Herpes simplex hos børn

Simpel herpes manifesterer sig klinisk ved skade på mange organer og væv, ledsaget af forekomsten af grupperede vesikulære udslæt på hud og slimhinder. Det har en tendens til et langt latent forløb med periodiske tilbagefald.

Epidemiologi

Infektionen er udbredt. Infektionen forekommer i løbet af de første tre leveår. Børn i de første seks måneder af livet lider ikke af simpel herpes på grund af tilstedeværelsen af specifikke IgG-antistoffer modtaget transplacentalt fra moderen. I mangel af immunitet hos moderen lider børn i de første levemåneder af infektion særligt alvorligt - generaliserede former forekommer. Næsten 70-90% af 3-årige børn har en forholdsvis høj titer af virusneutraliserende antistoffer mod herpes simplex-virus (HSV). Fra 5-7-årsalderen stiger antallet af børn med et højt niveau af antistoffer mod HSV2.

Kilden til infektion er syge mennesker og virusbærere. Overførsel sker gennem kontakt, seksuel smitte og luftbårne dråber. Smitte sker gennem kys gennem spyt, samt gennem legetøj, husholdningsartikler inficeret med spyt fra en syg person eller virusbærer.

Transplacental transmission er mulig, men infektion af barnet forekommer oftest under passage gennem fødselskanalen.

Normalt er der sporadiske sygdomstilfælde, men i organiserede grupper og især blandt svækkede børn er små epidemiske udbrud mulige på hospitaler, oftere om vinteren.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Årsager herpes simplex

Herpes simplex-virus er en DNA-holdig virus med en diameter på 120 til 150 nm, den formerer sig godt i kyllingefostervæv. I inficerede celler danner den intranukleære inklusioner og kæmpeceller og har en udtalt cytopatisk effekt, der manifesterer sig i afrunding og dannelse af multinukleære kæmpeceller. Der skelnes mellem HSV1 og HSV2. Den første gruppe er forbundet med de mest almindelige former for sygdommen - læsioner i ansigtets hud og slimhinder i mundhulen. Virus i den anden gruppe forårsager oftere læsioner i kønsorganerne samt meningoencephalitis. Infektion med én type herpes simplex-virus forhindrer ikke forekomsten af en infektion forårsaget af en herpes simplex-virus af en anden type.

Patogenese

Indgangspunkterne for infektion er beskadigede slimhinder og hud. Herpes simplex-virus er karakteriseret ved dermato-neurotropisme. I kroppen formerer den sig ved indgangspunkterne, hvilket forårsager herpesudslæt på de beskadigede steder. Fra de primære lokaliseringssteder trænger virussen sjældent ind i de regionale lymfeknuder og endnu sjældnere ind i blodet, hvilket forårsager viræmi. I fremtiden vil udviklingen af herpes simplex afhænge af patogenets virulens og primært af tilstanden af makroorganismens immunkompetente systemer, forud for sensibilisering. I lokaliserede former ender processen med lokale manifestationer. I generaliserede former transporteres virussen via blodbanen til de indre organer (lever, lunger, milt osv.) og forårsager deres skade. I dette tilfælde ophobes virusneutraliserende og komplementbindende antistoffer hurtigt i blodet. Da herpes simplex-virus er en svag interferon-inducer, forekommer der ikke inaktivering af viralt DNA inde i cellerne. Virussen forbliver i kroppen hele livet, hvilket periodisk forårsager tilbagefald af sygdommen. Tilstedeværelsen af virusneutraliserende antistoffer i blodet forhindrer ikke tilbagefald.

Symptomer herpes simplex

HSV-infektioner hos nyfødte og børn spænder fra ukomplicerede mukokutane sygdomme til alvorlige, livstruende infektioner, der involverer centralnervesystemet (CNS).

