Hvad kan udløse kronisk pancreatitis?

Den førende årsag til kronisk pancreatitis er alkoholmisbrug. Ifølge udenlandske forfattere opnået i de seneste år, varierer frekvensen af alkoholisk pancreatitis fra 40 til 95% af alle etiologiske former for sygdommen.

Forbruget af 100 g alkohol eller 2 liter øl dagligt i 3-5 år fører til histologiske ændringer i bugspytkirtlen. Klinisk udtrykte manifestationer af kronisk pancreatitis udvikler sig hos kvinder efter 10-12 år og hos mænd - 17-18 år fra begyndelsen af systematisk alkoholforbrug. Der er et lineært forhold mellem risikoen for udvikling af pancreatitis og antallet af dagligforbrugt alkohol, der starter med en minimumsdosis på 20 g pr. Dag. Ifølge Duibecu et al. (1986), hos mange patienter med kronisk pankreatitis var det daglige indtag af alkohol 20 til 80 g og varigheden af dets anvendelse inden sygdommens symptomer begyndte - 5 år eller derover.

Ved udviklingen af alkoholisk pancreatitis er en bestemt genetisk bestemt prædisponering også vigtig. Udviklingen af kronisk alkoholisk pancreatitis fremmes også af en kombination af alkoholmisbrug og overdreven indtagelse af mad rig på fedtstoffer og proteiner.

Sygdomme i galdekanalen og leveren

Sygdomme i galdekanaler er årsagen til udviklingen af kronisk pankreatitis hos 63% af patienterne. De vigtigste mekanismer i udviklingen af kronisk pancreatitis i sygdomme i galdevejen er:

• overgang af infektion fra galdekanalen til bugspytkirtlen langs de generelle lymfebaner;
• sværhedsgraden af udstrømning af bugspytkirtel sekretion og udviklingen af hypertension i bugspytkirtlen med den efterfølgende udvikling af ødem i bugspytkirtlen. Denne situation opstår, når der er sten og en stenoseproces i den fælles galdekanal;
• biliær tilbagesvaling i bukserne i bukspyttkjertlen; mens galdesyrer og andre galdestoffer har en skadelig effekt på kanalepitelet og bugspytkirtlen parenchyma og fremmer udviklingen af inflammation i den.

Udviklingen af kronisk pankreatitis i sygdomme i galdevejen fremmes i høj grad af kroniske leversygdomme (kronisk hepatitis, cirrose). Abnorm leverfunktion i disse sygdomme fører til produkter patologisk modificerede galde indeholdende en stor mængde af peroxider og frie radikaler, som er i kontakt med galde i de pankreatiske kanaler deri initiere udfældning af proteiner stendannelse, betændelse udvikling i pancreas.

Sygdomme i tolvfingertarm og store duodenale brystvorter

Udviklingen af kronisk pankreatitis er mulig med en udpræget og langvarig kronisk duodenitis (især med atrofi af duodenal slimhinde og endogen sekretinmangel). Mekanismen for udvikling af kronisk pankreatitis i inflammatoriske dystrofiske læsioner i duodenum svarer til de grundlæggende teorier om M. Bogers patogenesteori.

Med duodenums patologi er udviklingen af kronisk pankreatitis meget ofte forbundet med tilbagesvaling af indholdet af duodenum i kanterne i bugspytkirtlen. Duodenopankreatisk reflux opstår, når:

• Tilstedeværelse af utilstrækkelighed af den store duodenale brystvorten (hypotension af Oddi-sphincteren);
• udvikling af duodenal stasis, hvilket forårsager en stigning i intraduodenalt tryk (kronisk duodenal obstruktion);
• kombinationer af disse to stater. Hvis hypotension sphincter Oddi krænkes sine obturator mekanisme, hypotension galde og pancreas kanaler, der kaster dem i tolvfingertarmen indhold og derved udvikle cholecystitis, cholangitis, pancreatitis.

