Bughindebetændelse - årsager og patogenese

Årsager til peritonitis

Hovedårsagen til sygdommen er mikrobiel invasion.

Sidstnævnte er fundamentalt muligt hos gynækologiske patienter på grund af tre mekanismer:

1. Hæmatogen eller lymfogen infektion i bughinden - den såkaldte idiopatiske peritonitis uden fokus på pus eller ødelæggelse i bughulen - en ekstremt sjælden form for peritonitis hos piger eller unge kvinder. Patogener - hæmolytisk streptokokker, pneumokokker, associativ flora.
2. Progression af akut purulent inflammation (opstigende infektionsvej):
   • Specifik purulent salpingitis - bækkenperitonitis - peritonitis (patogener - gonokokker i forbindelse med seksuelt overførte infektioner, undertiden anaerober).
   • Obstetrisk peritonitis på grund af progression af endometritis: endometritis - endomyometritis - panmetritis - peritonitis (patogener - associativ flora med en overvægt af gramnegative og anaerobe) eller alternativt: endomyometritis - purulent salpingo-ooforitis - bækkenperitonitis - peritonitis (patogener - gonokokker i forbindelse med anaerober).
   • Peritonitis på grund af kriminelle indgreb: endometritis - endomyometritis - panmetritis - peritonitis (patogener - associativ flora med en overvægt af anaerob).
   • Peritonitis efter kejsersnit (direkte infektion i peritoneum under operation eller på grund af sutursvigt på livmoderen). Patogener - associativ flora med en overvægt af gramnegative bakterier.
3. Infektion i bughulen i nærvær af et kronisk purulent fokus i bughulen.
   • Perforering eller ruptur af en indkapslet absces i det frie bughule - ruptur af pyosalpinx, pyovarium, purulent tubo-ovariedannelse, ekstragenitale abscesser. Patogener - associativ flora (anaerob og gramnegativ), sjældnere grampositiv.
   • Perforation eller ruptur af en indkapslet absces hos patienter med forsinkede komplikationer ved kejsersnit (dannelse af sekundær uterus suturfejl og andre purulente foci på baggrund af endometritis) - ruptur af en purulent tubo-ovarieformation, ekstragenitale abscesser, absces i Douglas-rummet. Patogener - associativ flora med en overvægt af gramnegative og anaerobe bakterier.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesen af peritonitis

Den mest alvorlige form for anaerob peritonitis er forårsaget af B. fragilis, P. melannogenicus og andre bakteroider, med vævsnedbrydning, dannelse af isolerede purulente foci og hyppig udvikling af bækkentromboflebitis og sepsis.

De obligatoriske komponenter ved peritonitis i den indledende fase er hyperæmi i peritoneum og dannelsen af fibrinøse aflejringer på den. Sidstnævnte tjener som det primære sted for koncentration af mikrobiel flora.

Den ledende rolle i patogenesen af peritonitis spilles af forgiftning forårsaget af virkningen af bakterielle nedbrydningsprodukter (toksiner), vævsproteaser, biogene aminer, samt hypovolæmi og parese i mave og tarm.

Sammen med reflekseffekter øger giftige stoffer af bakteriel oprindelse kapillærpermeabiliteten og fører til dannelsen af inflammatorisk ekssudat. Væsketab kan nå op på 50% af kroppens samlede ekstracellulære væske (op til 7-8 l) på grund af dens bevægelse ind i abdominale organer, samt aflejring og sekvestrering i karrene i bughulen. Hypovolæmi er et af de vigtigste patogenetiske led i diffus peritonitis. Et andet vigtigt led er mikrocirkulationsforstyrrelser, som i høj grad bidrager til udvikling og forværring af hypovolæmi.

Yderligere stigning i forgiftning under peritonitis og øget proteintab (hypo- og dysproteinæmi) fører til forværring af mikrocirkulationsforstyrrelser. Hvis protein og væske i de første stadier af disse lidelser passerer fra væv til blodbanen, sker der en omvendt bevægelse under dekompensationen. Dette fremmes af øget aggregering af dannede elementer, kapillærtrombose og ophobning af stoffer, der udvider blodkarrene (histamin, serotonin), hvilket yderligere øger permeabiliteten af karvæggene. Centrale hæmodynamiske indikatorer afspejler ikke fuldt ud tilstanden af den perifere cirkulation. En mærkbar ændring i arterielt tryk og hjerteindeks forekommer ofte, når der opstår irreversible fænomener i mikrocirkulationssystemet.

Efterhånden som peritonitis skrider frem, og forgiftningen øges, mister leveren, som er den primære barriere for toksiner, gradvist sin antitoksiske funktion, og de stigende ændringer forværres af metaboliske forstyrrelser i selve leveren og andre organer. I denne henseende er bekæmpelse af forgiftning en af hovedopgaverne i behandlingen af peritonitis.

En særlig rolle i patogenesen af peritonitis spiller funktionel obstruktion af mave-tarmkanalen. Der skelnes mellem flere mekanismer for dens udvikling. Den vigtigste er neuroreflekshæmning, som opstår, når peritoneum irriteres af typen viscero-viscerale reflekser og reaktioner fra centralnervesystemet. I fremtiden undertrykkes tarmmotiliteten yderligere som følge af toksiske virkninger både på centralnervesystemet og på tarmens eget nerve- og muskelapparat. På forskellige stadier af udviklingen og forløbet af peritonitis påvirkes mave-tarmkanalens tilstand også af forstyrrelser i elektrolytbalancen og syre-basebalancen, da hypokaliæmi og acidose reducerer tarmens muskelvægs kontraktilitet betydeligt.

Funktionel tarmobstruktion gør korrekt ernæring umulig, hvilket forværrer alle typer metaboliske processer, forårsager vitaminmangel, dehydrering, elektrolytubalance, forstyrrelser i binyre- og enzymsystemerne. Udviklingen og forløbet af peritonitis er altid forbundet med store proteintab fra kroppen. Albumintabene er især store.