Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Kronisk hyperplastisk gingivitis
Sidst revideret: 07.06.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Betændelse i tandkødet med langvarig hypertrofi eller hyperplasi - overdreven forstørrelse - af de cellulære elementer i dets væv omkring tænderne er defineret som kronisk hyperplastisk gingivitis eller hypertrofisk gingivitis. ICD-10-koden for kronisk tandkødsbetændelse er K05.1.
Epidemiologi
Hyperplastisk (hypertrofisk) form for tandkødsbetændelse påvises i højst 5% af tandpatienter med denne sygdom.
Når det er sagt, forekommer kronisk hyperplastisk tandkødsbetændelse ifølge American Dental Association hos omkring 60-75% af gravide kvinder.
Som det fremgår af kliniske statistikker, er omkring 50% af tilfældene af lægemiddelinduceret hyperplastisk gingivitis af kronisk forløb forbundet med brugen af Phenytoin (eller Diphenin) - et antikonvulsivt lægemiddel ordineret til epilepsi, angina pectoris, arteriel hypertension, smertesyndromer og andre. Op til 30% af tilfældene - med brug af immunsuppressiv Cyclosporin, og 10-20% af tilfældene er forbundet med lægemidler fra gruppen af calciumkanalblokkere, især Nifedipin (som er ordineret til patienter med angina pectoris og forhøjet BP).[1]
Årsager Kronisk hyperplastisk tandkødsbetændelse.
Ved tandkødsbetændelse er den inflammatoriske proces begrænset til epitelvævet i slimhinden, der omgiver den maksillære del af tænderne og alveolære processer. Stigningen i volumen af dette væv i udviklingen af kronisk hyperplastisk (hypertrofisk) gingivitis har flere årsager.
Først og fremmest er det tandkødsbetændelse , som oftest induceres af ophobning af mikrobiel plak på tænderne (i tandkødssulcus eller langs tandkødskanten), dannet af en række bakterier i den obligate mikroflora i mundhulen ( Streptococcus, Fusobacterium, Actinomyces, Veillonella, Treponema osv.). Og kronisk inflammatorisk udvidelse af gingiva er resultatet af langvarig eksponering af infektionen på dets væv med forstyrrelse af metaboliske processer, der forekommer i dem.
Årsagerne til denne tilstand kan være relateret til irritation af tandkødet af en knækket tand, en dårligt placeret krone, dårligt tilpassede tandproteser, ortodontiske systemer (bøjler), der forværrer plakopbygning.
Hypertrofi af interdentale tandkødspapiller (papilla gingivalis) er karakteristisk for tandkødsbetændelse under graviditet (især i tredje trimester), som er forbundet med ændringer i den hormonelle baggrund af den kvindelige krop under graviditeten: øgede niveauer af progesteron og østrogen i blodserumet. I omkring 5-10% af tilfældene optræder det såkaldte epulis gravidarum - graviditetsgranulom, som er en godartet hyperplastisk dannelse af parodontale væv - på tandkødsområdet, der støder op til fokus for inflammation.
Kønshormonniveauer stiger også under puberteten, hvilket er grunden til, at unge har hyperplastisk juvenil tandkødsbetændelse, der involverer den marginale gingiva (marginalis gingivae), der spredes til den tilstødende vedhæftede gingiva (coniuncta gingivae) og forstørrede interdentale papiller (papilla gingivalis). Kønshormon-relaterede gingivalvævstilstande omtales oftest af eksperter som generaliseret gingival hyperplasi under graviditet og pubertet.[2]
Også kronisk hypertrofisk gingivitis af ikke-inflammatorisk karakter kan være:
- nasale vejrtrækningsforstyrrelser, herunder kronisk tilstoppet næse, kort overlæbe, tandanomalier i form af fremspringende fortænder i over- og underkæben (bimaxillært fremspring);
- ved langvarig brug af antikonvulsiva (Phenytoin, Etosuximid), immunsuppressiva (cyclosporin), calciumkanalblokkere (Amlodipin, Nifedipin), fibrinolytiske midler, orale præventionsmidler, vitamin A og systemiske retinoider - med forekomst af tegn på medicinsk tandkødsbetændelse inden for to til tre måneder efter starten af lægemidlet;
- i tilfælde af C-vitaminmangel i kroppen;
- Ved overfølsomhedsreaktioner, herunder over for tandpasta, tyggegummi eller fødevarer;
- hos patienter med akut myeloblastisk leukæmi, lymfom, systemisk vaskulitis i form af Wegeners granulomatose, Crohns sygdom (granulomatøs betændelse i mave-tarmkanalen), autoimmun Hashimotos thyroiditis, arvelig mucolipidose type II og amelogenesis imperfecta af (tandkongenenamelital lidelse).
