Pleural effusion

Pleuraeffusion er en ophobning af væske i pleurarummet. Effusioner kan have en række forskellige årsager, så de klassificeres normalt som transsudater eller ekssudater. De identificeres ved fysisk undersøgelse og røntgen af thorax; thoracentese efterfulgt af undersøgelse af pleuravæsken kan ofte identificere årsagen til effusionen. Asymptomatiske transsudater kræver ikke behandling. I modsætning hertil kræver symptomatiske transsudater og næsten alle ekssudater thoracentese, dræning, pleurodese og/eller pleurektomi.

Normalt er 10 til 20 ml pleuravæske, der i sammensætning ligner blodplasma, men har et lavere proteinindhold (< 1,5 g/dl), tyndt fordelt mellem den viscerale og parietale pleura. Dette er nødvendigt for at lette bevægelsen mellem lungen og brystvæggen. Væsken trænger ind i pleurahulen fra blodkapillærerne i den parietale pleura og fjernes til de pleurale lymfekar. Ophobning af pleuravæske sker, når den trænger betydeligt ind i pleurahulen eller fjernes derfra for langsomt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Ifølge flere undersøgelser diagnosticeres pleuraeffusion hos mere end 20% af patienterne på intensivafdelingen. Pleuraeffusion er sjældent en uafhængig årsag til indlæggelse af patienter på intensivafdelingen (bortset fra tilfælde af massiv pleuraeffusion med svær dyspnø); denne tilstand udvikler sig som en komplikation af forskellige sygdomme. Således registreres pleuraeffusion i 40-60% af tilfældene med lungebetændelse, i 40% med lungeemboli og i 50% med kongestiv hjertesvigt. Pleuraeffusion findes også hos 7-27% af HIV-inficerede patienter, der er indlagt på hospitalet.

Pleuraleffusion kan skyldes flere mekanismer, herunder øget pleural permeabilitet, øget pulmonalt kapillærtryk, nedsat negativt intrapleuralt tryk, nedsat plasma onkotisk tryk og obstruktion af lymfedrænage.

Normalt indeholder pleurahulen ikke mere end 30 ml væske, og den samlede væskeproduktion er omkring 0,3 ml/kg pr. dag. Forekomst af pleuraleffusion indikerer tilstedeværelsen af alvorlig ekstrapulmonal patologi eller lungepatologi. Under normale forhold kan pleurahulens drænsystem klare en mere end 20-dobbelt stigning (ca. 700 ml) i tilstrømning af væske ind i pleurahulen. Da differentialdiagnostik omfatter en bred vifte af sygdomme, skal lægen sikre en systematisk tilgang til undersøgelsen af en sådan patient for at stille den korrekte diagnose hurtigst muligt og udføre et minimum antal invasive undersøgelser.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Hvad forårsager pleural effusion?

Pleuraeffusioner har mange årsager og klassificeres normalt som transudater eller eksudater baseret på deres laboratoriefund. Et transudat kan normalt behandles uden yderligere undersøgelse, hvorimod årsagen til et ekssudat kræver afklaring. Bilaterale effusioner har normalt lignende karakteristika.

