Dystrofi i øjet

Okulær dystrofi omfatter mange degenerative patologier, der påvirker hornhinden - den gennemsigtige del af den ydre skal, nethinden - den indre skal med fotoreceptorceller, samt øjets vaskulære system.

Den vigtigste del af øjet anses for at være nethinden, da det er et element i den visuelle analysator, der opfatter lysimpulser. Selvom det faktisk er muligt at forestille sig normalt syn uden en sund hornhinde - øjets lysbrydende linse, der leverer mindst to tredjedele af dets optiske styrke. Hvad angår øjnenes blodkar, indikeres deres langt fra ubetydelige rolle af det faktum, at vaskulær iskæmi kan forårsage en betydelig forringelse af synet.

[ 1 ]

Årsager til øjendystrofi

Lad os nu, i samme rækkefølge, overveje årsagerne til øjendystrofi.

Som bekendt er der ingen blodkar i selve hornhinden, og metabolismen i dens celler varetages af limbus vaskulære system (vækstzonen mellem hornhinden og senehinden) og væsker - intraokulære og tårevæske. Derfor troede man i lang tid, at årsagerne til hornhindedystrofi - strukturelle ændringer og nedsat gennemsigtighed - udelukkende er forbundet med forstyrrelser i lokal metabolisme og delvist innervation.

Den genetiske natur af de fleste tilfælde af hornhindedegenerationer er nu anerkendt, og de overføres autosomalt dominant og manifesterer sig i forskellige aldre.

For eksempel er resultatet af mutationer i KRT12-genet eller KRT3-genet, som sørger for keratinsyntese i hornhindeepitelet, Messmanns hornhindedystrofi. Årsagen til plettet hornhindedystrofi er mutationer i CHST6-genet, som forstyrrer syntesen af polymere sulfaterede glycosaminoglycaner, der er en del af hornhindevævet. Og ætiologien for dystrofi af basalmembranen og Bowmans membran type 1 (Reiss-Bücklers hornhindedystrofi), granulær og gitterdystrofi er forbundet med funktionsfejl i TGFBI-genet, som er ansvarlig for vækstfaktoren i hornhindevævet.

Øjenlæger tilskriver hovedårsagerne til sygdommen til for det første biokemiske processer i cellemembranerne, forbundet med en aldersrelateret stigning i lipidperoxidation. For det andet en mangel på hydrolytiske enzymer i lysosomer, hvilket bidrager til ophobning af granulært pigment lipofuscin i pigmentepitelet, hvilket deaktiverer lysfølsomme celler.

Det bemærkes især, at sygdomme som åreforkalkning og arteriel hypertension – på grund af deres evne til at destabilisere hele vaskulærsystemets tilstand – øger risikoen for central retinal dystrofi med henholdsvis tre og syv gange. Ifølge øjenlæger spiller myopi (nærsynethed), som får øjeæblet til at strække sig, betændelse i øjets vaskulære membran og forhøjet kolesterol en vigtig rolle i udviklingen af degenerative retinopatier. British Journal of Ophthalmology rapporterede i 2006, at rygning tredobler risikoen for at udvikle aldersrelateret retinal dystrofi.

Efter grundlæggende forskning i løbet af de sidste to årtier er den genetiske ætiologi for mange dystrofiske forandringer i nethinden blevet klar. Autosomalt dominante genmutationer fremkalder overdreven ekspression af det transmembrane G-protein rhodopsin, det vigtigste visuelle pigment i stavfotoreceptorer. Det er mutationerne i genet for dette kromoprotein, der forklarer defekterne i fototransduktionskaskaden ved pigmentær retinal dystrofi.

Årsagerne til sygdommen kan være forbundet med nedsat lokal blodcirkulation og intracellulær metabolisme ved arteriel hypertension, åreforkalkning, klamydial eller toxoplasmisk uveitis, autoimmune sygdomme (leddegigt, systemisk lupus erythematosus), diabetes af begge typer eller øjenskader. Der er også en antagelse om, at problemer med blodkar i øjnene er en konsekvens af vaskulær skade på hjernen.

