Kronisk pancreatitis: patogenese

I patogenesen af kronisk pancreatitis er en af de førende mekanismer er aktiveringen af pancreas enzymer, især trypsin, og "selv-spaltning" af pancreasvæv. I forsøg med laboratoriedyr har vist, at indførelsen af næsten alle pancreasenzymer i sin kanal under tilstrækkeligt tryk forårsager en "selv-spaltning" af sine væv og inflammatoriske ændringer deri; undtagelsen er amylase og carboxypeptidase. Af særlig betydning i udviklingen af pancreatitis vedlagte trypsin, som forårsager koagulationsnekrose acinære væv med leukocytinfiltration samt A- og B-phospholipase ødelægger phospholipid lagsmembraner og celler og elastase, destruktiv virker på elastisk "skelet" af karvæggene og derudover forårsager vaskulær Ændringer, der fremmer hæmoragisk imprægnering af bugspytkirtlen.

Patologisk, for tidlig aktivering af trypsin fra trypsinogen udføres ved enterokinase, som falder ind i bugspytkirtelkanalerne med dyskinesi i duodenum. For nylig, men det viste sig, at ved patologiske tilstande, i nærværelse af den inflammatoriske proces i bugspytkirtlen, hindringer for udstrømningen af bugspyt, aktivering af trypsin, chymotrypsin og elastase forekommer allerede i bugspytkirtlen. Der er også aktivering af kallikrein, som bidrager til øget vaskulær permeabilitet, hævelse af kirtlenvæv og øget smerte. Det forventes også at involvere sig i forværringen af processen og andre vasoaktive stoffer, som øger kapillærpermeabiliteten, såvel som nogle prostaglandiner. Det er vigtigt, i starten - på grund af ødem og derefter - og sklerotiske ændringer i akinarvæv, vanskeligheder lymfestrømme; forstyrret mikrocirkulation på grund af dannelsen og aflejringen i kapillærerne og venulerne af fibrinstrenger og deres mikrothrombin. Samtidig fortykkes bugspytkirtlen på grund af spredning af bindevæv, fibrose af kirtlen. I fremdriften af processen er stor betydning knyttet til autoimmune processer.

Ved kronisk pancreatitis, forekommer uden åbenlyse tilbagefald, alle disse ændringer gradvist eller hurtigere udvikler sig parallelt med de reducerede funktionelle reserver i pancreas, og herefter klinisk manifesterede tegn på dens funktionelle exo-og endokrine insufficiens. Med kronisk tilbagevendende pancreatitis grund af gentagne impact ætiologiske faktorer (skarpe lidelser diæt, et betydeligt forbrug af alkoholholdige drikkevarer, særligt stærke, alvorlige infektionssygdomme, nogle forgiftning etc.) er periodisk opstår alvorlige eksacerbationer, om morfologisk og patofysiologiske billede ligner akut pancreatitis, som derefter erstattes af remission. Hver forværring er årsagen til en skarp progression af sygdommen.

Dette generelle mønster for udvikling og progression af kronisk pankreatitis påvirkes uden tvivl af egenskaberne af dets etiologi og tilstedeværelsen af samtidige sygdomme.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],