HSV forårsager livslang infektion, selvom sygdomsspektret forårsaget af HSV varierer meget afhængigt af værtsfaktorer såsom alder, immundefekt, virustype og infektionssted.[ 10 ]

Slimhindelæsioner

Den mest almindelige kliniske manifestation af herpes simplex er akut stomatitis eller gingivostomatitis. Det observeres hos børn i alle aldre, men oftest i alderen 2-3 år. Efter en inkubationsperiode (fra 1 til 8 dage) begynder sygdommen akut med en stigning i kropstemperaturen til 39-40 °C, forekomst af kulderystelser, angst, generel utilpashed og spisevægering på grund af stærke smerter i munden. Øget spytproduktion og dårlig ånde ses. Hos små børn er vægttab, tarmforstyrrelser og let dehydrering mulig. Slimhinden i mundhulen er tydeligt hyperæmisk og ødematøs. På slimhinden i kinderne, tandkødet, tungen, læbernes indre overflade, på den bløde og hårde gane, ganebuer og mandler - herpesudslæt i form af bobler, elementer 2-10 mm i diameter, først med gennemsigtigt og derefter gulligt indhold. De åbner sig hurtigt og danner erosioner med rester af eksfolieret epitel. Regionale lymfeknuder er altid forstørrede og bliver smertefulde, når de palperes. Sygdommen varer 1-2 uger. Kropstemperaturen normaliseres i løbet af 3-5 dage. I nogle tilfælde tager sygdommen et tilbagevendende forløb.

Hudlæsion

Forekommer oftest omkring munden (herpes labialis), næsen (herpes nasalis), øreflimmerne (herpes oticum). På stedet for virusintroduktion optræder grupperede blærer med en diameter på 0,1-0,3 cm på baggrund af erytem og hævelse. Nogle gange, 1-2 dage før udslættet, observeres prodromale fænomener - svie, prikken, kløe, let smerte eller en følelse af at strække sig. Et par timer senere optræder blærer fyldt med en klar væske, som derefter bliver uklar og nogle gange kan blive blødende på grund af blodblanding. Efter åbning af blæren forbliver en overfladisk erosion og derefter en brunlig-gullig skorpe. Snart falder skorperne af, og i et stykke tid forbliver en let rødmen af huden eller let pigmentering på deres sted. Blærerne er normalt placeret i grupper på en moderat infiltreret base og er omgivet af en hyperæmisk zone. I gennemsnit varer hele processen 10-14 dage. Hos nogle patienter smelter blærerne sammen til en flad blister med flere kamre, hvorefter der dannes en erosion af uregelmæssig form.

Der skelnes mellem lokaliserede og udbredte (disseminerede) hudlæsioner forårsaget af herpes simplex-virus.

En særlig form for generaliseret herpes er herpetisk eksem. Det forekommer hos børn med eksem, neurodermatitis og andre dermatoser med erosive læsioner (indgangsporte til infektion). Litteraturen præsenterer også andre navne for sygdommen: vacciniform pustulose, Kaposis variola-lignende udslæt, herpetiform eksem osv.

Inkubationsperioden er kort - 3-5 dage. Sygdommen begynder akut, nogle gange efter en kort prodrom, med en stigning i kropstemperaturen til 39-40 °C og hurtigt fremadskridende symptomer på toksikose (sløvhed, angst, døsighed, nedtrykthed), kramper med kortvarigt bevidsthedstab er mulige, opkastning er almindelig. Et kraftigt vesikulært udslæt optræder fra den 1. sygdomsdag, men oftere - på den 2.-3. dag. Udslættet er placeret på store områder af huden, især på steder, der er berørt af eksem, neurodermatitis osv. Smertefuld regional lymfadenitis observeres. Udslættet kan vare 2-3 uger.

Blærerne er i starten fyldt med gennemsigtigt indhold, men på 2.-3. dag bliver væsken uklar, blærerne flader ud, en navlestrengsdepression opstår, og udslættets elementer ligner vaccinepustler. Blærerne smelter ofte sammen, brister og bliver dækket af en fast skorpe. Efter skorperne falder af, forbliver en lyserød plet, i særligt alvorlige tilfælde er arforandringer mulige.

Øjenlæsioner (oftalmisk herpes)

Isolerede øjenlæsioner er mulige, men kombinerede læsioner i øjet, huden og mundslimhinden observeres ofte. Follikulær, katarral eller vesikulær-ulcerøs konjunktivitis udvikles med samtidig forstørrelse af regionale lymfeknuder. Kombinerede læsioner i konjunktiva og øjenlåg er mere almindelige.

