Rhinogene hjerneabscesser: årsager, symptomer, diagnose, behandling

De mest almindelige årsager til rhinogene hjerneabscesser er frontal sinusitis og etmoiditis, sjældnere betændelse i sinus maxillaris og sinus sphenoidalis, mens der som regel forekommer abscesser i frontallappen, hvilket primært skyldes dens nærhed til bihulerne. Abscesser i den forreste kraniale fossa, ligesom otogene abscesser i temporallappen og occipitallapperne, er opdelt i EDA, SDA og intramedullære abscesser.

Ved kronisk frontal bihulebetændelse spredes infektionen oftest kontinuelt gennem patologiske defekter i den bageste væg af den frontale bihule eller gennem den øvre væg, der grænser op til øjenhulen. I sidstnævnte tilfælde kan der opstå en dobbelt komplikation - orbital flegmone og en af de ovennævnte rhinogene intrakranielle komplikationer. Inddragelse af tårekanalen i den inflammatoriske proces kan også føre til en tredje komplikation kombineret med de to første - purulent dakryocystitis.

Ved kronisk etmoiditis spredes infektionen gennem den ødelagte cribriformplade med dannelsen af en epidural absces ovenover. Betændelsens hyperergiske natur fører til dannelsen af en fistel, som ved frontal sinusitis er lokaliseret i området omkring den bageste væg af den frontale sinus, ved etmoiditis - over cribriformpladen, ved sphenoiditis - i området omkring sphenoidbensplatformen. I fistlens område dannes en erosiv defekt af dura mater med dannelsen af SDA og dens mulige spredning ind i hjernevævets dybde.

Ved akut bihulebetændelse spredes infektionen oftest hæmatogent. I dette tilfælde kan en absces opstå i frontallappens substans uden at beskadige dura mater. Hvis infektionen spreder sig ind i kraniet ved kontakt, udvikles der først EDA, derefter nekrose og en defekt i dura mater, og derefter enten generaliseret basilar meningitis eller begrænset encephalitis med abscesdannelse. Lokaliseringen af en absces i frontallappen afhænger ikke signifikant af siden af læsionen af LI og kan forekomme både på siden af den berørte sinus og på den modsatte side. VT Palchun et al. (1977) forklarer dette træk ved lokaliseringen af frontallapsabcesser ved hæmatogen spredning af infektionen, og i nogle tilfælde ved den asymmetriske placering af LI, hvor en af dem samtidigt kan grænse op til begge hjernens frontallapper. Derudover, som de ovennævnte forfattere bemærker, kan sekundære rhinogene intrakranielle komplikationer også forekomme ved osteomyelitis af kranieknoglerne på forskellige lokaliseringer. I dette tilfælde kan hjerneabscesser forekomme på afstand og oftest i parietal-temporal og endda occipital lobes. Dette forklares ved, at flebitis i den øvre longitudinale sinus opstår først, hvorfra infektionen spredes hæmatogent. Infektionen kan også spredes direkte fra det osteomyelitiske fokus på denne måde.

Patogenese og patologisk anatomi af hjerneabscesser. En hjerneabsce er en enkeltstående ophobning af pus i hjernevævet, adskilt fra det omgivende væv af en afgrænsningsbarriere. Det indledende stadie af en absces er begrænset purulent encephalitis. Ved lav virulens af mikroorganismer, høj immun- og uspecifik resistens i kroppen og effektiv antibiotikabehandling stopper udviklingen af encephalitis, og det lyserede hjernevæv erstattes af et ar. Med det modsatte billede skrider den purulent smeltning af hjernevævet frem, og der dannes et hulrum fyldt med pus i den hvide substans, hvis størrelse varierer. En absces på størrelse med et kyllingæg kan dannes inden for 5-6 dage, men oftere, under påvirkning af ikke-kirurgisk behandling, aftager dens udvikling, hvilket resulterer i, at der dannes en kapsel af glia og bindevæv omkring abscessen, der adskiller den fra det omgivende hjernevæv. Det tager 4-6 uger for en mere eller mindre stærk kapsel at dannes. Dette fuldender den endelige morfologiske dannelse af abscessen. Kapslen blokerer yderligere spredning af infektion, den danner en slags autonomt inflammatorisk system, der har ringe effekt på det omgivende væv og kroppen som helhed. Derfor reduceres generelle og lokale symptomer på en hjernebyld gradvist til et næsten imaginært billede af fuldstændig heling. En lille byld kan omdannes til arvæv, og derefter sker der ægte heling, men hvis hjernehinderne er involveret i arprocessen, kan epileptiforme anfald udvikle sig.