Risikofaktorer
Risikofaktorer forbundet med kronisk hypertrofisk gingivitis omfatter: alder; dårlig mundhygiejne (fører til bakteriel plak); ortodontiske patologier (snoede tænder) og kæbeanomalier og deformiteter ; nasale vejrtrækningsforstyrrelser; brug af visse lægemidler, der forårsager mundtørhed ; rygning; anæmi; diabetes; HIV-infektion; visse autoimmune og arvelige sygdomme, leukæmi.
Patogenese
Hvis den sædvanlige betændelse i tandkødsvæv er forårsaget af en reaktion på bakterielle antigener (deres enzymer og toksiner) - aktivering af systemet af pro-inflammatoriske cytokiner, der leder beskyttende celler af lokal immunitet til fokus for infektionsinvasion, så patogenesen af kroniske hypertrofisk (hyperplastisk) tandkødsbetændelse - inflammatorisk stigning i massen af tandkødsvæv i form af en let hævelse af de interdentale tandkødspapiller (og tandkødsranden, ikke forbundet med periost) eller tæt-elastisk fibrøs dannelse - forklares på forskellige måder, men oftest ved øget proliferation af fibroblaster, der syntetiserer kollagen af den ekstracellulære matrix.
Generaliseret gingival hyperplasi under graviditet og pubertet har vist sig at være forbundet med virkningerne af endogene kønssteroider (østrogen, progesteron og testosteron) på parodontal vævscelledifferentiering og på syntesen og kollagenvedligeholdelsen af gingival pladeepitelceller, som har specifikt køn hormonreceptorer.
Mekanismen for lægemiddelinduceret betændelse i tandkødet med deres hypertrofi forklares af det faktum, at metabolitter af disse lægemidler kan forårsage spredning af fibroblaster. Også umodne kollagenglycoproteiner kan akkumulere i den ekstracellulære matrix af gingivalvæv på grund af en ubalance mellem dets syntese og nedbrydning.
Men hvad der fører til gingival hypertrofi i form af patologisk overvækst af sunde epitelceller nær de forreste tænder i over- og underkæben, når nasal vejrtrækning er forstyrret, forbliver uklart.
Symptomer Kronisk hyperplastisk tandkødsbetændelse.
De første tegn på kronisk gingivitis med hypertrofi af tandkødsvæv manifesteres af deres rødme (ofte med cyanose), hævelse og overfølsomhed.
Parodontologer skelner mellem ødematøse (inflammatoriske) og fibrøse (granulerende) typer eller former for kronisk hyperplastisk gingivitis. I den ødematøse form er der en inflammatorisk stigning i massen af tandkødsvæv i form af en stigning i de interdentale tandkødspapiller (i varierende grad overlappende tandkronerne) og ikke forbundet med periosteum i tandkødsranden, og i fibrøs form - i form af tæt-elastisk fibrøs dannelse, som er et fokus på hyperplasi af parodontalvæv (med mindre udtalt blødning af tandkødet og deres ømhed eller fuldstændig fravær af disse symptomer).
Ud over overvækst af de interdentale papiller og deres blødninger (når man børster tænder), omfatter andre symptomer smerter i tandkødet (især når man spiser), kløende fornemmelse og dårlig ånde.
I tilfælde af lægemiddelinduceret kronisk hyperplastisk tandkødsbetændelse begynder den patologiske proces med fokal udvidelse af interdentalpapillen og kan involvere tandkødsranden adskilt fra periosteum af en fure i bunden af tænderne. Når tandkødsbetændelse ikke er forbundet med sekundær inflammation, er hyperplasien elastisk (lyserød i farven) af tæt konsistens uden blødning.