Oftalmisk herpes begynder akut med forekomsten af konjunktivitis, sår eller herpesblærer på øjenlågets hud nær ciliærkanten (blefarokonjunktivitis). Når processen er lokaliseret i den indre tredjedel af øjenlågene, kan canaliculitis udvikle sig med efterfølgende obstruktion af tårepunkterne og -kanalerne og forekomsten af tåreflåd. Involvering af hornhinden i processen ledsages af herpesudslæt i epitellaget, og efter åbning af blærerne forbliver en eroderet overflade eller et overfladisk sår, som ledsages af tåreflåd, fotofobi, blefarospasme, injektion af senehindekar og neuralgiske smerter.

Genital herpes (herpes genitalis)

Det forekommer oftest hos unge og unge mænd ved seksuel infektion. Hos yngre børn opstår kønslæsioner normalt sekundært efter andre manifestationer af herpes simplex. I disse tilfælde overføres infektionen gennem inficerede hænder, håndklæder og undertøj. Primære læsioner af de ydre kønsorganer er også mulige. Infektion sker gennem kontakt fra forældre med herpes simplex. Sygdommen er oftest forårsaget af HSV2.

Klinisk manifesterer genital herpes sig som vesikulære og erosive-ulcerative udslæt på erytematøs-ødematøs hud og slimhinder i kønsorganerne. Hos piger er udslættet lokaliseret på de store og små skamlæber, i perineum, på den indre overflade af lårene, sjældnere på slimhinden i vagina, klitoris, anus; hos drenge - på den indre membran af forhuden, på huden i pungen. Udslættet kan også være på slimhinden i urinrøret og endda sprede sig til blæren. Sygdommen ledsages af feber, stærke smerter, kløe, svie, prikken og ømhed i de berørte områder. På stedet for herpesvesikler dannes der hurtigt erosioner som følge af friktion, som derefter dækkes af en beskidt grå skorpe, nogle gange med hæmoragisk imprægnering.

Skade på nervesystemet

Infektion i hjernen og dens membraner er normalt forårsaget af viræmi. CNS-skader kan forekomme som encephalitis, meningitis, meningoencephalitis og meningoencephaloradiculitis. Encephalitis og meningitis er de mest almindelige former for herpes-neuroinfektion. De observeres normalt hos små børn og nyfødte.

Med hensyn til kliniske manifestationer adskiller herpetisk encefalitis sig ikke fra andre virale encefalitter. Skade på centralnervesystemet er mulig på baggrund af herpetiske læsioner på andre lokalisationer (læber, mund, øjne), men hos små børn forekommer primær generaliseret infektion oftere. Sygdommen begynder akut eller endda pludseligt med en stigning i kropstemperaturen til høje værdier, svær hovedpine, kulderystelser og gentagen opkastning. Børn er deprimerede, hæmmede, døsige, nogle gange ophidsede. På toppen af beruselsen er kramper, bevidsthedstab, lammelse, nedsatte reflekser og følsomhed mulige. Sygdommen er alvorlig, i nogle tilfælde kan der være langvarige restfænomener i form af tab af hukommelse, smag og lugt på grund af omfattende nekrose i hjernebarkens tidsmæssige og visuelle områder.

Sygdommen kan opstå som aseptisk meningitis med udtalte meningeale symptomer. Lymfocytisk cytose og øget proteinkoncentration findes i cerebrospinalvæsken.

Viscerale former manifesterer sig som akut parenkymal hepatitis, lungebetændelse, skader på nyrerne og andre organer.

Medfødt herpes simplex

Intrauterin infektion af fosteret kan forekomme som følge af viræmi hos moderen under graviditeten. Opstigende infektion fra moderens kønsorganer er tilladt. Infektion af fosteret er dog under alle omstændigheder kun mulig, hvis moderkagen er beskadiget. Infektion af fosteret med herpes simplex-virus kan føre til intrauterin død eller død umiddelbart efter fødslen. I disse tilfælde er sygdommen særlig alvorlig, ligesom herpetisk sepsis, med skader på hud, slimhinder, øjne, lever, hjerne, lunger og binyrebark. Hvis fosteret inficeres i de tidlige stadier af graviditeten, kan der udvikles udviklingsdefekter.