[ 2 ], [ 3 ]

Symptomer på øjendystrofi

Symptomer på hornhindedystrofi, som øjenlæger bemærker, omfatter:

• smertefulde fornemmelser af varierende intensitet i øjnene;
• en følelse af et blokeret øje (tilstedeværelsen af et fremmedlegeme);
• smertefuld lysfølsomhed i øjnene (fotofobi);
• overdreven tåreflåd;
• hyperæmi af sclera;
• hornhindeødem;
• nedsat gennemsigtighed af stratum corneum og nedsat synsskarphed.

Keratokonus er også karakteriseret ved kløe i øjnene og visualisering af flere billeder af enkeltobjekter (monokulær polyopi).

Det skal bemærkes, at retinal dystrofi udvikler sig gradvist og ikke viser tegn i de indledende stadier. Og symptomerne, der er karakteristiske for degenerative retinalpatologier, kan udtrykkes som:

• hurtig øjentræthed;
• midlertidige brydningsfejl (hypermetropi, astigmatisme);
• reduktion eller fuldstændigt tab af synets kontrastfølsomhed;
• metamorfopsi (forvrængning af lige linjer og krumning af billeder);
• dobbeltsyn (diplopi af synlige objekter);
• nyktalopi (forringelse af synet med reduceret lys og om natten);
• udseendet af farvede pletter, "fluer" eller lysglimt foran øjnene (fotopsi);
• forvrængninger i farveopfattelsen;
• mangel på perifert syn;
• skotom (udseendet i synsfeltet af områder, der ikke opfattes af øjet i form af mørkede pletter).

Central retinal dystrofi (aldersrelateret, vitelliform, progressiv kegle, makula osv.) begynder at udvikle sig hos personer med ændringer i PRPH2-genet, som koder for membranproteinet peripherin 2, som giver lysfølsomhed til fotoreceptorceller (stave og tappe).

Sygdommen viser sig oftest efter 60-65 år. Ifølge American National Eye Institute har omkring 10% af personer i alderen 66-74 år prædispositioner for udvikling af makuladegeneration i øjet, og for personer i alderen 75-85 år stiger denne sandsynlighed til 30%.

Det særlige ved central (makulær) dystrofi er tilstedeværelsen af to kliniske former – ikke-ekssudativ eller tør (80-90% af alle kliniske tilfælde) og våd eller ekssudativ.

Tør retinal dystrofi er karakteriseret ved aflejring af små gullige klumper (druser) under makula i den subretinale region. Laget af fotoreceptorceller i makula begynder at atrofiere og dø på grund af ophobning af aflejringer (stofskifteprodukter, der ikke nedbrydes på grund af en genetisk mangel på hydrolytiske enzymer). Disse ændringer fører igen til synsforvrængning, hvilket er mest tydeligt ved læsning. Oftest påvirkes begge øjne, selvom det kan begynde i det ene øje, og processen varer længe. Tør retinal dystrofi fører dog normalt ikke til fuldstændigt synstab.

Våd retinal dystrofi betragtes som en mere alvorlig form, da den forårsager synsforringelse på kort tid. Og dette skyldes, at under påvirkning af de samme faktorer begynder processen med subretinal neovaskularisering - væksten af nye unormale blodkar under makula. Skader på karvæggene ledsages af frigivelsen af et blodig-serøst transudat, som akkumuleres i makulaområdet og forstyrrer trofismen af nethindens pigmentepitelceller. Synet forringes betydeligt, i ni ud af ti tilfælde observeres tab af centralt syn.

Øjenlæger bemærker, at aldersrelateret nethindedystrofi hos 10-20% af patienterne starter tørt og derefter udvikler sig til en ekssudativ form. Aldersrelateret makuladegeneration er altid bilateral, hvor det ene øje har tør dystrofi og det andet har våd dystrofi. Sygdomsforløbet kan kompliceres af nethindeløsning.

Retinal dystrofi hos børn

Et tilstrækkeligt spektrum af forskellige degenerative øjenpatologier er repræsenteret af retinal dystrofi hos børn.

Central retinal dystrofi hos børn er en medfødt patologi forbundet med genmutation. Først og fremmest er dette Stargardt sygdom (juvenil makulaform af sygdommen, juvenil makuladegeneration) - en genetisk bestemt sygdom forbundet med en defekt i ABCA4-genet, der nedarves autosomalt recessivt. Statistikker fra Royal National Institute of Blind People (RNIB) viser, at denne sygdom tegner sig for 7% af alle tilfælde af retinal dystrofi hos britiske børn.