Under påvirkning af kranietraume, superinfektion (influenza, tonsillitis, lungebetændelse osv.) og andre ugunstige faktorer kan den sovende infektion i absceshulen blive aktiv, og kapslen undergår purulent smeltning og diffus spredning af infektionen med dannelsen af nye foci af purulent smeltning af hjernen.

Ved streptokokinfektion dannes normalt en veludviklet kapsel; dens tykkelse kan nå op på 4 mm. Colibacillære abscesser og dem, der er forårsaget af anaerober, er omgivet af en dårligt udviklet kapsel, som let lyseres eller brister under kirurgisk fjernelse af bylden. I nogle tilfælde dannes kapslen slet ikke ved denne infektion, og derefter får den purulente inflammation de ydre træk af flegmon med hurtig spredning af den purulente proces til det omgivende væv, ofte med perforering af væggene i hjernens ventrikler. Denne overflod fører til hurtig død.

Symptomerne og det kliniske forløb af rhinogene hjerneabcesser bestemmes af deres lokalisering, aktiviteten af den inflammatoriske proces (virulens og form af mikrobiota), makroorganismens tilstand og effektiviteten af behandlingsforanstaltningerne. De er, ligesom otogene hjerneabcesser, opdelt i tre typer: generelle infektiøse, generelle cerebrale og fokale.

Generelle infektionssymptomer: forhøjet kropstemperatur inden for 37,5-38,5°C, moderat leukocytose med et skift i formlen til venstre, forhøjet ESR (40-60 mm/t), svaghed, søvnløshed med døsighed, dårligt helbred, nedsat appetit, et kraftigt fald i præstation og hurtig mental træthed, bradykardi op til 40 slag/min.

Generelle cerebrale symptomer: hovedpine, tiltagende hen mod morgenen, ved fysisk anstrengelse, hoste, nysen, anstrengelse og hovedrysten. Øget hovedpine ledsages ofte af pludselig opkastning, et symptom karakteristisk for øget intrakranielt tryk og intracerebralt (ventrikulært) tryk. Ændringer i fundus forekommer hos 50-60%, oftere end ved otogen absces i temporallappen, hvor tegn på neuritis i synsnerven er fremherskende over kongestion. Kroniske hjerneabscesser uanset lokalisering ledsages ofte af epileptiske anfald. Ved overfladisk lokalisering og fravær af en kapsel observeres meningeale symptomer. Trykket i cerebrospinalvæsken øges, nogle gange betydeligt, hvilket fører til øget hovedpine, pludselig opkastning, svimmelhed, fotopsier og andre manifestationer. Når en hjerneabces er lokaliseret tæt på hjernebarken eller ventriklerne, observeres moderat cytose med en overvægt af neutrofiler og en let stigning i proteinindholdet (0,5-1,2 g/l) i cerebrospinalvæsken.

Efter kapslen er dannet, især hvis bylden er dyb, antager cerebrospinalvæsken et normalt eller næsten normalt udseende (et tegn på falsk bedring). En pludselig stigning i antallet af neutrofiler og en kraftig stigning i proteinindholdet på baggrund af en akut forværring af patientens tilstand og udtalte meningeale symptomer indikerer dog et gennembrud af bylden ind i det subdurale rum eller ind i hjernens ventrikler. Ved dybe bylder i frontallapperne forekommer et gennembrud af pus oftest i de forreste horn af de laterale ventrikler og ind i deres centrale del.

Fokale symptomer er varierede og afhænger af den funktionelle specialisering af de berørte hjernestrukturer. Oftest er frontallapsabcesser lokaliseret i den hvide substans i de øvre eller midterste frontale gyri, dvs. i den del af hjernen, der støder op til den bageste væg af sinus frontalis. Abcessen kan dog også sprede sig posteriort mod den indre kapsel, hvor de pyramideformede kanaler og axoner fra kranienervernes anden neuroner passerer, hvilket i bund og grund bestemmer fokale symptomer med tab af visse funktioner i det pyramideformede system og kranienerverne.