Under rekonvalescens kan resterende virkninger i form af mikrocefali, mikroftalmi og chorioretinitis ikke udelukkes.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Forms

Afhængigt af lokaliseringen af den patologiske proces sondres der mellem:

• skader på slimhinderne (gingivitis, stomatitis, tonsillitis osv.);
• øjenskader (konjunktivitis, blepharoconjunctivitis, keratitis, keratoiridocyclitis, chorioretinitis, uveitis, retinal perivaskulitis, optisk neuritis);
• hudlæsioner (herpes på læber, næse, øjenlåg, ansigt, hænder og andre områder af huden);
• herpetisk eksem;
• genital herpes (læsioner i penis, vulva, vagina, livmoderhalskanalen, perineum, urinrøret, endometrium);
• CNS-skade (encephalitis, meningoencephalitis, neuritis osv.);
• viscerale former (hepatitis, lungebetændelse osv.).

Diagnosen bør også angive forekomsten af læsioner (lokaliseret, udbredt eller generaliseret herpes simplex). Sygdomsforløbet kan være akut, abortivt og tilbagevendende. Under alle omstændigheder forbliver herpesvirussen i kroppen i en latent tilstand resten af livet, efter at de kliniske manifestationer er forsvundet, på trods af dannelsen af specifikke antistoffer, og under ugunstige forhold kan den dukke op igen på samme sted som oprindeligt eller påvirke andre organer og systemer.

Eksempler på diagnoseformulering: "Lokaliseret herpes simplex, ansigtshudlæsioner, akut forløb"; "Dissemineret herpes simplex, læsioner i slimhinderne i mund, næse, kønsorganer, tilbagevendende forløb"; "Generaliseret herpes simplex. Lever- og lungelæsioner, akut forløb."

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnosticering herpes simplex

Simpel herpes diagnosticeres ved typiske grupperede vesikulære udslæt på huden eller slimhinderne, ofte tilbagevendende. For laboratoriebekræftelse af diagnosen er det afgørende at påvise virussen i indholdet af vesikler, hudsår, blod, cerebrospinalvæske ved hjælp af PCR-metoden. Serologiske metoder er mindre informative, med undtagelse af bestemmelse af specifik IgM. Til diagnosticering af tilbagevendende herpes er det af stor betydning at påvise høje IgG-titre eller en stigning i titeren i sygdommens dynamik.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Differential diagnose

Simpel herpes adskiller sig fra herpes zoster, enterovirusinfektion ledsaget af herpesudslæt på mundhulens slimhinder, adenovirus keratoconjunctivitis og vaccineeksem.

Behandling herpes simplex

Med udviklingen af acyclovir og andre relaterede acykliske nukleosidanaloger såsom valacyclovir og famciclovir er behandling af herpes simplex hos børn blevet mere effektiv og også mindre toksisk.

Behandling af pædiatriske herpes simplex-virusinfektioner [ 25 ]

