyloidose eller sarkoidose, selvom gulsot under sådanne tilstande er minimal eller fraværende. Akut sygdomsdebut med kvalme og opkastning, mavesmerter, stivhed af bugvægsmusklerne (især hos modne eller ældre personer), forekomst af gulsot kort efter sygdommens debut kan indikere dens subhepatiske oprindelse (for eksempel obstruktion af den fælles galdegang af en sten). Biokemiske og generelle blodprøver, blodprøver for markører for patogenerne HAV, HBV, HCV, HDV, HEV og data fra instrumentelle forskningsmetoder hjælper med at afklare diagnosen.

Alle patienter med gulsotsyndrom gennemgår en komplet blodtælling og urinanalyse, en biokemisk blodprøve for at bestemme protrombinaktivitet, kolesterolniveauer, totalt protein og proteinfraktioner, aminotransferaseaktivitet, GGT, alkalisk fosfatase og en blodprøve for HAV-, HBV-, HCV-, HDV- og HEV-markører. Efter at have modtaget resultaterne af den indledende undersøgelse, bør der udføres en ultralyds- eller CT-scanning af abdominale organer, hvis diagnosen er uklar. Hvis dilaterede galdegange er synlige på scanningsbilleder, især hos patienter med progressiv kolestase, kan man antage mekanisk obstruktion af galdegangene; yderligere information kan opnås ved hjælp af direkte kolangiografi eller endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi. Hvis ultralyd ikke afslører dilaterede galdegange, er intrahepatisk patologi mere sandsynlig, og en leverbiopsi bør overvejes. Det er af afgørende betydning (sammen med undersøgelsen af spektret af autoantistoffer) i diagnosen af kroniske kolestatiske leversygdomme. Hvis det er umuligt at udføre ultralyd eller CT, gennemgår patienter med stigende kolestasesymptomer og mistanke om mekanisk obstruktion af galdegangene diagnostisk laparoskopi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]