Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Rhinogeniske hjerneabscesser: årsager, symptomer, diagnose, behandling
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Den hyppigste årsag til rhinogenous hjernen bylder er foran og ethmoiditis, sjældent betændelse i maxillary sinus og sphenoid sinus, således som regel er der bylder af frontallappen, hvilket primært skyldes dets nærhed til sinus. Bylder anterior kraniel fossa som Otogenic abscesser tidsmæssig og occipitale lapper er opdelt i EDA, SDA og intramedullære bylder.
Ved kronisk frontitis spredes infektionen oftest gennem kontinuitatem, gennem patologiske anatomiske defekter i den bageste mur af den forreste sinus eller gennem den øvre væg, der grænser op til bane. I sidstnævnte tilfælde kan der være en dobbelt komplikation - phlegmon af bane og en af de ovennævnte rhinogene intrakraniale komplikationer. Inddragelse af lacrimal kanaler i den inflammatoriske proces kan føre til den tredje kombination med de to første komplikationer - purulent dacryocystitis.
Ved kronisk etmoiditis spredes infektionen gennem en brudt gitterplade med dannelsen af en epidural abscess over den. Hyperergic karakter inflammation fører til dannelse af fistler, som er lokaliseret ved fronten i bagvæggen af frontal sinus ved etmoidit - over gitter plade ved sphenoiditis - i kileben site. I fistelområdet dannes en erosiv defekt af dura materen med dannelsen af SDA og dets mulige spredning i dybden af hjernevævet.
I akut bihulebetændelse spredes oftest ved hæmatogen måde. I dette tilfælde kan der forekomme en abscess i stoffet af frontalbenet uden at skade dura materen. I tilfælde af infektionsspredning inde i kraniet udvikler EDA først nekrose og defekt i de faste mundhinde og derefter - enten generaliseret basilær meningitis eller begrænset encephalitis med dannelse af en abscess. Placeringen af abcessen i frontalbenen er ikke væsentligt afhængig af LI-læsionens side og kan forekomme både på den berørte sinus side og på den modsatte side. Denne funktion af lokalisering af abcesserne i frontalbenet VT Palchun og medarbetere. (1977) forklares af infektionens hæmatogene spredning og i nogle tilfælde ved den asymmetriske arrangement af LI, hvor en af dem samtidig kan ramme på begge frontallober i hjernen. Hertil kommer, som nævnt af de nævnte forfattere, forekomsten af sekundære rhinogene intrakraniale komplikationer i osteomyelitis af knoglerne i kraniet med forskellig lokalisering er mulig. I dette tilfælde kan hjernens hjerter forekomme i en afstand og oftere i de parietal-tidlige og endog occipitale lobes. Dette skyldes, at flebitis af den øvre langsgående sinus først opstår, hvorfra infektionen spredes af den hæmatogene vej. På samme måde kan infektionen sprede sig direkte fra osteomyelitis fokus.
Patogenese og patologisk anatomi af cerebrale abscesser. Under hjernens abscess mener vi en ensom akkumulering af pus i hjernens substans, afgrænset fra de omgivende væv af en afgrænsningsbarriere. Den indledende fase af abscessen er begrænset purulent encephalitis. Med lav virulens af mikroorganismer, med høj immunitet og uspecifik modstand af organismen og effektiv antibiotikabehandling, ophører encephalitis udvikling, og lyseret hjernevæv erstattes af et ar. I det omvendte billede udvikles den purulente fusion af hjernevævet, og et pusfyldt hulrum dannes i hvidt stof, hvis dimensioner varierer. Kan dannes absces størrelse med et æg inden for 5-6 dage, men mere ofte påvirket nonoperative behandling bremse dens udvikling, hvilket resulterer i glia og bindevæv kapsel dannes omkring mavesår, adskiller det fra det omgivende hjernevæv. For at danne en mere eller mindre stærk kapsel tager det 4-6 uger. Dette konkluderer den endelige morfologiske formulering af abscessen. Kapslen blokerer infektionens yderligere spredning, det danner et autonomt inflammatorisk system, der har ringe effekt på omgivende væv og på kroppen som helhed. Derfor reduceres de generelle og lokale symptomer på cerebral abscess gradvist til næsten et imaginært billede af fuldstændig opsving. En lille byld kan omdannes til arvæv, og kommer derefter den virkelige helbredelse, men med ar involvering i processen med meninges kan udvikle epilepsilignende anfald.
