Hvad forårsager arteriel hypertension (hypertension)?

Faktorer, der bestemmer niveauet for blodtrykket hos børn, er forskellige, de kan traditionelt opdeles i endogen (arvelighed, kropsvægt, højde, personlighedskarakteristika) og eksogen (diæt, hypodynami, psykotisk stress).

Arvelig disposition

De følgende fakta angiver betydningen af arvelighed i patogenesen af hypertension:

• høj korrelation af arterielt tryk hos monozygotiske tvillinger i forhold til dizygotiske tvillinger
• højere blodtryksværdier hos børn med en arvelig byrde for hypertension.

Indtil generene der er ansvarlige for indtræden af hypertension er blevet fundet. Det største fremskridt i forståelsen af arvelighedsperspektivets betydning for arteriel hypertension blev opnået ved undersøgelsen af gener af renin-angiotensinsystemet.

Angiotensinogenmolekylet bestemmer niveauet for angiotensin I. Angiotensin-genets deltagelse i dannelsen af profilen af renin-angiotensin-aldosteronsystemet er blevet bestemt. Genet af angiotensinogen er placeret på kromosom 1.

ACE-genproduktet bestemmer dannelsen af angiotensin I angiotensin II. ACE-genet kan repræsenteres af lange og korte alleler: den såkaldte Insertion / Deletion polymorphism. DD-genotypen betragtes som en uafhængig risikofaktor for udvikling af essentiel hypertension. Det højeste ekspressionsniveau for ACE-genet er karakteristisk for endotelet af små muskelårer og arterioler. Ekspression af ACE-genet øges dramatisk hos patienter med pludselig arteriel hypertension.

På nuværende tidspunkt anerkendes den polygeniske art af arv af arteriel hypertension. Følgende fakta støtter dette:

• høj forekomst af arteriel hypertension hos børn i familier med vedvarende forhøjet blodtryk
• et forhøjet blodtryk og en større risiko for at udvikle hypertension hos medlemmer af samme familie i nærværelse af tre eller flere personer med hypertension;
• 3-4 gange højere frekvens af stabil arteriel hypertension blandt søskende (broder eller søster til patienten) og forældre til probands (patienter) sammenlignet med befolkningen;
• klinisk polymorfisme af arteriel hypertension hos børn og unge
• en høj forekomst af arteriel hypertension blandt drenge sibs, et mere alvorligt forløb af sygdommen under kriseforhold
• 2-3 gange højere overensstemmelse i hypertensive sygdomme hos monozygotiske tvillinger sammenlignet med dizygotisk;
• afhængigheden af risikoen for Sibs sygdom i den alder, hvor proband var syg (jo tidligere sygdommen optrådte i proband, jo højere er risikoen for sibs).
• en høj sandsynlighed for at øge blodtrykket i præpubertalalderen i tilstedeværelsen af hypertension hos begge forældre.

Forbindelsen mellem arteriel hypertension med bæreren af gener af vævskompatibilitet af HLA AN og B22 er blevet afsløret. Data er opnået, der viser, at genetiske faktorer bestemmer op til 38% af fænotypisk variabilitet i systolisk blodtryk og op til 42% af det diastoliske blodtryk. Et væsentligt bidrag til at opretholde det optimale niveau af diastolisk og systolisk blodtryk er lavet af miljømæssige faktorer.

Genetiske faktorer fører ikke altid til udvikling af hypertension. Generens indflydelse på blodtryksniveauet ændres i høj grad af faktorer som stress, forbrug af bordssalt og alkohol, fedme, lav fysisk aktivitet. Desuden kan de prohypertensive virkninger af genetiske faktorer svækkes ved hjælp af fysiologiske mekanismer, der sikrer stabiliteten af niveauet af arterielt tryk (kallikrein-kininsystem) på niveau af celler og væv.

Forbrug af bordsalt

Forbrug af bordsalt er en af de vigtigste eksogene faktorer. Påvirker blodtryksniveauet. I befolkninger, hvor mad forbruges mindre salt. Bemærk en mindre signifikant stigning i blodtryksniveauer med alder og lavere gennemsnitsværdier sammenlignet med populationer, der forbruger mere salt. Det foreslås, at hypertensive sygdomme er menneskets betaling for overdreven forbrug af bordsalt, som nyrerne ikke er i stand til at trække sig tilbage. Reguleringssystemer øger systemisk arterielt tryk for at øge udskillelsen af natriumioner, der indtages i fødevarer i for store mængder ved at øge trykket i nyrene.

Personer, der er udsat for udvikling af hypertensive sygdomme, har forstyrret autoregulation af renal blodgennemstrømning og glomerulær filtrering, som normalt styres af det juxtaglomerulære apparat. Med en stigning i indtagelsen af chloridioner i de distale tubuli falder modstanden af de afferente arterioler i området af det tætte sted. Dette fører til en stigning i glomerulær filtreringshastighed og i sidste ende en forøgelse af udskillelsen af overskud af natrium og chlorioner fra kroppen. Overtrædelse af den tubulohlomerære mekanisme for autoregulering af nyrescirkulationen fører til, at natriumchlorid bevares i kroppen og fremmer en stigning i blodtrykket. Overtrædelse af udskillelse af renal natrium hos patienter med essentiel hypertension kan være en konsekvens af en arvelig defekt ved transport af ioner gennem epitelcellerne i nyretubuli. For at forhindre natriumretention i kroppen er der en stigning i systemisk arterielt tryk og følgelig blodtryk i nyrerne.

Følsomhed over for saltbelastning refererer til genetisk bestemte egenskaber. Forbindelsen mellem arteriel hypertension og metabolismen af natrium er kendt. Det forøgede niveau af intracellulært natrium afspejler en høj risiko for hypertension.

