Hæmoragisk feber med nyresyndrom: årsager og epidemiologi

Årsager til hæmoragisk feber med nyresygdom

Årsagen til hæmoragisk feber med nyresygdom er arbovirus familie Bunyaviridae. Slægten hantavirus, der omfatter ca. 30 serotyper, hvoraf 4 (Hantaan, Puumala, Seul og Dobrava / Belgrad) forårsager sygdommen kendt som hæmoragisk feber med renal syndrom. Den hæmoragiske febervirus med nyresyndrom har en sfærisk form: en diameter på 85-120 nm. Indeholder fire polypeptider: nukleocapsid (N), RNA polymerase og glycoproteiner fra membranen - Gl og G2. Virusets genom omfatter tre segmenter (L-, M-, S-) af enkeltstrenget "minus" -RNA; replikerer i cytoplasma af inficerede celler (monocytter, lungeceller, nyrer, lever, spytkirtler). Antigeniske egenskaber skyldes tilstedeværelsen af nucleocapsidantigener og overfladeglycoproteiner. Overfladeglycoproteinerne stimulerer dannelsen af neutraliserende antistoffer, hvorimod antistoffer mod nukleokapsidproteinet ikke er i stand til at neutralisere viruset. Det kausative middel for hæmorrhagisk feber med renal syndrom er i stand til at replikere i befrugtede hønseæg, sauter på markmus, gyldne og Jungar hamstere, rotter og Fisher-rotter. Viruset er følsomt for chloroform, acetone, ether, benzen, ultraviolet stråling; inaktiveret ved 50 ° C i 30 minutter, syrelabile (fuldstændigt inaktiveret ved pH under 5,0). Relativt stabilt i det ydre miljø ved 4-20 ° C, godt bevaret ved en temperatur under -20 ° C. I blodserien taget fra patienter fortsætter den op til 4 dage ved 4 ° C.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenese af hæmoragisk feber med nyresygdom

Hemorragisk feber med nyresygdom og dets patogenese er ikke blevet undersøgt nok. Den patologiske proces fortsætter i stadier; adskillige stadier skelnes.

• Infektion. Virusen introduceres gennem slimhinderne i luftvejene, fordøjelseskanalerne, beskadiget hud og reproduceres i lymfeknuderne og det mononukleære fagocytiske system.
• Viralæmi og generalisering af infektion. Der er spredning af virussen og dens infektiøse toksiske virkninger på blodkarrene og nervesystemet, hvilket klinisk svarer til inkubationsperioden for sygdommen.
• Toksiko-allergiske og immunologiske reaktioner (svarende til sygdommens feberperiode). Viruset, som cirkulerer i blodet, fanger cellerne i det mononukleære fagocytiske system og fjernes fra kroppen med normal immunoreaktivitet. Men i strid med regulatoriske mekanismer beskadiger antigen-antistofkomplekser arteriolære vægge. Forøgelse af aktiviteten af hyaluronidase, kallikrein-kinin-system, hvilket resulterer i forøget vaskulær permeabilitet og udvikler hæmoragisk diatese med plazmoreey væv. Det førende sted i patogenese tilhører også cellulære immunitetsfaktorer: cytotoksiske lymfocytter, NK-celler og proinflammatoriske cytokiner (IL-1, TNF-a, IL-6). Som har en skadelig virkning på virusinficerede celler.
• Viscerale læsioner og stofskiftesygdomme (klinisk overensstemmende med sygdomens oliguriske periode). Og resultatet heraf udviklet under indflydelse af virale hæmorrhagiske lidelser er, og necrobiotic degenerative ændringer i hypofysen, binyrerne, nyrer I andre parenkymorganer (en manifestation af dissemineret intravaskulær koagulation). De største ændringer ses i nyrerne - et fald i glomerulær filtrering og en krænkelse af tubulær reabsorption, hvilket fører til oliguri. Azotæmi, proteinuri, syre-base og vandelektrolyt-ubalance, som et resultat af hvilket OPN udvikler sig.
• Anatomisk reparation, dannelse af vedvarende immunitet, restaurering af nedsat nyrefunktion.

Epidemiologi af hæmoragisk feber med nyresygdom

Vigtigste kilde og reservoir af det kausative middel for hæmorrhagisk feber med renal syndrom - gnavere (rødmus, træ mus, Grå rødrygget vole, asiatisk træ mus, husmus, og rotte), som bærer asymptomatisk infektion og udskille virus i urin og fæces. Infektion af mennesker er fortrinsvis luft-støv sti (aspiration virus af tørrede fæces fra inficerede gnavere) og en kontakt (via beskadiget hud og slimhinder ved kontakt med gnavere eller inficerede objekter af miljøet - hø, halm, brænde) og ernæringsmæssig (når forbrugende produkter kontaminerede sekreter inficerede gnavere og uden varmebehandling). Smitteoverførsel fra person til person er ikke mulig. Den naturlige modtagelighed af mennesker er høj, at sygdommen påvirker alle aldersgrupper. Ofte syge mænd (70-90% af patienterne) fra 16 til 50 år. Meste landarbejdere, traktorførere. HFRS indspillet mindre hyppigt hos børn (35%), kvinder og ældre. Flyttet infektion efterlader en varig livslang typespecifik immunitet. Naturlig foci af hæmoragisk feber med renal syndrom er almindelige i hele verden, i de skandinaviske lande (Sverige, Norge. Finland), Bulgarien, Tjekkiet, Slovakiet, Jugoslavien. Belgien, Frankrig, Østrig og Polen. Serbien, Slovenien, Kroatien, Bosnien, Albanien, Ungarn, Tyskland, Grækenland, Fjernøsten (Kina, Nordkorea, Sydkorea). Klart udtrykt sæsonudsving af sygdommen: fra maj til December.

[7], [8], [9], [10], [11]