Denne patologi påvirker begge øjne og begynder at manifestere sig hos børn efter femårsalderen. Den manifesterer sig i fotofobi, nedsat centralt syn og progressiv farveblindhed - dyskromatopsi til grønt og rødt.

Denne sygdom er i øjeblikket uhelbredelig, da synsnerven atrofierer over tid, og prognosen er generelt ugunstig. Aktive rehabiliteringstrin kan dog bevare og opretholde et vist niveau af visuel synsevne (højst 0,2-0,1).

Ved Bests sygdom (makuladystrofi i makula), som også er medfødt, udvikles en væskeholdig cystelignende formation i makulaens centrale fovea. Dette fører til et fald i den centrale synsstyrke (slørede billeder med mørke områder), samtidig med at det perifere syn bevares. Patienter med Bests sygdom har ofte næsten normalt syn i mange årtier. Sygdommen er arvelig, og ofte ved familiemedlemmer ikke, at de har denne patologi.

Juvenil (X-bundet) retinoschisis - en opsplitning af nethindens lag med efterfølgende skade og nedbrydning af glaslegemet - fører til tab af centralt syn og i halvdelen af tilfældene lateralt syn. Almindelige tegn på denne sygdom er strabismus og ufrivillige øjenbevægelser (nystagmus); langt de fleste patienter er drenge. Nogle af dem bevarer en tilstrækkelig procentdel af synet ind i voksenalderen, mens synet hos andre forringes betydeligt i barndommen.

Retinitis pigmentosa omfatter flere arvelige former af sygdommen, der forårsager en gradvis nedgang i synet. Det hele begynder omkring ti år med klager fra barnet om problemer med synet i mørke eller begrænset sidesyn. Som øjenlæger understreger, udvikler denne sygdom sig meget langsomt og fører ekstremt sjældent til synstab.

Lebers amaurose er en medfødt uhelbredelig blindhed, der overføres autosomal recessivt. Det vil sige, at for at børn kan blive født med denne patologi, skal begge forældre have det muterede RPE65-gen. [Mere information er tilgængelig, når du klikker på vores publikation Lebers amaurose].

Retinal dystrofi under graviditet

Mulig retinal dystrofi under graviditet truer kvinder med svær myopi (over 5-6 dioptrier), da øjeæblets form er deformeret. Og dette skaber forudsætninger for udvikling af komplikationer i form af perifer vitreochorioretinal dystrofi, som kan forårsage bristninger og nethindeløsning, især under fødslen. Derfor udfører fødselslæger i sådanne tilfælde kejsersnit.

Hos gravide kvinder med nærsynethed - i mangel af komplikationer (gestose) - forsnævres nethindens kar en smule for at understøtte blodcirkulationen i livmoder-placenta-foster-systemet. Men når graviditeten kompliceres af forhøjet blodtryk, ødem i blødt væv, anæmi og nefrotisk syndrom, er forsnævringen af nethindens kar mere udtalt, og dette forårsager problemer med den normale blodforsyning.

Ifølge øjenlæger er perifere dystrofier oftest en konsekvens af et fald i mængden af cirkulerende blod i alle øjenstrukturer (med mere end 60%) og en forringelse af trofismen i deres væv.

Blandt de mest almindelige nethindepatologier under graviditet er: gitterdystrofi med udtynding af nethinden i den ydre øvre del af glaslegemet, pigment- og punktformet hvid dystrofi af nethinden med områder med atrofi af nethindeepitelet, samt dystrofi af øjenkarrene med spasmer i kapillærer og venoler. Retinoschisis forekommer ret ofte: nethinden løsner sig fra årehinden (uden eller med ruptur af nethinden).

Hvilke typer øjendystrofi findes der?

Hvis vi følger det anatomiske princip, skal vi starte med hornhinden. I alt har øjets hornhindedystrofi ifølge den seneste internationale klassifikation mere end to dusin typer - afhængigt af lokaliseringen af den patologiske proces i hornhinden.

Overfladiske eller endoteliale dystrofier (hvor amyloidaflejringer forekommer i hornhindeepitelet) omfatter basalmembrandystrofi, juvenil Messmann-dystrofi (Messmann-Wilke syndrom) osv. Dystrofier i hornhindens andet lag (den såkaldte Bowmans membran) omfatter subepitelial Thiel-Behnke-dystrofi, Reiss-Boucler-dystrofi osv.; over tid strækker de sig ofte ind i hornhindens overfladiske lag, og nogle kan påvirke mellemlaget mellem stroma og endotelet (Descemets membran) og selve endotelet.