Overdreven kropsvægt

Næsten alle epidemiologiske undersøgelser har afsløret et nært forhold mellem niveauet for blodtryk og kropsvægt. Hos personer med højere kropsvægt er blodtryksværdierne betydeligt højere end dem med normal vægt.

Overdreven kropsvægt er et almindeligt fænomen i børnepopulationen. Ved undersøgelse af skolebørn på 7-17 år udgjorde personer med overvægt af kroppen 25,8%. I den amerikanske befolkning var legemsvægt 29% højere end den ideelle vægt hos 15,6% af børn i alderen 10-15 år. Der var en tendens til at øge forekomsten af overvægt med alderen. Så hvis 6 år overstiger kropsvægten ideen med 20%, forekommer det hos 2% af børnene og derefter med 14-18 år - i 5%. Koefficienten for stabiliteten af kropsvægt under dynamisk observation i 6 år er 0,6-0,8. Derfor er kontrollen med kropsvægt hos børn grundlaget for at forhindre udviklingen af fedme hos voksne. Sænket kropsvægt ledsages af et fald i blodtrykket.

Halvdelen af børn med overvægt har øget systolisk og diastolisk blodtryk. Overvægt er forbundet med en øget plasmaniveau af triglycerider og cholesterol fald i high-density lipoprotein, højt indhold fastende glucose og immunreaktive insulin i blodet, nedsat glucosetolerance. For at kombinere disse indikatorer med arteriel hypertension anvendes udtrykket "metabolisk variant af hypertension". Eller "metabolskvartetten". Insulinreceptorinsufficiens af cellemembraner er den genetiske årsag til hyperinsulinæmi, hyperglykæmi og dyslipidæmi samt en signifikant risikofaktor for hypertension og fedme. Den vigtigste patogenetiske mekanisme af syndromet i "metabolskvartetten" er en lav assimilering af glukose af cellen. I disse patienter bidrager stofskifteforstyrrelser i kombination med dyslipidæmi til den tidlige og accelererede udvikling af aterosklerose.

Hyppigheden af overvægt er påvirket af utilstrækkelig fysisk aktivitet.

For at opdage børn med overdreven kropsvægt anvendes tykkelsen af hudfoldet på skulder, underliv, massevækstindekser af Quetelet. Cole et al. Det antages, at børn med en Quetelet-indeksværdi overstiger 90. Percentilen af fordelerkurven (bilag 3) har en overskydende legemsvægt.

Ikke kun overskydende, men også lav kropsvægt er forbundet med forhøjet blodtryk. I en studie af 5-årige børn med et blodtryksniveau over 95-percentilen blev der således observeret den højeste modstandskoefficient for forhøjet DBP i en undergruppe af børn med lav kropsvægt. Kropsvægt ved fødslen påvirker også blodtrykniveauet. Lav fødselsvægt er forbundet med en stigning i blodtrykket i ungdomsårene.

Psychoemotional stress

I lang tid blev mekanismerne for udviklingen af hypertension forklaret fra positionen af den neurogene teori af G.F. Lang og A.L. Myasnikov. Grundlaget for denne teori er begrebet central dysregulering af den vegetative afdeling af nervesystemet med en stigning i sympathoadrenalforbindelsens aktivitet. På nuværende tidspunkt er der en betydelig mængde kliniske og eksperimentelle data, der bekræfter, at psykomotionelle faktorer spiller en væsentlig rolle i begyndelsen og forløb af hypertension.

Øget følelsesmæssig følsomhed, sårbarhed fører til udviklingen af disadaptations syndrom. Funktionen af stressoren brydes gennem en vurdering af dens indvirkning på individet og afhænger af karakteristika karakteren, de dominerende motiver af aktiviteten. Fremkomsten af følelsesmæssig stress bestemmes ikke af stressorens absolutte styrke, men af den adolescentes social-personlige holdning til ham.

I en stressende situation er social støtte (venner, forældre, kære) meget vigtig for udviklingen eller fraværet af hypertension. I fravær er den stressede situation forværret, hvilket er forbundet med en stigning i blodtrykket, for det meste DBP.

Med psykomotional stress opstår irritation først ved følsomme receptorer, impulsen kommer til de hypotalamiske hjerne strukturer, der tjener som det vegetative og følelsesmæssige center, der er ansvarlig for aktiveringen af det sympatiske nervesystem. I den anden neurohumoral fase indgår humoral links i tilvejebringelsen af psykomotional stress, hvoraf de vigtigste er hypofyse-adrenal- og renin-angiotensinsystemet. På niveauet med de hypotalamiske retikulære strukturer dannes der et såkaldt stagnerende fokus for excitation. Psychoemotional spænding ledsages af både psykologiske og vegetative manifestationer. Aktivering af sympathoadrenalsystemet er en uspecifik komponent af adaptationsreaktionen og tjener ikke som en ledende faktor i pressorresponset. I dette tilfælde er manifestationen af kardiovaskulær hyperreaktivitet med stigende total perifer vaskulær resistens af større betydning.

Fundet forskellige grader af resistens over for stress, afslørede stabil og udsat for stress-gruppe, hvor sidstnævnte er i stand til at tilpasse sig stressede situationer og døde af akut hjertesvigt med massiv nekrose i myocardium. Stabilitet af det kardiovaskulære system til stress bestemmes stort set genetisk bestemt og selektiv fordeling af biogene aminer forholdet adrenerge, serotonin og holino - nergicheskih neurotransmittersystemer i hjernen strukturer, samt følsomhed til katekolaminer adrenoceptorer.