Under indflydelse af kraniet trauma, superinfektion (influenza, angina, lungebetændelse, etc.), og andre ugunstige faktorer byld hulrum hvilende infektion kan aktiveres, når kapslen udsættes for smelte og diffundere purulent infektion spredes til dannelse af nye foci af purulent hjerne smeltning.
En veludviklet kapsel dannes normalt med streptokokinfektion; dens tykkelse kan nå 4 mm. Abscesses kolibacillary og forårsaget af anaerober er omgivet af en underudviklet kapsel, som let lyseres eller revet af kirurgisk fjernelse af abscessen. I nogle tilfælde er infektionen og kapslen ikke er dannet, og derefter får en purulent betændelse flegmone eksterne funktioner med den hurtige udbredelse af purulent proces i det omgivende væv, ofte med perforeringslinier vægge cerebrale ventrikler. Denne kurtose fører til en hurtig død.
Symptomer og kliniske forløb af rhinogene hjerneabcesser bestemmes af lokaliseringen, aktiviteten af den inflammatoriske proces (virulens og mikrobiotisk form), makroorganismens tilstand og effektiviteten af de terapeutiske foranstaltninger. De, som otgenennye abscesser i hjernen, er opdelt i tre typer: generelt infektiøs, cerebral og fokal.
Obscheinfektsionnye symptomer: feber indenfor 37,5-38,5 ° C, moderat leucocytose med et skift i formel venstre, høj blodsaenkningsreaktion (40-60 mm / h), træthed, søvnløshed ved søvnighed, utilpashed, appetitløshed, hurtig fald i arbejdskapacitet og hurtig mental træthed, bradykardi op til 40 slag / min.
Generelle cerebrale symptomer: Hovedpine, stigende om morgenen, med fysisk anstrengelse, hoste, nysen, straining og ryster på hovedet. Øget hovedpine ledsages ofte af en pludselig opkastning, et symptomkarakteristik ved øget intraokulært tryk og intracerebralt (ventrikulært) tryk. Ændringer på fundus forekommer i 50-60%, oftere end med en otogen abscess i den tidlige lobe, med tegn på neuritis af optiske nerve-diske over stagnerende fænomener, der dominerer. Ved kroniske hjertekroner i enhver lokalisering observeres ofte epileptiske anfald. Med overfladisk lokalisering og fravær af en kapsel ses konvolutsymptomer. Trykket i cerebrospinalvæsken er øget, undertiden betydeligt, hvilket fører til en stigning i hovedpine. Pludselig opkastning, svimmelhed, fotopsi og andre manifestationer. Når lokaliseringen af et hjerneabsces tæt på cortex eller hjerneventrikler i cerebrospinalvæske cytosis modererer det markeret med en overvægt af neutrofiler og en svag stigning af proteinindhold (0,5-1,2 g / l).
Efter dannelsen af kapslen, især når abscessen er dyb, får cerebrospinalvæsken et normalt eller næsten normalt udseende (et tegn på falsk genopretning). Men den pludselige stigning i antallet af neutrofiler og dets kraftig stigning i proteinindhold i baggrunden af en kraftig forværring af patientens tilstand og udtrykkes meningeale symptomer tyder et gennembrud byld i subduralt eller i de ventrikler i hjernen. Med dybabsorber af frontalloberne forekommer et gennembrud af pus oftest i de forreste horn i de laterale ventrikler og i den centrale del af dem.
Fokal symptomer er forskellige og afhænger af den funktionelle specialisering af de berørte strukturer i hjernen. I de fleste tilfælde, lokaliserede abscesser frontallappen hvide substans i den øvre eller midterste frontal gyri, t. E. Den del af hjernen, som støder op til bagvæggen i det frontale sinus. Dog kan en byld strække bagtil mod den indre kapsel, hvor de testede sti pyramideformede neuroner og axoner anden craniale nerve, som i det væsentlige bestemmer de fokale symptomer med tab af disse eller andre funktioner pyramideformet system og kranienerverne.