Orolabial	Første afsnit	Acyclovir 75 mg/kg/dag oralt ÷ 5 gange/dag (maks. 1 g/dag) × 7 dage eller 5 mg/kg/dosis intravenøst 3 gange/dag × 5-7 dage
		Valaciclovir* 1 g oralt x 7 dage eller 2 g oralt x 1 dag (hvis ≥12 år)
		Famciclovir 500 mg oralt x 7 dage (≥18 år)
	Tilbagevendende	Acyclovir 400 mg oralt 5 gange dagligt i 5 dage
		Valaciclovir* 2 g oralt x 1 dag (≥12 år)
		Famciclovir* 1,5 g oralt x 1 dag (≥18 år)
Anogenital	Første afsnit	Acyclovir 40-80 mg/kg/dag oralt ÷ 3-4 gange/dag × 5-10 dage (maks. 1 g/dag) eller 1-1,2 g/dag oralt ÷ 3-5 gange/dag (hvis ≥12 år) × 5-10 dage eller 5 mg/kg/dosis intravenøst 3 gange/dag × 5-7 dage
		Valaciclovir* 1 g oralt 7-10 dage (≥18 år)
		Famciclovir* 250 mg oralt 7-10 dage (≥18 år)
	Tilbagevendende	Acyclovir 200 mg oralt 5 gange/dag x 5 dage (≥12 år) eller 400 mg oralt x 5 dage
		Valaciclovir 500 mg oralt x 3-5 dage; 1 g oralt dagligt x 5 dage; 1 g oralt x 1 dag (≥18 år)
		Famciclovir 125 mg oralt x 5 dage, 500 mg oralt x 5 dage eller 1 g oralt x 1 dag (≥18 år)
Neonatal	SEM (herpes encephalitis)	Acyclovir 60 mg/kg/dag IV ÷ 3 gange/dag × 14 dage
	CNS	Acyclovir 60 mg/kg/dag IV ÷ 3 gange/dag × 21 dage
	Fælles	Acyclovir 60 mg/kg/dag IV ÷ 3 gange/dag × 21 dage
HSE	≤12 år	Acyclovir 45-60 mg/kg/dag IV ÷ 3 gange/dag × 14-21 dage
	> 12 år	Acyclovir 30 mg/kg/dag IV ÷ 3 gange/dag × 14-21 dage
Oftalmisk herpes	Epitel	Trifluorothymidin, vidarabin, idoxuridin eller topisk acyclovir; ingen topiske steroider
	Stromal	Trifluorothymidin, vidarabin, idoxuridin eller topisk acyclovir; topiske steroider er indiceret, systemisk acyclovir kan også overvejes
Patienter med svækket immunforsvar (lokaliseret, visceralt eller dissemineret)	<12 år	Acyclovir 30 mg/kg/dag IV ÷ 3 gange/dag 7-14 dage
	≥12 år	Acyclovir 15 mg/kg/dag IV ÷ 3 gange/dag 7-14 dage
	≥2 år	Acyclovir 1 g/dag oralt ÷ 3-5 gange/dag × 7-14 dage
	Foscarnet*	80-120 mg/kg/dag ÷ 2-3 gange/dag
	Cidofovir*	Induktion: 5 mg/kg/dosis IV én gang om ugen x 2 uger. Vedligeholdelse: 5 mg/kg/dosis IV én gang hver 2. uge.

^* Der er utilstrækkelige data til at bestemme pædiatrisk dosering.

Acyclovir er en deoxyguanosin-analog, der skal gennemgå en serie af tre fosforyleringstrin, før den kan udøve sin antivirale effekt ved kompetitivt at hæmme viral DNA-polymerase og afslutte DNA-kædeforlængelse. Inde i den inficerede celle sker den første fosforylering af acyclovir via viralt kodet thymidinkinase (TK), mens det andet og tredje fosforyleringstrin udføres af cellulære kinaser. Valaciclovir er et L-oralt prodrug, valylesteren af acyclovir, med forbedret biotilgængelighed. Famciclovir er et prodrug af diacetylesteren af penciclovir, en acyklisk guanosin-analog. Ligesom acyclovir virker penciclovir via en TK-afhængig fosforyleringsvej for at danne den aktive form af midlet, penciclovirtriphosphat; sidstnævnte virker derefter som en kompetitiv hæmmer af DNA-polymerase. I modsætning til acyclovir er penciclovir ikke inkorporeret i den forlængende DNA-kæde og har derfor ingen aktivitet i at afslutte DNA-kædeforlængelse.

Da acyclovir, valacyclovir og famciclovir er grundpillerne i HSV-behandling, er fremkomsten af acyclovir-resistente HSV-stammer bekymrende. Hos immunkompetente individer inficeret med HSV er acyclovirresistens endnu ikke blevet et klinisk signifikant problem, med rapporterede resistensrater på <1%.[ 26 ] Resistensraterne hos immunkompromitterede patienter er i gennemsnit noget højere (5-6%), hvilket bør tages i betragtning ved behandling af disse patienter.[ 27 ] Mutationer, der resulterer i TK-ændringer eller -mangler, er den mest almindelige mekanisme for acyclovirresistens ved HSV, selvom ændringer i den virale DNA-polymerase også kan føre til resistens. Foscarnet, en pyrofosfatanalog, der direkte hæmmer viral DNA-polymerase uden behov for forudgående fosforylering, og cidofovir, en nukleotidanalog, der hæmmer DNA-polymerase efter en TK-uafhængig fosforyleringsproces, er de to mest almindelige antivirale alternativer, der anvendes til behandling af acyclovir-resistente HSV-infektioner.