Årsager til pleural effusion

Årsager	Kommentarer
Hjertesvigt	Bilateral (81%), højresidig (12%), venstresidig (7%). Venstre ventrikel svigt øger det interstitielle tryk, hvilket fører til væsketranssudation og pleural effusion.
Levercirrose med ascites (hepatisk hydrothorax)	Højresidig (70%); venstresidig (15%); bilateral (15%). Ascitesvæske migrerer ind i pleurahulen gennem diafragmadefekter; forekommer hos cirka 5% af patienter med klinisk tydelig ascites.
Nefrose	Ikke almindelig. Bilateral i >90% af tilfældene; nedsat intravaskulært onkotisk tryk forårsager transudation i pleurahulen; forbundet med ødem eller anasarka i andre områder
Hydronefrose	Normalt bilateral, ofte subpulmonal; nedsat intravaskulært onkotisk tryk kombineret med hypervolæmi fører til transudation ind i pleurahulen
Superior vena cava syndrom	Urinen spredes retroperitonealt ind i pleurahulen, hvilket resulterer i urinothorax.
Konstriktiv perikarditis	Maligne neoplasmer eller tromboserede centrale katetre blokerer den intrathorakale lymfekanal
Atelektase	Øget hydrostatisk tryk i venerne; i nogle tilfælde ledsaget af massiv anasarka; mekanisme svarende til hepatisk hydrothorax
Peritonealdialyse	Øger negativt intrapleuralt tryk. Mekanisme svarer til hepatisk hydrothorax; pleuravæske har karakteristika svarende til dialysat.
Pansret lunge	Dannelsen af en fibrøs kapsel fører til et endnu større fald i det intrapleurale tryk
Systemisk kapillær lækagesyndrom	Forekommer sjældent i kombination med anasarka og perikardiel effusion
Myxedema	Forekommer i cirka 5%; transudat hvis perikardieeffusion også er til stede; isoleret pleuraleffusion kan dog have både eksudat og transudat
Lungebetændelse (parapneumonisk ekssudat)	Kan være ukompliceret, fragmenteret og/eller purulent (empyem); pleurapunktur er nødvendig for differentialdiagnose
Maligne neoplasmer	Hyppigst lungekræft, pleural mesotheliom og brystkræft, men effusion kan forekomme ved enhver tumor, der metastaserer til pleura; brystsmerter, normalt dumpe og konstante
Lungeemboli	Forekommer i cirka 30% af tilfældene; næsten altid - ekssudat; hæmoragisk - mindre end 50%; mistanke om tromboembolisme opstår, når dyspnøen er uforholdsmæssig i forhold til effusionsvolumenet.
Virusinfektion	Effusion, normalt lille, med eller uden parenkymal infiltration; systemiske symptomer dominerer snarere end pulmonale manifestationer
Koronararterie bypass-transplantation	Venstresidig eller mere til venstre (73%); bilateral, lige stor i volumen (20%); højresidig eller mere til højre (7%). I 10% af tilfældene er mere end 25% af brystvolumenet fyldt inden for 30 dage efter operationen; hæmoragiske effusioner er forbundet med postoperativ blødning og forsvinder; ikke-hæmoragiske effusioner vender tilbage, deres årsag forbliver ofte ukendt.
Tuberkulose	Effusion, normalt ensidig eller fra siden af det parenkymatøse infiltrat; forårsaget af en overfølsomhedsreaktion over for proteinet fra Mycobacterium tuberculosis; patogenet isoleres ved dyrkning i mindre end 20% af tilfældene.
Sarkoidose	Effusion forekommer i 1-2% af tilfældene; patienter har omfattende parenkymal involvering og ofte ekstrathorakal involvering; lymfocytter dominerer i pleuravæsken.
Uræmi	Effusion forekommer i cirka 3% af tilfældene; mere end 50% af patienterne har kliniske manifestationer, normalt feber (50%), brystsmerter (30%), hoste (35%) og dyspnø (20%); diagnosen stilles ved udelukkelse af andre mulige årsager.
Subfrenisk absces	Forårsager sympatisk subpulmonal effusion; pleuravæsken domineres af neutrofiler, men pH og glukosekoncentration er normal
HIV-infektion	Der er flere mulige årsager: parapneumonisk, tuberkuløs, Kaposis sarkom i lungen, lungebetændelse forårsaget af Pneumocystis jiroveci (tidligere kaldet P. carinii) og andre opportunistiske infektioner.
Reumatologiske sygdomme	Typisk patient er en ældre person med leddegigtknuder og deformerende arthritis; skal differentieres fra parapneumonisk effusion
Systemisk lupus erythematosus	Kan være den første manifestation af SLE; ses ofte ved lægemiddelinduceret SLE; diagnosen er baseret på serologisk test af blod, men ikke pleuravæske
Bivirkning af lægemiddelbehandling	Mange lægemidler kan forårsage pleural effusion, oftest bromocriptin, dantrolen, nitrofurantoin, interleukin-2 (bruges til behandling af nyrecellekarcinom og melanom) og methysergid. Ses også ved lægemiddelinduceret lupus.
Ovarielt hyperstimulationssyndrom	Komplicerer ægløsningsinduktion med humant choriongonadotropin (hCG) og undertiden clomiphen; effusion udvikler sig 7-14 dage efter administration af hCG; højresidig effusion observeres i 52% af tilfældene, og bilateral effusion observeres i 27% af tilfældene
Pankreatitis	Akut: forekommer i cirka 50 % af tilfældene; bilateral (77 %); venstresidig (16 %); højresidig (8 %). Det er resultatet af transdiafragmatisk spredning af inflammatorisk ekssudat og inflammation af mellemgulvet. Kronisk: forårsaget af penetration af indholdet af den bugspytkirtelske pseudocyste gennem mellemgulvet ind i pleurahulen; kliniske manifestationer fra brystet, ikke bughulen, dominerer, patienterne giver visuelt indtryk af kræftpatienter.
Spiserørsruptur	Patienten er i en ekstremt alvorlig tilstand; akut tilstand; udvikling af komplikationer og dødelighed er forårsaget af infektion i mediastinum og pleurahulen
Simpel asbestose	Opstår mere end 30 år efter den første eksponering; ofte asymptomatisk, har tendens til at stige og forsvinde; mesotheliom skal udelukkes
Ovarietumorer (Meigs sygdom)	Mekanismen ligner hepatisk hydrothorax; ikke alle patienter med æggestokkumorer med ascites og pleural effusion er inoperable.
Gul neglesyndrom	Triade af pleuraeffusion, lymfødem og gule negle; individuelle elementer af syndromet kan optræde separat over flere årtier; pleuravæsken har et relativt højt proteinindhold, men lav LDH-koncentration; effusionen har tendens til at komme igen, ingen pleuritiske brystsmerter

Transudat dannes ved en kombination af øget hydrostatisk tryk og nedsat onkotisk tryk i pulmonal- eller systemisk cirkulation. Den mest almindelige årsag til denne tilstand er hjertesvigt, sjældnere er den forårsaget af levercirrose med ascites og hypoalbuminæmi, normalt som følge af nefrotisk syndrom.