Hornhindedystrofi lokaliseret i det tykkeste lag, bestående af kollagenfibre, fibro- og keratocytter, defineres som stromal dystrofi, som kan variere i skadens morfologi: gitterformet, granulær, krystallinsk, plettet.

I tilfælde af skade på hornhindens indre lag diagnosticeres endotelformer af sygdommen (Fuchs, plettet og posterior polymorf dystrofi osv.). Ved kegleformet dystrofi - keratokonus - forekommer der dog degenerative forandringer og deformation i alle hornhindens lag.

Inden for den indenlandske oftalmologi er retinal dystrofi opdelt i central og perifer efter dens opståen, og erhvervet og genetisk bestemt af ætiologi. Det skal bemærkes, at der i dag er mange problemer med klassificeringen af retinal dystrofi, hvilket fører til en række forskellige terminologier. Her er blot ét, men meget illustrativt eksempel: central retinal dystrofi kan kaldes aldersrelateret, senil, central chorioretinal, central chorioretinitis, central involutionel, aldersrelateret makuladegeneration. Mens vestlige specialister som regel klarer sig med én enkelt definition - makuladystrofi. Og dette er logisk, da makula (macula på latin - plet) er en gul plet (macula lutea) i nethindens centrale zone, som har en fordybning med fotoreceptorceller, der omdanner effekten af lys og farve til en nerveimpuls og sender den langs den optiske kranienerve til hjernen. Aldersrelateret nethindedegeneration (hos personer over 55-65 år) er måske den mest almindelige årsag til synstab.

Perifer retinal dystrofi er repræsenteret af en sådan liste af "modifikationer", at det er ret problematisk at give den fuldstændigt på grund af terminologisk inkonsekvens. Disse er pigment (tapetoretinal eller pigmentretinitis), kegle-stangs, vitreoretinal Goldman-Favre dystrofi, Lebers amaurose, Loeffler-Wadsworth dystrofi, hvid-punktformet retinitis (hvidprikket retinitis) osv. Perifer dystrofi kan forårsage nethinderuptur og -løsning.

Endelig dystrofi af øjenkarrene, som kan påvirke den oftalmiske arterie og den centrale retinalarterie, der forgrener sig fra den, samt øjnenes vener og venuler. I starten manifesterer patologien sig i mikroskopiske aneurismer (udvidelser med udbulende vægge) af ekstremt tynde blodkar i nethinden, og kan derefter udvikle sig til proliferative former, når neovaskularisering begynder som reaktion på vævshypoksi, det vil sige væksten af nye, unormalt skrøbelige blodkar. De forårsager ikke selv nogen symptomer, men hvis deres vægges integritet beskadiges, opstår der alvorlige problemer med synet.

Diagnose af øjendystrofi

I oftalmologiske klinikker udføres diagnostik ved hjælp af metoder og teknikker som:

• visokontrastmetri (bestemmelse af synsstyrke);
• perimetri (undersøgelse af synsfeltet);
• campimetri (bestemmelse af størrelsen af den blinde plet og placeringen af skotomer);
• funktionel testning af det centrale synsfelt ved hjælp af Amsler-gitteret;
• farvesynstest (giver dig mulighed for at bestemme keglernes funktionelle tilstand);
• test af mørketilpasning (giver et objektivt billede af stavfunktionen);
• oftalmoskopi (undersøgelse og vurdering af fundusens tilstand);
• elektrookulografi (giver en idé om øjenbevægelser, nethindepotentiale og øjenmuskler);
• elektroretinografi (bestemmelse af den funktionelle tilstand af forskellige dele af nethinden og visuel analysator);
• fluoresceinangiografi (muliggør visualisering af øjets blodkar og detektion af vækst af nye blodkar og lækage fra eksisterende kar);
• tonometri (måling af intraokulært tryk);
• Ultralyd af øjets indre strukturer i to projektioner;
• optisk lag-for-lag-tomografi (undersøgelse af øjeæblets strukturer).

For at diagnosticere hornhindedystrofi er det nødvendigt at undersøge hornhinden ved hjælp af en spaltelampe, bruge pakymetri (til at bestemme hornhindens tykkelse), skiaskopi (til at bestemme øjets refraktion), korneotopografi (til at bestemme krumningsgraden af hornhindens overflade) og konfokal biomikroskopi.