Idoxuridin og vidarabin er fortsat tilgængelige som topiske præparater til behandling af okulær herpes, ligesom andre antivirale midler såsom trifluorothymidin og acyclovir. Ved okulære infektioner er det vigtigt at skelne mellem epitelial keratitis og stromal keratitis; epitelial keratitis behandles kun med topiske antivirale midler, hvorimod immunmedieret stromal sygdom også kræver topiske steroider og muligvis systemisk antiviral behandling. Topisk penciclovir og acyclovir har vist beskeden effekt i forbindelse med tilbagevendende orolabiale infektioner hos voksne.[ 28 ]

Ved primære mukokutane HSV-infektioner, herunder orolabial og anogenital sygdom, har oral acyclovir, valacyclovir og famciclovir vist sig at fremskynde symptomremission og forkorte varigheden af virusudskillelse. [ 29 ], [ 30 ] Behandling bør påbegyndes tidligt (inden for 72 timer efter symptomdebut) for optimal effekt. Påbegyndelse af oral behandling ved det første tegn på tilbagefald af mukokutan sygdom kan give en vis lindring af symptomer, men fordelen er mindre signifikant end ved primære HSV-infektioner. Derfor bør kronisk suppressiv behandling overvejes hos patienter med hyppige mukokutane tilbagefald.

Ved lokaliserede læsioner i hud og slimhinder anbefales det at anvende acyclovir salve, 5% cycloferon liniment og andre antivirale lægemidler lokalt. Interferon i form af salve, lotioner, skylninger og instillationer er effektivt. De berørte områder af hud og slimhinder behandles med en 1-2% alkoholopløsning af brillantgrøn, 1-3% alkoholopløsning af methylenblåt. En god desinficerende effekt ved herpetisk stomatitis opnås ved en 3% hydrogenperoxidopløsning (mundhulen og tandkødet behandles). Lokalt anvendes smertestillende midler (anæstesi, lidokain) for at eliminere smerter og gøre det muligt at fodre barnet.

Ved tilbagevendende herpes simplex udføres en behandling med Viferon, vitamin B1 _, B2 _, B12 _, pyrogenal (op til 20 injektioner pr. behandling), flydende ekstrakt af eleutherococcus, ginseng-tinktur osv. En god terapeutisk effekt opnås ved specifikt antiherpetisk immunoglobulin og en vaccine til forebyggelse af herpesinfektioner. Brug af Imudon i overensstemmelse med aldersdosis er effektiv til herpetisk stomatitis. Det er muligt at anvende interferon-induktorer (cycloferon, ridostin, neovir, arbidol, børneanaferon osv.). Antibakteriel behandling udføres kun i tilfælde af sekundær bakteriel infektion. Glukokortikoider er kontraindiceret, men i alvorlige former for herpes encephalitis og meningoencephalitis anbefales det at inkludere dem i den komplekse terapi.

Undertrykkende terapi

I forbindelse med tilbagevendende mukokutane HSV-infektioner er beslutningen om at behandle individuelle udbrud (episodisk terapi) eller at anvende suppressiv terapi primært baseret på hyppigheden af tilbagefald og den deraf følgende skrøbelighed hos hver patient. Når oral acyclovir, valacyclovir og famciclovir gives kronisk, reducerer de hyppigheden af tilbagefald, sværhedsgraden af individuelle episoder og hastigheden af virusudskillelse hos voksne med tilbagevendende mukokutane HSV-infektioner.[ 31 ] På grund af deres biotilgængelighed og tolerabilitet er valacyclovir og famciclovir særligt attraktive muligheder for kronisk suppressiv terapi hos personer med hyppige tilbagefald, men disse lægemidler er betydeligt dyrere end acyclovir, og famciclovir er i øjeblikket ikke tilgængelig i en pædiatrisk formulering.

Undertrykkelse af HSV-infektioner hos børn [ 32 ]

Orolabial	Acyclovir 40-80 mg/kg/dag oralt ÷ 3 gange/dag eller 400 mg oralt 3 gange/dag til unge; fortsæt indtil 12 måneder, og revurder derefter behovet
	Valaciclovir 500 mg dagligt eller 1 g én gang dagligt (≥18 år)
	Famciclovir* 250 mg oralt. (≥18 år)
Anogenital	Acyclovir 40-80 mg/kg/dag oralt ÷ 3 gange/dag eller 400 mg oralt 3 gange/dag til unge; fortsæt indtil 12 måneder, og revurder derefter behovet
	Valaciclovir 500 mg dagligt eller 1 g én gang dagligt (≥18 år)
	Famciclovir* 250 mg oralt (≥18 år)
Efter infektion hos nyfødte	Acyclovir 80 mg/kg/dag PO ÷ 4 gange/dag i 7 dage ved første tilbagefald; derefter 300 mg/m2 / dosis PO × 6 måneder, derefter revurder behovet. Overvåg CBC under suppressiv behandling.