Ekssudat forårsages af lokale processer, der øger kapillærernes permeabilitet, hvilket resulterer i lækage af væske, protein, celler og andre komponenter af blodplasma gennem deres vægge. Årsagerne er talrige, de mest almindelige er lungebetændelse, maligne neoplasmer, lungeemboli, virusinfektioner og tuberkulose. Gulneglesyndrom er en sjælden lidelse, der forårsager kroniske ekssudative pleurale effusioner, lymfødem og dystrofiske forandringer i neglene, hvor de bliver gule; alle manifestationer anses for at være et resultat af nedsat dræningsfunktion i lymfekarrene.

Kyløs effusion (chylothorax) er en mælkehvid effusion med et højt indhold af triglycerider forårsaget af traumatisk eller tumor (oftest lymfomatose) skade på thoraxkanalen.

Lymfoid (kolesterol- eller pseudochyløs) effusion ligner chyløs effusion, men har et lavt triglycerid- og højt kolesterolindhold. Lymfoide effusioner udvikles sandsynligvis på grund af kolesterolfrigivelse fra lyserede røde blodlegemer og neutrofiler i langvarige effusioner, når effusionsabsorptionen er nedsat på grund af pleural fortykkelse.

Hæmothorax er tilstedeværelsen af hæmoragisk væske (pleuravæskens hæmatokrit er mere end 50 % af det perifere blods) i pleurahulen, som følge af traume eller, sjældent, koagulopati eller ruptur af store blodkar (f.eks. aorta eller lungearterien).

Empyem er tilstedeværelsen af pus i pleurahulen. Det kan være en komplikation af lungebetændelse, thorakotomi, absces (lunge, lever eller subdiafragma) og penetrerende traumer. Derefter udvikles spredning af pus i blødt væv, hvilket fører til infektion i brystvæggen og ekstern dræning af det purulente fokus.

En pansret lunge er en lunge, der er omsluttet af en fibrøs skal (panser) på grund af empyem eller tumor. Da lungen ikke kan udvide sig, reduceres trykket i pleurahulen yderligere, hvilket øger transudationen af væske fra de parietale pleurakapillærer. Væskens karakteristika ligger på grænsen mellem transudat og ekssudat, inklusive biokemiske parametre - inden for 15% af de diagnostiske værdier i Lights kriterier.
Iatrogene effusioner kan være forårsaget af migration eller forskydning af et ernærings- eller centralt venekateter, hvilket fører til indtrængen af føde eller intravenøse opløsninger i pleurahulen.

Effusioner uden en åbenlys årsag (idiopatisk) skyldes ofte tavse lungeemboli, tuberkulose eller maligniteter. Ætiologien er ikke fastslået i cirka 15% af tilfældene, selv efter omhyggelig undersøgelse; mange af disse effusioner menes at skyldes virusinfektioner.

Symptomer på pleural effusion

Nogle pleuraeffusioner er asymptomatiske og opdages tilfældigt ved fysisk undersøgelse eller røntgenbillede af thorax. Mange forårsager dyspnø og/eller pleuritiske brystsmerter. Pleuritiske smerter, et vagt ubehag eller en skarp smerte i brystet, der forværres ved indånding, tyder på betændelse i den parietale pleura. Smerter mærkes normalt i det betændelsesmæssige område, men de posteriore og perifere dele af den diafragmatiske pleura er innerveret af mere end seks nedre interkostale nerver, og irritation i disse områder kan forårsage smerter i den nedre del af brystet eller maven, nogle gange som ligner abdominal sygdom. Irritation af den centrale del af den diafragmatiske pleura, innerveret af phrenicusnerverne, forårsager smerter, der udstråler til nakke og skulder.