Ved frontal lokalisering af en hjerneabces, der opstår som en komplikation ved akut eller forværret kronisk purulent frontal bihulebetændelse, tiltrækker symptomer som ødem i det øvre øjenlåg og hyperæmi i bindehinden på den berørte side, exoftalmos med nedadgående og udadgående forskydning af øjeæblet, diplopi normalt opmærksomhed. Af de generelle cerebrale symptomer bemærkes adfærdsreaktioner, der er atypiske for denne person (eufori, adfærdsmæssig desinficering, kakolali osv.). Fokale symptomer omfatter kramper i ansigtsmusklerne på den modsatte side af abscessens lokalisering, parese og pupilforstyrrelser. I fremskredne tilfælde kan kramper involvere lemmerne eller blive generaliserede. Senere erstattes det konvulsive syndrom af central og derefter slap lammelse af ansigtsnerven og nerverne i lemmerne.

Ved komplikationer af purulente sygdomme i de bageste (dybe) paranasale bihuler (midterste og bageste celler i etmoideumlabyrinten og sphenoidale sinus), sammen med hjerneabscesser af forskellige lokalisationer, dominerer ofte oftalmologiske komplikationer, såvel som rhinogene læsioner i hjernens venøse system, som separate afsnit i dette kapitel er dedikeret til. Her vil vi berøre nogle problemstillinger vedrørende hjerneabscesser.

Varigheden af en hjerneabces varierer fra flere dage (i fulminante former) til mange måneder og endda år. I kroniske former kan en lille, velindkapslet absces være asymptomatisk og opdages enten under en rutinemæssig røntgenundersøgelse (CT, MR) af hjernen eller ved et uheld ved obduktion. Når den er påvirket af særligt virulente mikroorganismer, med nedsat immunitet eller en langsom proces med dannelse af en beskyttende kapsel, øges abscessen hurtigt og kan føre til døden inden for få dage. Pludseligt bevidsthedstab, indtræden af en soporøs og derefter komatøs tilstand indikerer normalt et gennembrud af pus i hjernens ventrikler. Velindkapslede abscesser i hjernehalvdelene, som er tilgængelige for kirurgisk fjernelse uden at sprænge kapslen, og som kun giver midlertidige milde forværringer under påvirkning af interkurrente infektioner, hovedskader og nogle gange uden åbenlyse årsager, har det mest gunstige forløb. Ofte er patienter ikke opmærksomme på sådanne udbrud og forklarer hovedpine, svaghed, kvalme, der er opstået som følge af en provokerende årsag eller andre årsager, såsom arteriel hypertension.

Diagnose af hjerneabscesser er ofte meget vanskelig, selv med omhyggelig røntgenundersøgelse. Under moderne forhold kan en nøjagtig diagnose kun stilles ved CT- eller MR-scanning. Tilstedeværelsen af en hjerneabsce bør mistænkes, når der opstår en kvalitativt ny cephalgia, der adskiller sig fra typiske (sædvanlige) smerter hos personer, der ikke kun lider af kroniske purulente sygdomme i bihulerne og øret, men også af purulente processer i en fjern del af kroppen (bronkiektatisk sygdom, lungegangræn, septisk endokarditis osv.).

Hjerneabces adskiller sig fra infektiøs encefalitis af forskellige ætiologier, tumorer, aneurismer og cysticerci i hjernen, langsomt stigende vaskulære lidelser af lokal karakter, konsekvenser af TBI med dannelse af hæmatomer og cyster osv.

Prognosen for hjerneabscesser er tvetydig og bestemmes af mange faktorer: tidlig eller sen diagnose, lokalisering af læsionen (prognosen er mest alarmerende for hjernestamme- og paraventrikulære abscesser), kroppens generelle tilstand og dens immunologiske status, mikrobiotas virulens osv. Generelt kan prognosen defineres som optimistisk-forsigtig og gunstig for overfladiske, velindkapslede abscesser. Ved metastatiske hjerneabscesser, som ofte er multiple, er prognosen normalt ugunstig. Patienterne dør normalt af purulent diffus meningitis, der komplicerer abscessen, eller af et gennembrud af pus i hjernens ventrikler fra purulent ventriculitis. I perioden før sulfanilamid og før antibiotikabehandling nåede dødeligheden fra hjerneabscesser efter operation 50%. I øjeblikket var dette tal ifølge forskellige forfattere ved udgangen af det 20. århundrede 7-10%.

Behandlingen er bestemt kirurgisk, og den udføres i henhold til vitale indikationer, selv i tilfælde hvor purulent meningitis har kompliceret hjerneabsessen, og patienten er i en soporøs eller komatøs tilstand.

[ 1 ], [ 2 ]