Syfilitisk hepatitis

Syfilitisk hepatitis forekommer hos 4-6% af patienter med sen visceral syfilis. Syfilitiske leverlæsioner kan være medfødte og erhvervede.

Symptomer på syfilitisk hepatitis

Medfødt syfilitisk hepatitis

Det kliniske billede af medfødt syfilitisk hepatitis svarer til kronisk interstitiel hepatitis af anden ætiologi eller levercirrose. Gulsot er normalt fraværende.

Barnet kan være dødfødt eller dø af spirokæt sepsis kort efter fødslen. Andre (ekstrahepatiske) manifestationer af medfødt syfilis træder i forgrunden. Hepatosplenomegali og meget sjældent gulsot observeres.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Erhvervet syfilitisk hepatitis

Erhvervet syfilitisk hepatitis udvikler sig som en af formerne for enten tidlig eller sen visceral syfilis.

Tidlig syfilitisk hepatitis manifesterer sig i anicteriske former med en samtidig stigning i den kompakterede lever og milt.

I den sekundære periode af syfilis manifesteres leverskader ved hysteri, kløe i huden og andre symptomer på akut syfilitisk hepatitis.

Sen syfilitisk hepatitis kan forekomme i fire former: kronisk epitelial, kronisk interstitiel, begrænset gummatøs og miliær gummatøs hepatitis.

• Symptomer på kronisk epitelial hepatitis er uspecifikke: generel utilpashed, smerter og tyngde i leverområdet, anoreksi, kvalme, opkastning, svær kløe i huden. Leveren er let forstørret, stikker 4-5 cm ud under kanten af kostalbuen, tæt, men smertefri.
• Kronisk interstitiel hepatitis er karakteriseret ved intense smerter i leveren, dens forstørrelse og tæthed under palpation, men gulsot er fraværende i de tidlige stadier af sygdommen. I den sene periode, når syfilitisk levercirrose udvikler sig, slutter gulsot og svær kløe i huden sig til.
• Miliær gummatøs hepatitis. Manifesteres ved smerter i leverområdet, dens ensartede forstørrelse (med en glat overflade). Levermarkørernes funktionelle aktivitet opretholdes i lang tid, og gulsot er normalt fraværende.
• Begrænset gummatøs hepatitis ledsages af stærke smerter, feber og kulderystelser. Hysteri i sclera og hud samt andre leverdysfunktioner udtrykkes ubetydeligt; i de indledende stadier af sygdommen forekommer gulsot kun som følge af mekanisk obstruktion af galdegangene.

Det kliniske billede af gummatøs hepatitis kan imitere mave- eller leverkræft, kolelithiasis, malaria, levercirrose og andre sygdomme. Patienter klager over periodiske smerter i højre hypokondrium, som er krampagtige. Smerten varer ofte ved under hele sygdommen, nogle gange kun i den indledende periode. Kropstemperaturen kan være normal eller stige til 38 ^° C og nogle gange endda højere. Temperaturkurven bliver ofte uregelmæssig. En stigning i kropstemperaturen er undertiden kombineret med kulderystelser. Feber og kulderystelser skyldes en forværring af inflammatoriske forandringer i leveren. Leveren er forstørret, tæt, klumpet og smertefuld. I nogle tilfælde, med opløsning af perifere tandkød, palperes blødgøring af enkelte områder af leveren. Gulsot er et sjældent fænomen. Dens forekomst forklares ved mekanisk kompression af store galdegange af tandkødet. Portal hypertension og ascites observeres også sjældent. Blodets sammensætning ændrer sig kun lidt. Kun i alvorlige tilfælde af sygdommen påvises let anæmi. Moderat leukocytose bestemmes ofte.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Forløbet af syfilitisk hepatitis

Leversyfilis i ubehandlede tilfælde fører til patientens død på grund af alvorlige forandringer i både leveren og andre organer. Langvarig forgiftning i kombination med feber og smerter, der forårsager søvnløshed, udmatter patienterne kraftigt. Døden kan forekomme med fænomener som kakeksi og forgiftning. I andre tilfælde opstår døden som følge af komplikationer af cirrose, kolæmi med kompression af galdegangene af ar, hepatargi, som pludselig kan blive overlejret oven på det tidligere sygdomsforløb. Behandling af tandkødsudbrud fører ikke altid til bedring; behandlingen er især mislykket, hvor der allerede er udviklet arforandringer.

Syfilis kan føre til alvorlige komplikationer hos patienter med HIV. En række forfattere anser syfilitisk hepatitis for at være en HIV-associeret sygdom.

Medfødte leverlæsioner ved syfilis

Medfødte leverlæsioner ved syfilis er interstitiel hepatitis med bindevævsproliferation forårsaget af multipel myloparøs og gummas, hvilket fører til en forstørrelse af organet og giver det større tæthed. Leverstrukturen er kraftigt forstyrret, lobulation detekteres ikke. Leveren øges i størrelse, bliver tæt; et stort antal spirokæter findes i den. Diffus hepatitis udvikler sig, fibrose opstår, og senere - dannelsen af levercirrose.

Tidlig medfødt syfilis. Histologisk undersøgelse af levervæv afslører kolestase, fibrose og foci af ekstramedullær hæmatopoiese.

Sen medfødt syfilis er nu ekstremt sjælden. Den er karakteriseret ved kronisk inflammation og overfølsomhedsreaktioner. Der kan dannes tandkød i leveren.

[ 13 ]

Erhvervet syfilitisk hepatitis

Erhvervet syfilis forårsager leverskader hovedsageligt i den tertiære periode. Akut syfilitisk hepatitis kan også udvikles i den sekundære periode; den adskiller sig ikke fra akut hepatitis af andre ætiologier.