Fysisk undersøgelse afslører fravær af vokal fremitus, sløvhed ved perkussion og nedsatte åndedrætslyde på siden af effusionen. Disse fund kan også skyldes pleural fortykkelse. Ved store effusioner er respirationen normalt hurtig og overfladisk. En pleural friktionsgnidning er, selvom den er usædvanlig, et klassisk fysisk tegn. Dens sværhedsgrad kan variere fra et lille antal intermitterende knitrende lyde til en intens, udbredt, hård friktion, knirken eller hudkrumpende lyd, der falder sammen med vejrtrækningen og høres ved indånding og udånding. Friktion, der høres i det prækordiale område (pleuroperikardial gnidning), kan variere med hjertekontraktioner og kan forveksles med en perikardial friktionsgnidning. Sidstnævnte høres bedst ved venstre sternumgrænse i det tredje og fjerde interkostale rum som en karakteristisk bifasisk lyd synkron med hjerteslaget og stort set uafhængig af respiration. Følsomheden og specificiteten af den fysiske undersøgelse til at detektere effusion er lav.

Parapneumonisk effusion og pleural empyem

Omkring 55% af alle tilfælde af lungebetændelse, der kræver hospitalsindlæggelse, ledsages af dannelse af effusion i pleurahulen. Sværhedsgraden af parapneumonisk pleuraleffusion varierer betydeligt - fra ukompliceret effusion til udvikling af pleural empyem. Nogle former for parapneumonisk effusion kræver ikke særlig behandling, bortset fra ordination af antibakterielle lægemidler, mens der ved kompliceret pleuritis ofte udføres kirurgisk indgreb. Konventionelt skelnes der mellem tre stadier i processen med dannelse af parapneumonisk effusion: ukompliceret parapneumonisk effusion, kompliceret parapneumonisk effusion, pleural empyem.

Ukompliceret parapneumonisk effusion er et sterilt ekssudat af neutrofil natur (antallet af neutrofiler overstiger normalt 10x103 ^celler /ml), som ikke kræver særlige procedurer eller behandling, og som forsvinder, når lungebetændelsen aftager.

Udviklingen af kompliceret parapneumonisk effusion (også neutrofilt ekssudat) er forbundet med penetration af infektiøse agenser i pleurahulen. Bakterier forårsager en reorganisering af glukosemetabolismen til den anaerobe vej, hvilket resulterer i et fald i glukosekoncentrationen og udvikling af pleuravæskeacidose, og som følge af leukocytlyse bestemmes en stigning i effusionens LDH-aktivitet. Bakterier fjernes fra pleurahulen ret hurtigt, patienter ordineres antibakteriel behandling, derfor er kompliceret parapneumonisk effusion normalt steril. Vedvarende inflammation forårsager fibrinaflejring på de viscerale og parietale pleuralag og fører til udvikling af adhæsioner og indkapsling af effusionen.

Pleural empyem defineres som tilstedeværelsen af pus i pleurahulen. Denne fase af parapneumonisk effusion er karakteriseret ved et stort antal bakterier (påvist ved gramfarvning) og leukocytter (mere end 25x103 ^/ ml, deres tilstedeværelse bestemmer det makroskopiske billede af purulent effusion). Når der dannes purulent effusion, dannes der næsten altid fibrinklumper og membraner på pleurapladerne, såvel som indkapsling af effusionen. Derudover observeres migration af fibroblaster til fibrinaflejringer i senere stadier (2-3 uger), hvilket fører til organisering af pleurahulen. Når empyem udvikler sig, er dræning af pleurahulen og ofte kirurgisk dekortikering af pleura obligatorisk.

Forekomsten af komplicerede pleurale effusioner og empyem skyldes oftest tilstedeværelsen af underliggende sygdomme som diabetes mellitus, alkoholisme, KOL, bronkiektasi, leddegigt. Hos mænd diagnosticeres disse former for pleuritis cirka dobbelt så ofte.

Mikrobiologien af parapneumoniske effusioner afspejler spektret af årsagsfaktorer til lungebetændelse. Som undersøgelser har vist, er der i de senere år sket betydelige ændringer i egenskaberne hos mikroorganismer, der forårsager parapneumonisk pleuritis (denne kendsgerning er forbundet med brugen af antimikrobielle lægemidler til behandling af lungebetændelse). I øjeblikket anses hovedårsagen til komplicerede parapneumoniske effusioner for at være penetrationen af grampositive (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) og gramnegative (Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Pseudomonas spp.) aerobe bakterier i pleurahulen. Anaerobe mikroorganismer (normalt sammen med aerobe bakterier) fører til dannelsen af 36-76% af alle empyemer, dog forekommer cirka 15% af parapneumoniske effusioner udelukkende som følge af anaerobe infektioner. Prevotella spp, Fusobacterium nucleatum, Streptococcus intermedius, Bacteroides spp er anaerobe mikroorganismer, der oftest fører til dannelsen af komplicerede parapneumoniske effusioner.