*Utilstrækkelige data til at bestemme pædiatrisk dosering

Suppressiv behandling efter afslutning af en kur med intravenøs acyclovir hos patienter med neonatal HSV-infektion kan også være gavnlig. Nogle eksperter anbefaler at påbegynde suppressiv behandling med oral acyclovir hos nyfødte med HSV-infektion efter det første mukokutane tilbagefald.[ 33 ] Et tidligere fase I/II-studie, der evaluerede oral suppressiv behandling med acyclovir hos nyfødte med HSV og SEM, viste en reduktion i kutane tilbagefald, men næsten halvdelen af de spædbørn, der fik acyclovir, udviklede neutropeni.[ 34 ] To nylige randomiserede kontrollerede forsøg, der evaluerede oral suppressiv behandling hos patienter med SEM og CNS, er afsluttet og er i den sidste fase af dataanalysen. Resultater forventes snart.

Forebyggelse

Af stor betydning er børnenes hærdning og dannelsen af generelle hygiejnefærdigheder. Faktorer, der bidrager til sygdommens forværring, elimineres (fysisk aktivitet, ultraviolette stråler, andre stressende effekter). Da børn oftest smittes gennem spyt, når de kysser forældre med klinisk udtrykt herpes, er sanitært og pædagogisk arbejde af stor betydning. Det er især vigtigt at beskytte børn, der lider af eksem og væskende former for atopisk dermatitis. Nyfødte, der har været i kontakt med patienter med herpes, skal isoleres. En mor med manifestationer af herpes på hud og slimhinder skal bære en kirurgisk maske, når hun kommunikerer med barnet. Hun må ikke trykke eller kysse den nyfødte, før skorperne er helt faldet af, og erosionerne er helet. Amning kan tillades, hvis der ikke er hudlæsioner på brystet.

For at forhindre intrauterin infektion af fosteret bør alle gravide kvinder testes for herpes simplex-virus. Hvis der er kliniske tegn på infektion, anbefales det at administrere immunoglobulin med en hastighed på 0,2 ml/kg. Hvis der opdages tegn (kliniske eller laboratoriemæssige) på genital herpes umiddelbart før fødslen, er det bedre at ty til et kejsersnit. Dette, selvom det ikke fuldstændigt udelukker muligheden for fosterskade, reducerer sandsynligheden betydeligt, især hvis fosterhinden ikke blev beskadiget mere end 4-6 timer før fødslen.

Børn født af kvinder med tegn på genital herpes eller mistanke om det undersøges omhyggeligt. Hvis der opdages herpes hos børn, ordineres de behandling med acyclovir. Børn uden kliniske og laboratoriemæssige tegn på herpes overvåges i 1-2 måneder, da de første symptomer muligvis ikke opstår umiddelbart efter fødslen.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Vejrudsigt

Samlet set er langt de fleste HSV-1-infektioner asymptomatiske, og når de er symptomatiske, viser de sig med milde, tilbagevendende mukokutane læsioner. Prognosen for HSV-1-infektion varierer afhængigt af præsentationen og placeringen af HSV-1-infektionen. De fleste tilfælde af HSV-1-infektion har en kronisk latent periode og reaktivering. Herpes simplex virus encephalitis er forbundet med høj dødelighed; cirka 70 % af ubehandlede tilfælde er i sidste ende fatale. Prognosen for oftalmisk herpes kan også være dårlig, hvis patienten udvikler globusruptur eller ardannelse i hornhinden, da disse processer i sidste ende kan føre til blindhed.[ 40 ]

Der findes ingen kur mod herpes simplex virus type 2-infektion, men tidlig genkendelse af symptomer og hurtig påbegyndelse af lægemiddelbehandling kan resultere i tidlig undertrykkelse af virusreplikation. Afholdenhed under kendt virusudskillelse kan reducere risikoen for transmission til en seronegativ partner. [ 41 ] Desværre forbliver HSV-2 hos en seropositiv person resten af livet.