Når lokaliseringen af den frontale hjerneabsces forekommer som en komplikation af akut eller forværring af kronisk purulent sinusitis, sædvanligvis gøres opmærksom på symptomer som hævelse af det øverste øjenlåg og konjunktival hyperæmi på den ramte side, exophthalmos offset øjeæblet nedad og udad, dobbeltsyn. Af note hjernesymptomer optrådte atypisk for de enkelte former for adfærdsmæssige reaktioner (eufori, disinhibited adfærd, kakolaliya et al.). Fokal symptomer omfatter kramper af efterligne muskler på siden modsat lokalisering af abscess, parese og papillære lidelser. I vidtrækkende tilfælde kan krampe omfatte lemmer eller erhverve generaliseret karakter. Senere kramper erstatter central, og derefter dvælende lammelse af ansigtets nerve og lemmer nerver.
Når komplikationer af purulente sygdomme ryg (dybde) af de paranasale sinuser (midterste og bageste af cellen etmoidal labyrint og sphenoid bihuler), sammen med hjerne abscesser meget anderledes placering, ofte dominere de ophthalmiske komplikationer samt rhinogenous nederlag det venøse system i hjernen, som er afsat til enkelte afsnit i denne kapitel. Her rører vi på nogle problemer med hjerneabces.
Varigheden af hjernebrystet varierer fra flere dage (med lynhurtige former) i mange måneder og endda år. I kroniske former godt indkapslet lille byld kan være asymptomatisk og opdagede under en rutinemæssig eller en røntgen (CT, MRI) undersøgelse af hjernen, enten tilfældigt ved autopsi. Når læsioner er specielt virulente mikroorganismer, nedsat immunitet, forsinket dannelse af en beskyttende kapsel, øges abscessen hurtigt og kan føre til døden inden for få dage. Pludselig bevidstløshed, fremkomsten af en co-morbid og derefter comatose tilstand indikerer som regel et gennembrud af pus i hjernens ventrikler. De mest gunstige flow godt indkapslede bylder i cerebrale halvkugler, der er tilgængelige for kirurgisk fjernelse uden at bryde kapslen, og som giver kun en midlertidig forværring af lys under indflydelse af tilstødende infektioner, hovedskader, og nogle gange uden synlig grund. Ofte til sådanne udbrud, behøver patienterne ikke er opmærksomme og forklare opståede hovedpine, svaghed, kvalme action provokerende grunde eller andre årsager, såsom forhøjet blodtryk.
Diagnose af cerebrale abscesser er ofte meget vanskelig, selv med en grundig røntgenundersøgelse. Under moderne forhold kan en nøjagtig diagnose kun etableres af CT eller MR. Tilstedeværelsen af en hjerne byld bør mistænkes når et kvalitativt nyt cephalgia forskellig fra den typiske (sædvanlig) smerter i patienter, der lider ikke kun kroniske purulente sygdomme i bihulerne og øre, om og purulente processer i en fjerntliggende del af legemet (bronhoektaticheekaya sygdom, gangræn , septisk endokarditis, etc.).
Differentiere hjerneabsces infektiøse encephalitis forskellige ætiologi, tumor, aneurisme og hjerne tinter, langsomt stigende vaskulære lidelser lokaliserede natur, effekter FTT med dannelse af hæmatomer og cyster, osv ..
Forudsigelse i byld hjerne tvetydig og afhænger af mange faktorer: den tidlige eller sene diagnose, fokal lokalisering (mest ivrige prognose for stilk og paraventrikulyarpyh bylder), den generelle tilstand af organismen og immunstatus, virulens mikrobiota, etc. Generelt kan prognosen defineres som. Optimistisk-forsigtig og gunstig til overfladiske, godt indkapslede abscesser. Med hjernens metastatiske abscesser, som ofte er flere, er prognosen sædvanligvis ugunstig. Normalt patienter dør af komplicerende absces diffus purulent meningitis eller gennembrud pus i de cerebrale ventrikler purulent ventriculitis. I præ-sulfonamidet og preantibiotika nåede dødeligheden fra hjerneabcesser efter operationen 50%. På nuværende tidspunkt, ifølge data fra forskellige forfattere, denne indikator ved slutningen af det 20. århundrede, udgjorde 7-10%.
Behandling er bestemt kirurgisk, og den udføres ifølge vitale indikationer selv ved en kompliceret abscess i hjernepurulent meningitis og forbliver patienten i en co-morbid eller comatose tilstand.
Hvor gør det ondt?
Hvad skal man undersøge?
Hvordan man undersøger?