Pleuraleffusion ved lungeemboli

Lille pleuraeffusion findes hos 40% af patienter indlagt på hospitalet med lungeemboli. Af disse er 80% af effusionerne ekssudater, 20% er transudater, og som regel indeholder pleuravæsken blod (i 80% af tilfældene). Hvis der detekteres et stort antal røde blodlegemer i pleuravæsken (mere end 100.000 celler/mm3 ⁾, er det nødvendigt at udelukke en malign neoplasme, lungeinfarkt eller traume. Et mindre antal røde blodlegemer har ingen diagnostisk værdi. Effusioner forårsaget af lungeemboli har ikke specifikke træk. Derfor stilles diagnosen baseret på kliniske data, der giver mulighed for at mistænke lungeemboli med høj sandsynlighed.

Tuberkuløs lungehindebetændelse

Syrefaste baciller påvises i smears hos kun 10-20% af patienter med tuberkuløs pleuritis, og pleuravæskedyrkning gør det muligt at identificere Mycobacterium tuberculosis i kun 25-50% af tilfældene. Histologisk undersøgelse og dyrkning af pleurabiopsi forbedrer diagnosen tuberkulose med op til 90%. Ved tuberkulose ses der, i modsætning til ekssudater af andre ætiologier, en stigning i aktiviteten af adenosindeaminase i pleuravæsken. Imidlertid registreres en stigning i denne indikator også ved empyem, leddegigt i pleuritis og maligne sygdomme, hvilket fører til et fald i den diagnostiske værdi af adenosindeaminaseanalyse i lande med lav forekomst af tuberkulose. En stigning i adenosindeaminaseaktivitet forekommer ikke hos patienter med HIV-infektion, der lider af tuberkulose.

Pleuraleffusion ved HIV-infektion

Pleuraleffusion diagnosticeres hos 7-27% af HIV-inficerede patienter, der er indlagt på hospitalet. Kaposis sarkom, parapneumoniske effusioner og tuberkulose er hovedårsagerne til pleuralskade hos sådanne patienter. Et prospektivt studie involverede 58 personer, der led af HIV-infektion. Alle forsøgspersoner havde radiografiske tegn på pleuraleffusion. Som studiet viste, var årsagen til pleuraleffusion hos en tredjedel af patienterne Kaposis sarkom, hos 28% af patienterne - parapneumonisk effusion, og tuberkulose og lungebetændelse forårsaget af Pneumocystis jiroveci - hos henholdsvis 14% og 10%. Lymfom blev diagnosticeret hos 7% af patienterne, der deltog i studiet.

Chylothorax og pseudochylothorax

Ægte chyloid effusion opstår, når ductus thoracicus eller dens grene brister, hvilket tillader lymfe at trænge ind i pleurahulen. I cirka 50% af sådanne tilfælde har patienterne maligne neoplasmer (primært lymfomer). Tilstedeværelsen af traumer (især under kirurgiske indgreb) forårsager også dannelsen af ægte chyloid effusion (25% af tilfældene). Nogle gange er denne tilstand forårsaget af sygdomme som tuberkulose, sarkoidose eller amyloidose.

Chylothorax skal skelnes fra pseudochylothorax, eller "kolesterolpleuritis", som dannes som følge af ophobning af kolesterolkrystaller i en langvarig pleural effusion. I dette tilfælde påvises der som regel en betydelig fortykkelse af pleura og dens fibrose. Hovedårsagerne til pseudochylothorax anses for at være tuberkulose og leddegigt. Diagnosen chylothorax og pseudochylothorax stilles på baggrund af en analyse af lipidindholdet i pleuravæsken.

I sjældne tilfælde observeres mælkeagtig effusion svarende til chylothorax ved empyem. Disse tilstande kendetegnes ved centrifugering. Derefter dannes en transparent supernatant ved pleural empyem, og cellemassen sætter sig. Kyløs væske bevarer et mælkeagtigt udseende efter centrifugering.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnose af pleural effusion

Diagnostiske tests bestilles for at dokumentere tilstedeværelsen af pleuravæske og bestemme dens årsag.

Røntgen af thorax er den første test, der udføres for at bekræfte tilstedeværelsen af pleuravæske. Hvis der er mistanke om pleuraeffusion, bør der udføres en lateral røntgen af thorax med patienten oprejst. I dette tilfælde lokaliseres 75 ml væske i den posteriore costophreniske vinkel. Store pleuraeffusioner visualiseres som uklarheder i en del af brystkassen; effusioner større end 4 L kan forårsage fuldstændig uklarhed og endda mediastinal forskydning.

Lokaliserede (indkapslede) effusioner er væskeansamlinger placeret mellem pleurale adhæsioner eller i interlobærfissuraen. Hvis uklarhedens art er uklar, samt om den formodede effusion er indkapslet eller fri, bør der udføres en lateral røntgenundersøgelse af thorax, en CT-scanning af thorax eller en ultralydsscanning af thorax. Disse undersøgelser er mere følsomme end opretstående røntgenbilleder og kan detektere væskevolumener på mindre end 10 ml. Indkapslet væske, især i en vandret eller skrå interlobærfissur, kan forveksles med en solid lungemasse (falsk tumor). Denne masse kan ændre form og størrelse med ændringer i patientens position og mængden af pleuraleffusion.