Syfilitisk hepatitis er en af formerne for viscerosyfilis, hvor der observeres skade på indre organer, herunder leveren.

Der skelnes mellem tidlige og sene leverlæsioner ved visceral syfilis. Tidlig syfilitisk hepatitis er karakteriseret ved ændringer i leverfunktionsindekser, forstyrrelser i protrombin- og proteindannelse og, sjældnere, pigmentfunktion.

Der er fire former for sen syfilitisk hepatitis: kronisk epitelial, kronisk interstitiel, begrænset gummatøs og miliær gummatøs. Alle former er karakteriseret ved et langt forløb med gradvis udvikling af sklerogummøse forandringer, der fører til cirrose og leverdeformation.

Kronisk epitelial hepatitis forekommer i syfilis tertiære periode, hvor fænomenet hyperergisk reaktivitet øges. I syfilis tertiære periode, hvor fænomenet hyperergisk reaktivitet øges, opstår kronisk epitelial hepatitis sekundært eller spontant.

Kronisk syfilitisk interstitiel hepatitis udvikler sig som følge af diffus proliferativ skade på cellerne i det interstitielle væv. Ligesom epitelial hepatitis kan den dannes i den sekundære periode som følge af direkte penetration af blege treponemer.

Miliær gummatøs hepatitis er karakteriseret ved dannelsen af nodulære infiltrater. Leverhypertrofi ved gummatøs hepatitis er karakteriseret ved ujævnheder, tuberkulose og lobulering. Miliærgummi er lille i størrelse, placeret omkring kar og påvirker levervævet mindre.

Begrænset gummatøs hepatitis er karakteriseret ved dannelsen af store lymfeknuder, der involverer sekretoriske og interstitielle områder. En zone med perifokal uspecifik inflammation dannes omkring gummas. I de sidste stadier observeres udtalte sklerogummatøse atrofiske, deformerende ar.

I den tertiære periode af syfilis udvikles der oftest gummatøs leverskade, nogle gange årtier efter infektion. Den patologiske proces er resultatet af introduktionen af blege spirokæter i leveren, der kommer ind i dette organ gennem den hæmatogene rute. Morfologiske ændringer reduceres til dannelsen af gummier i forskellige størrelser i leveren, normalt placeret i leverens perifere dele (leverens øvre eller nedre overflade, forreste kant). Beliggende på leverens nedre overflade nær dens porte, kan gummier forårsage en forstyrrelse af blodforsyningen til organet og galdesekretionen. Histologisk er gummi et infiltrat bestående af lymfocytter, eosinofiler, plasma og undertiden kæmpeceller, omkring hvilke antallet af små kar øges, og bindevæv vokser. De centrale områder af gummierne bliver ofte nekrotiske, opløses og suppurerer, og der dannes arvæv på stedet for opløsningen. Gummatøse ændringer i leverens perifere dele fører til udvikling af perihepatitis. Resultatet af gummatøs hepatitis er syfilitisk lobulær lever,

[ 14 ], [ 15 ]

Diagnose af syfilitisk hepatitis

Diagnosen stilles på baggrund af anamnestiske data om syfilis og tidligere brug af specifik antisyfilitisk behandling ved kliniske manifestationer; påvisning af en positiv Wasserman-reaktion. En negativ Wasserman-reaktion udelukker dog ikke syfilitisk hepatitis. Afgørende betydning tillægges data om immunofluorescensreaktionen, den blege treponema-immobiliseringsreaktion, samt ELISA, RIGA, mikropræcipitationsreaktion og resultaterne af forsøgsbehandling.

Ved diagnosticering af leversyfilis er det nødvendigt at udføre differentialdiagnostik med mave- eller leverkræft, kronisk hepatitis af andre ætiologier, malaria og portal levercirrose.

Sygdommens prognose afhænger af processens stadie og omfang. Ved et lille antal gummiarter er prognosen gunstig, da gummiarter kan undergå resorption og ardannelse under påvirkning af specifik terapi. Ved flere og store gummiarter er resultatet tvivlsomt. Ved udtalte gummiagtige forandringer kan der udvikles alvorlige komplikationer: portal hypertension med blødning fra åreknuder i mave-tarmkanalen, perihepatitis med overgang af inflammation til nærliggende organer. Suppuration af gummiarter kan tjene som en kilde til purulente sygdomme i andre organer (subfrenisk absces, indkapslet purulent peritonitis).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Behandling af syfilitisk hepatitis

Et antisyfilitisk behandlingsforløb udføres med jod, kviksølv, benzylpenicillinpræparater, intramuskulære injektioner af biyoquinol 1-2 ml hver anden dag (20-30 ml pr. forløb). Brug af salvarsanpræparater, som har en toksisk virkning på leveren, bør undgås.

Da leveren, der er beskadiget af syfilitisk infektion, er særligt følsom over for specifikke stoffer, er spørgsmålet om antisyfilitisk behandling ekstremt komplekst. Den mest fordelagtige behandling er gummiagtige leverlæsioner. De vigtigste stoffer er jod og kviksølv. Salvarsan bør anvendes med stor forsigtighed. Det tilrådes at udføre insulin- og glukosebehandling parallelt med specifik terapi.

Tilstrækkelig penicillinbehandling over en længere periode fører til en reduktion i antallet af læsioner.

Forebyggelse af syfilitisk hepatitis

Forebyggelse af syfilitisk hepatitis består i at forebygge seksuelt overførte sygdomme og korrekt behandling af syfilis.