De vigtigste årsager, der fører til utilstrækkelighed af den store duodenale brystvorte, passerer gennem det af sten, udvikling af papillitis, overtrædelse af duodenumets bevægelighed.

Kronisk krænkelse af duodenal patency kan skyldes mekaniske og funktionelle årsager. Blandt de mekaniske faktorer kan nævnes ringformede bugspytkirtel, ar sammentrækning og kompression duodenojejunal overgang overlegen mesenteriske fartøjer (arteriomesenteric kompression), og ardannelse i lymfadenitis Treitz ligament afferent loop syndrome efter gastrektomia Billroth II gastroenterostomi eller etc.

Af stor betydning for udviklingen af kronisk forstyrrelse af duodenal passableness har motorisk dysfunktion 12 sår på tolvfingertarmen: i de tidlige stadier af hyperkinetisk, i fremtiden - i ord hypokinetisk type.

Udviklingen af kronisk pankreatitis ledsages af diverticula i duodenum, især parotidet. Ved sammenløbet af de pankreatiske og galdegange til hulrummet diverticulum opstå spasme eller atoni af sphincter Oddi og forstyrrelse af galde og pancreas sekreter udstrømning diverticulitis i jord. Når kanalerne kommer ind i 12-kolonet nær divertikulumet, kan kanalerne komprimeres af et divertikulum.

Udvikling af kroniske pankreatitis kan være en komplikation ved mavesår og duodenum 12 - penetration ved sår placeret på bagvæggen 12 i maven eller tolvfingertarmen, i bugspytkirtlen.

Alment faktor

Det vides, at rigeligt madindtag, især olieagtigt, krydret, stegt provokerer en forværring af kronisk pankreatitis. Hertil kommer, at et signifikant fald i proteinindholdet i kosten bidrager til et fald i den sekretoriske funktion af bugspytkirtlen og udviklingen af kronisk pankreatitis. Bekræftelse af den store rolle af proteinet underskud i udviklingen af kronisk pancreatitis er fibrose og atrofi i bugspytkirtlen og dets sekretoriske mangel udtrykt i levercirrhose, malabsorptionssyndrom. Fremmer udviklingen af kronisk pankreatitis er også polyhypovitaminose. Det er især blevet fastslået, at hypovitaminose A ledsages af metaplasi og desquamation af bugspytkirtelepitelet, kanalobstruktion og udvikling af kronisk inflammation.

Med mangel på protein og vitaminer bliver bugspytkirtlen meget mere følsom over for virkningerne af andre etiologiske faktorer.

Genetisk forårsaget forstyrrelser i proteinmetabolisme

Mulig udvikling af kronisk pankreatitis forbundet med genetiske sygdomme i proteinmetabolisme på grund af overdreven udskillelse i urinen af individuelle aminosyrer - cystein, lysin, arginin, ornithin.

Effekt af medicin

I nogle tilfælde af kronisk pankreatitis kan være forårsaget modtagelse (især lange) nogle lægemidler :. Cytostatika, østrogener, glucocorticoider osv Den hyppigst registreret forhold til behandling af tilbagevendende pancreatitis glukokortikoid narkotika. Mekanismen for udvikling af kronisk pancreatitis med langvarig behandling med glucocorticoider er ikke kendt nøjagtigt. Det antages, at der spiller en signifikant stigning i viskositeten af bugspytkirtresekretion, hyperlipidæmi og høj blodkoagulation i bugspytkirtlen. Tilfælde af udvikling af kronisk pancreatitis mod baggrunden af behandling med sulfonamider, nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler, thiaziddiuretika, inhibitorer af cholinesterase er beskrevet.

Viral infektion

Det er blevet konstateret, at nogle vira kan forårsage både akut og kronisk pankreatitis. Hepatitis B-virusets rolle (det er i stand til at replikere i bugspytkirtelceller), Coxsaki-viruset i undergruppe B.