CT udføres ikke rutinemæssigt, men er nyttig til at vurdere tilstødende lungeparenkym for infiltrater eller tumorer, når lungen er skjult af effusion, og i differentialdiagnosen af indkapslede væskeansamlinger fra solide læsioner.

Thoracentese bør udføres på næsten alle patienter med en ny, uforklarlig pleuraeffusion, der er mere end 10 mm tyk på et lateralt decubitus-røntgenbillede eller ved ultralyd. Trods almindelig praksis bør røntgen af thorax ikke gentages efter denne procedure, medmindre patienten udvikler symptomer, der tyder på pneumothorax (åndenød eller brystsmerter), eller hvis der kan være kommet luft ind i pleurarummet under proceduren. Thoracentese og efterfølgende pleuraeffusionstest er også ofte unødvendige ved kroniske pleuraeffusioner, der har en kendt årsag og er asymptomatiske.

Ultralyd er nyttig til at lokalisere pleuravæske før punktering, når blind thoracentese har mislykkedes.

En undersøgelse af pleuravæsken udføres for at diagnosticere årsagen til pleuraeffusionen. Den begynder med en visuel inspektion, der skelner mellem hæmoragiske og kyløse (eller kyløslignende) effusioner og andre effusioner. Undersøgelsen kan også identificere purulente effusioner, der tyder på empyem, og den viskøse væske, der er karakteristisk for nogle mesotheliomer. I alle tilfælde udføres total protein, laktatdehydrogenase, celletal og -sammensætning, mikroskopi efter gramfarvning samt aerob og anaerob dyrkning. Andre tests ( glukosekoncentration, cytologi, væskemarkører for tuberkulose (adenosin-deaminase eller interferon-gamma), amylase, mykobakterier og mikroskopi efter svampefarvning og -dyrkning) anvendes i passende kliniske situationer.

Væskekemi kan skelne transudater fra ekssudater; der er mange kriterier, hvoraf ingen er universelt anvendelige. Når Lights kriterier anvendes, bør blodprøven tages så tæt på tidspunktet for thoracentese som muligt for at bestemme serum LDH og total proteinkoncentration til sammenligning med pleuravæskens koncentrationer. Lights kriterier identificerer korrekt næsten alle ekssudater, men identificerer fejlagtigt ca. 20 % af transudaterne som ekssudater. Hvis der er mistanke om et transudat (f.eks. ved hjertesvigt eller cirrose), og ingen biokemisk parameter er mere end 15 % over Light-kriteriernes grænseværdi, testes forskellen i serum- og pleuravæskens totale proteinkoncentrationer. Hvis forskellen er mere end 3,1 g/dl, er et transudat sandsynligt.

Hvis diagnosen forbliver uklar efter pleuravæskeanalyse, udføres spiral-CT for at detektere lungeembolier, lungeinfiltrater eller mediastinale læsioner. Påvisning af en lungeemboli indikerer behov for langvarig antikoagulant behandling; parenkymalt infiltrat kræver bronkoskopi; mediastinale masselæsioner kræver transthorakal aspirationsbiopsi eller mediastinoskopi. Spiral-CT kræver dog at holde vejret i mere end 24 sekunder, hvilket ikke er muligt for alle patienter. Hvis spiral-CT ikke er informativ, er den bedste mulighed for yderligere undersøgelse observation, medmindre patienten har en historie med malignitet, vægttab, vedvarende feber eller andre ændringer, der giver mistanke om malignitet eller tuberkulose; i sidstnævnte situation kan thoracoskopi udføres. Punkturbiopsi af pleura kan udføres, hvis thoracoskopi er umulig. Hvis thoracoskopi ikke er informativ, bør thoracotomi udføres i nogle tilfælde. De fleste patienter med ekssudativ effusion bør også gennemgå en tuberkulintest med kontrol.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Hvordan behandles pleural effusion?

Den underliggende lidelse behandles; selve effusionen kræver ikke behandling, hvis den er asymptomatisk, da mange af dem forsvinder spontant, især dem, der skyldes ukompliceret lungebetændelse, lungeemboli og kirurgi. Pleuritiske smerter lindres normalt af orale smertestillende midler, selvom en kort kur med orale opioider lejlighedsvis er nødvendig.

Pleurapunktur med evakuering af ekssudat er tilstrækkelig behandling for mange symptomatiske effusioner og kan gentages, hvis væsken ophobes igen. Fjernelse af mere end 1,5 l pleuravæske ad gangen er uacceptabelt, da dette kan føre til lungeødem på grund af hurtig ekspansion af alveoler, der tidligere er blevet komprimeret af væske.

Kroniske, tilbagevendende effusioner, der er symptomatiske, kan behandles med periodisk thoracentese eller permanent pleural drænage. Effusioner på grund af lungebetændelse og malignitet kan kræve yderligere specifik behandling.