[ 4 ]

Behandling af øjendystrofi

Symptomatisk behandling af hornhindedystrofi omfatter medicin til at forbedre trofismen i dets væv:

Taufon - 4% øjendråber baseret på taurin, som hjælper med at genoprette væv beskadiget af degenerative forandringer i hornhinden. De skal dryppes under bindehinden - 0,3 ml én gang dagligt, behandlingsforløbet er 10 dage, som gentages efter seks måneder. Taufon i form af en injektionsopløsning anvendes i mere alvorlige tilfælde.

Dråber Sulfaterede glycosaminoglycaner (Balarpan) aktiverer regenerering på grund af indholdet af en naturlig komponent i hornhindens stroma. Der ordineres to dråber i hvert øje morgen og aften - i 30 dage. Oftan Katahrom-dråber, der består af adenosin (en komponent af ATP), nikotinsyre og enzymet cytochromoxidase, stimulerer energiudveksling i vævet og genoprettelse af den beskadigede hornhinde; den anbefalede dosis af læger er tre gange dagligt, 1-2 dråber ved inddrypning, dvs. i konjunktivalsækken (ved at vippe hovedet tilbage og let trække det nedre øjenlåg).

Derudover anvendes magnetoforese med Vita-Yodurol-dråber, som udover nikotinsyre og adenosin indeholder magnesium- og calciumchlorider.

Behandling af retinal dystrofi

I første omgang sigter behandling med lægemidler mod at stimulere lokal blodcirkulation - for at forbedre vævsernæringen (ovennævnte dråber er ordineret).

For eksempel udføres en sådan behandling af pigmentdystrofi i nethinden to gange om året, men ifølge eksperter giver den oftest ikke den ønskede effekt. Det sidste ord forbliver hos oftalmologisk mikrokirurgi: operationer udføres for at transplantere en langsgående klap af en af de seks oculomotoriske muskler ind i øjets vaskulære membran.

Behandling af retinal dystrofi lokaliseret i makulaområdet bør ikke kun tage hensyn til sygdommens ætiologi og samtidige og forværrende sygdomme hos en bestemt patient, men også til patologiens form - tør eller ekssudativ.

Behandling af tør retinal dystrofi, som er accepteret i klinisk praksis inden for hjemmet, kan udføres med antioxidante lægemidler. Et af dem er Emoxipin (i form af 1% øjendråber og injektionsopløsning). Opløsningen kan injiceres gennem konjunktiva eller i det periorbitale område: én gang dagligt eller hver anden dag, det maksimale behandlingsforløb varer en måned.

Ved behandling af retinal dystrofi med lægemidler, der neutraliserer frie radikaler og forhindrer skader på cellemembraner, anvendes antioxidantenzymet superoxiddismutase, som er en del af lægemidlet Erisod (i form af et pulver til fremstilling af dråber). Disse dråber skal tilberedes i destilleret vand og dryppes i mindst 10 dage - to dråber tre gange dagligt.

Våd retinal dystrofi behandles med fotodynamisk terapi. Dette er en kombineret ikke-invasiv metode, der har til formål at stoppe neovaskulariseringsprocessen. Til dette formål injiceres patienten intravenøst med det fotosensibiliserende middel Visudin (Verteporfin), som efter aktivering med en kold rød laser forårsager produktion af singlet-ilt, som ødelægger de hurtigt prolifererende celler i væggene i unormale blodkar. Som følge heraf dør cellerne, og der opstår en hermetisk blokering af de nydannede kar.

Øjenlæger bruger lægemidler til behandling af ekssudative makuladegenerative patologier, der blokerer VEGF-A (vaskulær endotelvækstfaktor) proteinet, som produceres af kroppen til vækst af blodkar. Lægemidler som Ranibizumab (Lucentis) og Pegaptanibnatrium (Macugen) undertrykker aktiviteten af dette protein.

Som injiceres i øjets glaslegeme 5-7 gange i løbet af året.

Og intramuskulær administration af det syntetiske binyrebarkhormon triamcinolonacetonid hjælper med at normalisere katabolismen i bindevævet, reducere niveauet af celledeling af membranproteiner og stoppe infiltration ved våd nethindedystrofi.