Undersøgelser har vist tilstedeværelsen af antistoffer mod Coxsackie B-virusantigen hos 1/3 af patienter med kronisk pancreatitis, og oftere hos personer med HLA CW2-antigener. Et overbevisende bevis på viruss rolle i udviklingen af kronisk pancreatitis er påvisning af antistoffer mod RNA hos 20% af patienterne, hvilket er forbundet med replikationen af RNA-indeholdende vira.

Overtrædelse af blodcirkulationen i bugspytkirtlen

Ændrer forsyningskar bugspytkirtlen (udtrykt aterosklerotiske ændringer, trombose, emboli, inflammatoriske forandringer i systemisk vasculitis), kan medføre udvikling af kroniske pankreatitis. Patogenesen af den såkaldte iskæmisk pancreatitis stof pancreatisk iskæmi, acidose, aktivering af lysosomale enzymer, overskydende akkumulering af calciumioner i cellerne, en stigning i intensiteten af fri radikal oxidation og akkumulering af peroxidforbindelser og frie radikaler, aktivering af proteolytiske enzymer.

Giperlipoproteinemiya

Hyperlipoproteinæmi af enhver genese (både primær og sekundær) kan føre til udvikling af kronisk pankreatitis. Med arvelig hyperlipidæmi fremkommer symptomer på pankreatitis fra barndommen. Hyppigst det forekommer i kronisk pancreatitis patienter giperhilomikronemii (I og type V hyperlipoproteinæmi af Fredriksen). I patogenesen af hyperlipidæmisk pancreatitis er vigtige vaskulære obstruktion kirtel fedtpartikler, fede acinarceller, forekomsten af store mængder cytotoksiske frie fedtsyrer, der dannes som følge af intensiv hydrolyse af triglycerider frigivet overdrevent påvirket lipase.

Gipyerparatiryeoz

Ifølge moderne data forekommer kronisk pancreatitis i hyperparathyroidisme hos 10-19% af tilfældene, og dens udvikling skyldes overdreven udskillelse af parathyroidhormon og hypercalcæmi. En forøgelse af indholdet af fri Ca2 ⁺ i acinarceller stimulerer sekretionen af enzymer; et højt calciumniveau i bugspytkirtel sekretion fremmer aktivering af trypsinogen og pankreatisk lipase og følgelig autolyse af bugspytkirtlen. I dette tilfælde udfælder calcium i et alkalisk miljø i form af calciumphosphat, dannelsen af kanalsten og forkalkning af kirtlen udvikler sig.

Udskydelig akut pancreatitis

Kronisk pankreatitis er ofte ikke en uafhængig sygdom, men kun fase tilstand, fortsættelse og udfald af akut pancreatitis. Overgangen af akut pancreatitis til kronisk er observeret hos 10% af patienterne.

Genetisk prædisponering

Der er data, der bekræfter inddragelsen af genetiske faktorer i udviklingen af kronisk pankreatitis. Det blev således fundet, at hos patienter med kronisk pancreatitis ofte sammenlignet med raske identificerer antigener HLAA1 systemet, B8, B27, CW1 og mindre hyppigt - CW4 og A2. Hos patienter, der har påvist anti-pancreatiske antistoffer, er antigenet HLAB15

Idiopatisk kronisk pancreatitis

Etiologiske faktorer af kronisk pankreatitis kan kun etableres hos 60-80% af patienterne. I andre tilfælde er det ikke muligt at identificere sygdommens ætiologi. I dette tilfælde taler de om idiopatisk kronisk pankreatitis.

Diagnosen af kronisk pankreatitis i henhold til Marseilles-Rom-klassifikationen (1989) kræver en morfologisk undersøgelse af bugspytkirtlen og endoskopisk retrograd cholangio-pancreatografi, som ikke altid er tilgængelig. Ved diagnosticering af en sygdom er det muligt at angive sygdommens ætiologi.