Lægemiddelbehandling

Transudater kræver normalt ikke mekanisk fjernelse af væske fra pleurahulen, undtagen i tilfælde af massive pleuraeffusioner, der forårsager alvorlig dyspnø. Som regel anses den primære metode til behandling af transudater for at være behandling af den underliggende sygdom, for eksempel forbedring af myokardiets kontraktilitet og korrektion af væskemetabolisme ved kongestiv hjertesvigt. Administration af diuretika og albuminopløsning har en ret god effekt i behandlingen af patienter med transudater på baggrund af hypoproteinæmi. Korrektion af alvorlig hypoproteinæmi bør udføres gradvist for at forhindre en hurtig stigning i volumenet af intravaskulær væske. Det foretrækkes at udføre langvarige infusioner af furosemid (samtidig korrigering af tabet af kalium og magnesium) snarere end at administrere det som en bolus. Ved alvorlige hypoproteinæmiske tilstande anbefales spironolacton. Behandling af patienter med parapneumonisk pleuraeffusion og pleuraempyem er et særligt problem.

Behandlingen af parapneumonisk pleuraleffusion afhænger primært af dens stadium og risikoen for et ugunstigt udfald. I 2000 blev ABC-klassifikationen af parapneumoniske pleuraleffusioner foreslået på et møde i American College of Chest Physicians, udviklet under hensyntagen til de anatomiske karakteristika ved pleuraleffusionen (A), pleuravæskens bakteriologi (B) og biokemiske analysedata af pleuravæsken (C). Baseret på denne klassifikation skelnes der mellem fire prognostiske kategorier i gruppen for parapneumonisk effusion, der bestemmer indikationerne for installation af et dræn (nødvendigt for patienter i risikokategori III og IV).

Ved ukompliceret parapneumonisk pleuraleffusion overvåges patienten, og antimikrobiel behandling ordineres. Anden- eller tredjegenerations cefalosporiner eller inhibitorbeskyttede penicilliner anbefales til behandling af patienter med samfundserhvervet lungebetændelse.

Hvis der er mistanke om kontaminering med anaerob flora, ordineres kombinationsbehandling med metronidazol eller clindamycin, inhibitorbeskyttede penicilliner eller carbapenemer. Antibiotika, der trænger godt ind i pleurahulen, omfatter penicilliner, metronidazol, ceftriaxon, clindamycin, vancomycin. Aminoglykosider trænger praktisk talt ikke ind i pleurahulen. Der er i øjeblikket ingen beviser for effektiviteten af direkte inddrypning af antibakterielle lægemidler i pleurahulen.

Antibakterielle lægemiddelregimer anvendt til initial behandling af pleuraeffusioner med negative pleuravæskekulturer

Samfundserhvervet infektion	Cefuroxim i en dosis på 1,5 g (3 gange dagligt intravenøst) i kombination med 400 mg metronidazol (3 gange dagligt oralt) eller med 500 mg metronidazol (3 gange dagligt intravenøst)	Amoxicillin/clavulanat 825/125 mg (3 gange dagligt)
	Amoxicillin/clavulanat 1,2 g (3 gange dagligt intravenøst) i kombination med 400 mg ciprofloxacin (2 gange dagligt intravenøst)	Amoxicillin 1 g (3 gange dagligt) i kombination med 400 mg metronidazol (3 gange dagligt)
	Meropenem i en dosis på 1 g (3 gange dagligt intravenøst) i kombination med 400 mg metronidazol (3 gange dagligt oralt) eller med 500 mg metronidazol (3 gange dagligt intravenøst)	Clindamycin i en dosis på 300 mg (4 gange dagligt)
Hospitalsinfektion	Piperacillin/tazobactam 4,5 g (3 gange dagligt intravenøst)	De bruger det ikke
	Ceftazidim i en dosis på 2 g (3 gange dagligt intravenøst)
	Meropenem i en dosis på 1 g (3 gange dagligt intravenøst) kombineres undertiden med 400 mg metronidazol (3 gange dagligt oralt) eller med 500 mg metronidazol (3 gange dagligt intravenøst)

Ved kompliceret pleural effusion installeres et drænrør, eller der udføres thoracocentese (som gentagne punkteringer). Ved empyem anses drænage af pleurahulen for at være den foretrukne metode. Drænrøret installeres normalt under kontrol af røntgenundersøgelse, ultralyd eller CT. Ved tilstedeværelse af flere indkapslede hulrum anvendes flere drænrør. Det foretrækkes at anvende rør med stor diameter (24-36 P), især hvis der er viskøs ekssudat i pleurahulen. Normalt indstilles der undertryk (10-20 cm H2O) under manipulationen. Med korrekt placering af røret sker der hurtig evakuering af væske og udretning af lungen. Når pleurafladningen falder (op til 50 ml pr. dag), fjernes drænrøret.