Laserbehandling af retinal dystrofi

Det skal huskes, at laserbehandling ikke kan genoprette normalt syn, da den har et andet formål - at bremse sygdommens progression og minimere risikoen for nethindeløsning. Og det er stadig umuligt at genoplive døde fotoreceptorceller.

Derfor kaldes denne metode perifer præventiv laserkoagulation, og dens virkningsprincip er baseret på koagulation af proteiner i nethindens epitelceller. På denne måde er det muligt at styrke patologisk ændrede områder af nethinden og forhindre adskillelse af det indre lag af lysfølsomme stave og tappe fra pigmentepitelet.

Sådan behandles perifer retinal dystrofi ved hjælp af laserkoagulation. Og laserbehandling mod tør dystrofi har til formål at fjerne aflejringer dannet der fra øjets subretinale zone.

Derudover forsegler laserfotokoagulation koroidal neovaskularisering ved makuladegeneration og reducerer væksten af utætte blodkar, hvilket forhindrer yderligere synstab. Denne behandling efterlader et ar, der skaber en permanent blind plet i synsfeltet, men dette er meget bedre end at have en permanent blind plet i stedet for syn.

Forresten bør du ikke bruge nogen folkemedicin mod nethindedystrofi: de hjælper alligevel ikke. Så prøv ikke at forkæle dig selv med en infusion af løgskal med honning eller kompresser med et afkog af kamille og brændenælde...

Vitaminer og ernæring til retinal dystrofi

De "rigtige" vitaminer er meget vigtige for retinal dystrofi. Eksperter inkluderer alle B-vitaminer (især B6 - pyridoxin), såvel som ascorbinsyre (antioxidant), vitamin A, E og P.

Mange øjenlæger anbefaler at tage vitaminkomplekser til synet, der indeholder lutein - en carotenoid af naturlige gule enzymer. Det har ikke kun stærke antioxidante egenskaber, men reducerer også dannelsen af lipofuscin, som er involveret i udviklingen af central retinal dystrofi. Vores krop kan ikke selv producere lutein, så det skal indtages fra mad.

Ernæring mod nethindedystrofi kan og bør hjælpe med at bekæmpe, og bedst af alt, forebygge øjendystrofier. For eksempel indeholder spinat, persille, grønne ærter, broccoli, græskar, pistacienødder og æggeblomme mest lutein.

Det er vigtigt at inkludere frisk frugt og grøntsager i tilstrækkelige mængder, sunde umættede fedtstoffer fra vegetabilske olier og fuldkorn i din kost. Og glem ikke fisk! Makrel, laks, sardiner og sild indeholder omega-3 fedtsyrer, som kan hjælpe med at reducere risikoen for synstab forbundet med makuladegeneration. Disse syrer kan også findes i... valnødder.

Prognose og forebyggelse af øjendystrofi

Prognosen for øjendystrofi kan – på grund af denne patologis progressive karakter – ikke betragtes som positiv. Ifølge udenlandske øjenlæger vil retinal dystrofi i sig selv dog ikke føre til fuldstændig blindhed. I næsten alle tilfælde forbliver en vis procentdel af synet, primært perifert. Det er også nødvendigt at tage højde for, at synet kan gå tabt, for eksempel ved en alvorlig form for slagtilfælde, diabetes eller traume.

Ifølge American Academy of Ophthalmology har kun 2,1% af patienter med central makuladegeneration i USA mistet deres syn fuldstændigt, mens resten har et vist perifert syn. Og på trods af vellykket behandling kan makuladegeneration komme tilbage over tid.

Forebyggelse af øjendystrofi er en sund livsstil. Dystrofi af nethinden i øjets makula fremmes af indtagelse af store mængder animalsk fedt, højt kolesteroltal og stofskifteforstyrrelser i form af fedme.

Rollen af oxidativt stress i nethindeceller i udviklingen af dens dystrofi demonstreres overbevisende af den øgede udviklingshastighed for patologi hos rygere og personer udsat for UV-stråling. Derfor råder læger deres patienter til at holde op med at ryge og undgå at udsætte hornhinden for intens sollys, dvs. at bære solbriller og hatte.

Det er nyttigt for ældre at besøge en øjenlæge en gang om året, især hvis der er en familiehistorie med øjendystrofi - retinal, hornhinde eller vaskulær.