Hæmorrhagisk Krim-feber - Årsager og patogenese

Årsager til Krim hæmoragisk feber

Årsagen til Krim-hæmoragisk feber er en arbovirus af Bunyaviridae-familien, slægten Nairovirus: sfærisk eller ellipsoid form, 90-105 nm i størrelse; dækket af en lipidholdig membran med pigge. Virusgenomet indeholder 3 fragmenter (L-, M-, S-) af en enkeltstrenget cirkulær "minus"-kæde af RNA, der koder for transkriptase, nukleokapsidprotein (N) og kappe-glykoproteiner (G1 og G2). Den hæmagglutinerende evne hos det forårsagende agens til Krim-hæmoragisk feber tilvejebringes af et af overfladeglykoproteinerne. Det forårsagende agens til Krim-hæmoragisk feber er i stand til at formere sig i cellerne i hjernen og bughulen hos nyfødte hvide mus, hos nyfødte hvide rotter og i en kultur af transplanterede nyreceller fra smågrise. Efter passage gennem en levende organisme øger virussen sin virulens. Det forårsagende agens til Krim-hæmoragisk feber kan inaktiveres med desinfektionsopløsninger, fedtopløsningsmidler (ether, paraformaldehyd, alkohol). Ved 45°C dør virussen inden for 2 timer, og ved kogning dør den øjeblikkeligt. Den er godt bevaret i frossen tilstand.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenese af Krim hæmoragisk feber

Patogenesen er ikke tilstrækkeligt undersøgt. Efter at have penetreret den menneskelige krop, formerer virussen sig i det vaskulære endotel, leverens epitelceller, nyrerne og i det retikuloendoteliale system, hvilket forårsager vaskulitis med overvejende skade på karrene i mikrocirkulationslejet. Derefter udvikles viræmi, hvilket svarer til sygdommens indledende periode. Ifølge PCR varer viræmi 5-9 dage. Dens intensitet korrelerer med sygdommens sværhedsgrad. Som følge af virussens direkte vasotrope virkning, skade på binyrerne og hypothalamus, er der en stigning i vaskulær permeabilitet og en stigning i forstyrrelser i hæmostasesystemet, hvilket klinisk udtrykkes ved symptomer på hæmoragisk diatese.

Epidemiologi af Krim hæmoragisk feber

Det primære naturlige reservoir for patogenen Krim-hæmoragisk feber er flåter af slægten Hyalomma (H. pl. plumbeum, H. scupens, H. marginatus), Rhipicephalus (Rh. rossicus), Dermacentor (D. marginatus og D. reticulatus) og Boophilus (B. annulatus); såvel som vilde (harer, afrikanske pindsvin) og tamdyr (får, geder, køer). Mennesker smittes ved transmission (gennem et flåtbid), kontakt (når blod og blodige sekreter fra en patient med Krim-hæmoragisk feber kommer i kontakt med beskadiget hud og slimhinder, og når flåter knuses) og luftbårne (under laboratorieforhold). Modtageligheden for Krim-hæmoragisk feber er høj uanset alder, men mænd i alderen 20-50 (jægere, hyrder, dyrlæger, husdyravlere, markarbejdere) og malkepiger, sundhedspersonale og personer involveret i patientpleje er mere tilbøjelige til at blive syge: laboratorieteknikere, der arbejder med blod: medlemmer af deres familier. Immuniteten efter infektion er vedvarende. Naturlige foci findes i halvørken-, steppe-, skovsteppe- og flodslettelandskaber med et varmt klima. Dette område er uegnet til landbrug og bruges primært til græsning af kvæg, som er vært for voksne stadier af flåter af slægten Hyalomma. Foci er blevet identificeret i Bulgarien, Jugoslavien, Ungarn, Frankrig (på grænsen til Spanien), Grækenland, Irak, Saudi-Arabien, i asiatiske lande (Iran, Indien, Pakistan) og Afrika (Zaire, Nigeria, Senegal, Uganda, Kenya). Aserbajdsjan, Moldova, Tadsjikistan, Tyrkiet og i Ukraine (på Krim, Donetsk-regionen) og Rusland: Dagestan, Kalmykien, Astrakhan, Volgograd, Rostov-regionerne, Krasnodar og Stavropol-territorierne. Sæsonbestemthed - forår-sommer (april-september) med et højdepunkt i juni-juli.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]