Ved tilstedeværelse af adhæsioner i pleurahulen eller hvis der detekteres indkapslede hulrum, kan tilstrækkelig dræning af pleurahulen opnås ved at indføre fibrinolytika i den, som opløser fibrinklumper og membraner. Oftest anvendes streptokinase (i en dosis på 250.000 enheder) eller urokinase (i en dosis på 100.000 enheder); lægemidlerne indføres i 100 ml fysiologisk opløsning, og drænrøret blokeres i 2-4 timer, hvorefter pleuravæsken fjernes. Afhængigt af det kliniske respons gentages fibrinolytiske instillationer i 3-14 dage. Intrapleural administration af fibrinolytika forårsager ikke systemisk fibrinolyse. Effektiviteten af fibrolytiske lægemidler i behandlingen af indkapslede pleuraeffusioner er 70-90%.

Kontraindikationer for brugen af fibrinolytiske lægemidler

• Absolutte kontraindikationer
  • Tidligere allergiske reaktioner
  • Tilstedeværelse af bronkopleural fistel
  • Traume eller operation (inden for de foregående to dage)
• Relative kontraindikationer
  • Større operationer udført i de sidste to uger
  • Historie om hæmoragisk slagtilfælde
  • Hovedskade eller operation (inden for de foregående to uger)
  • Forstyrrelser i koagulationssystemet
  • Tidligere trombolyse med streptokinase (kontraindikation kun for streptokinase)
  • Præeksisterende streptokokinfektioner (kontraindiceret kun for streptokinase)

Thorakoskopi er en alternativ fibrinolytisk behandlingsmetode for indkapslede pleuraeffusioner. Effektiviteten af thorakoskopi til dræning af pleuraempyem når 90%. Hvis der ikke er nogen effekt fra pleurahuledræning, fibrinolytisk behandling og thorakoskopi, anvendes kirurgisk dræning - åben thorakotomi og dekortikation af lungen.

Kirurgisk behandling

Kirurgiske metoder er yderst effektive (op til 95%), men deres implementering er forbundet med en vis operationel risiko.

Parapneumonisk effusion

Ved ugunstige prognostiske faktorer (pH < 7,20; glukosekoncentration < 60 mg/dl; laktatdehydrogenaseindhold > 1000 IE/l; påvisning af mikroorganismer ved mikroskopi efter gramfarvning eller ved dyrkning på næringsmedium; pleural empyem) er det nødvendigt at fjerne væsken fuldstændigt ved pleural dræning eller punktering. Hvis fuldstændig dræning er umulig, administreres intrapleurale fibrinolytiske midler (f.eks. urokinase i en dosis på 100.000 E pr. 100 ml saltvand). Hvis denne behandling er ineffektiv, udføres thoracoskopi for at ødelægge adhæsioner og sikre dræning af læsionen. Hvis dette er ineffektivt, udføres thoracotomi og decortikation af lungen (med fjernelse af adhæsioner, blodpropper eller fibrøs kapsel omkring lungen).

Pleuraleffusion i maligne tumorer

Hvis dyspnø på grund af malign pleuraleffusion forbedres efter thoracentese, men væskeophobning fortsætter, anlægges et permanent pleuraldræn eller pleurodese; asymptomatiske effusioner og effusioner, der er resistente over for thoracentese, kræver ikke yderligere behandling.

Permanent drænage er den foretrukne behandling for ambulante patienter, fordi den kan udføres ambulant, og pleuravæske tømmes direkte ind i vakuumflasker. Shunting af pleuravæske ind i bughulen (pleuroperitoneal shunt) anvendes til patienter med maligne effusioner, når pleurodesen svigter, eller når der udvikles en skallunge.

Pleurodese udføres ved at introducere et skleroserende middel i pleurahulen for at inducere fusion af de viscerale og parietale pleuralag og udslettelse af pleurahulen. De mest effektive og almindeligt anvendte skleroserende midler er talkum, doxycyklin og bleomycin, der administreres gennem en thoraxdør eller under thorakoskopi. Pleurodese er kontraindiceret i tilfælde af mediastinal forskydning mod effusionen og manglende evne til at reekspandere lungen efter placering af en thoraxdør.

Hvad er prognosen for pleural effusion?

Prognosen for pleuraeffusioner afhænger hovedsageligt af deres art. Det kan dog antages, at dannelsen af pleuraeffusion forværrer prognosen for den underliggende sygdom. Pleuraeffusion er en af de uafhængige prognostiske faktorer for samfundserhvervet lungebetændelse, som er en del af nogle prognostiske indeks. Som undersøgelser har vist, er pleuraeffusion et ugunstigt prognostisk tegn, især for patienter med lungebetændelse forårsaget af legionella og for patienter med HIV-infektion.