Ved mangel på C-vitamin bliver tandkødet blårødt, blødt og sprødt med en glat, skinnende overflade. Blod kan forekomme ved mild irritation eller spontant.[3]
Komplikationer og konsekvenser
Dannelsen af falske parodontale (gingival) lommer, hvilket indikerer en krænkelse af tandkødsmarginens vedhæftning til halsområdet af tænderne og dets hævelse, samt udviklingen af ulcerativ-nekrotisk tandkødsbetændelse og alvorlig parodontitis med ødelæggelse af det svampede stof ved spidser af interdental septa (der fører til adentia - tab af tænder) betragtes som de vigtigste komplikationer og negative konsekvenser af kronisk hypertrofisk tandkødsbetændelse.
Derudover oplever patienter på grund af overvækst af tandkødsvæv ofte udseenderelateret ubehag og visse problemer med spisning og artikulation.[4]
Diagnosticering Kronisk hyperplastisk tandkødsbetændelse.
Korrekt diagnose er afgørende, da det er nøglen til at behandle denne patologi og forhindre dens gentagelse. Det kliniske billede er muligvis ikke tilstrækkeligt, så anamnese indsamles og en detaljeret undersøgelse af patientens mundhule udføres.[5]
Der tages generelle og kliniske blodprøver samt koagulogram .
Instrumental diagnostik bruges: de tager panoramabilleder af tænder .
Hvad skal man undersøge?
Differential diagnose
Differentialdiagnosen omfatter katarral gingivitis; kronisk parodontitis; tandkøds-, parodontale, periapikale eller perikoronare bylder; odontogene periodontale cyster; arvelig gingival fibromatose (opstår som en isoleret sygdom, kromosomal abnormitet eller som en del af en række medfødte syndromer) og ondartede gingivaltumorer (pladecellekarcinom eller melanom).
Hvem skal kontakte?
Behandling Kronisk hyperplastisk tandkødsbetændelse.
Behandling af hypertrofisk tandkødsbetændelse afhænger ofte af dens underliggende årsag, med eliminering af hvilken tilstanden normalt forbedres, det vil sige, at den største positive effekt giver etiotropisk eller patogenetisk behandling af hyperplastisk gingivitis.
Hypertrofi af tandkødsvæv hos gravide kvinder falder efter fødslen, og dets behandling under graviditeten består af mundhygiejne. Læs også - Blødende tandkød i graviditeten
Almindelig praktiseret førstelinjebehandling omfatter sikring af god mundhygiejne og sanitet med omhyggelig fjernelse af plak fra tænder og tandkød.
Ved hyperplastisk juvenil tandkødsbetændelse anbefales det at forbedre mundhygiejnen, mundskyl med afkog af lægeplanter (med astringerende og anti-inflammatoriske egenskaber) eller apoteksskyl med antiseptiske egenskaber og anti-inflammatorisk virkning samt apparatfysioterapiprocedurer.[6]
Læs mere:
- Tandkødssygdomme og deres behandling
- Behandling af tandkødsbetændelse
- Behandling af blødende tandkød
- Salver og geler til tandkødsbetændelse
Nogle tilfælde af den fibrotiske form af hyperplastisk gingivitis kan kræve kirurgisk fjernelse af overskydende tandkødsvæv ved:
- gingivektomi (ved hjælp af en skalpel);
- laser excision;
- elektrokirurgi (diatermokoagulering).
Forebyggelse
Forebyggelse af kronisk hyperplastisk gingivitis består af regelmæssig hygiejnisk børstning , undgå traumatisering af tandkødet og rettidig behandling af tandsygdomme.
Se også - forebyggelse af blødende tandkød under graviditet
Vejrudsigt
Eksperter bemærker, at når kronisk hyperplastisk tandkødsbetændelse er resultatet af systemiske sygdomme, kan prognosen for dens udfald være mindre optimistisk, fordi på trods af forbedringen af mundhygiejne og tilstrækkelig behandling kan den patologiske tilstand opstå igen.