Hæmoragisk chok: årsager og patogenese

Årsagerne til blødning fører til shock, i gynækologiske patienter kan: broken ektopisk graviditet, ovarie brud, og spontan abort, mistede abort, molar graviditet, dysfunktionel blødning fra livmoderen, uterusfibroider submukøst formular, skade genitalier.

Uanset årsagen til massiv blødning, den førende element i patogenesen af hæmorrhagisk chok er et misforhold mellem den reducerede BCC og kapaciteten af det vaskulære seng, der først viser sig i strid macrocirculation, t. E. Den systemiske cirkulation, så er der mikrocirkulatoriske lidelser og som et resultat de udvikler progressiv desorganisering metabolisme, enzymatiske skift og proteolyse.

Systemet med makrocirkulation er dannet af arterier, vener og hjerte. Systemet med mikrocirkulation omfatter arterioler, venoler, kapillærer og arteriovenøse anastomoser. Som det er kendt, er ca. 70 % af den totale BCC i venerne, 15% i arterierne, 12% i kapillærerne og 3 % i hjertekamrene.

Når blodtab ikke er mere end 500-700 ml, dvs. Ca. 10 % BCC, er der kompensation på grund af en stigning i tonen i de venøse fartøjer, hvis receptorer er mest følsomme for hypovolemi. Samtidig er der ingen signifikant ændring i arterietonen, hjertefrekvens, ændrer vævsp perfusion ikke.

Blodtabet, der overstiger disse tal, fører til signifikant hypovolemi, hvilket er en stærk stressfaktor. At opretholde hæmodynamiske vitale organer (primært hjerne og hjerte) indbefatter en kraftig kompenserende mekanismer: øget tone af det sympatiske nervesystem, forøger frigivelse af catecholaminer, aldosteron, ACTH, antidiuretisk hormon, glukokortikoider, aktiveret renin-hypertensiv system. På grund af disse mekanismer forekommer cardiac acceleration, forsinke væskeseparation og dets inddragelse i blodbanen af væv, perifer vaskulær spasme, hvis beskrivelse arteriovenøse shunts. Disse adaptive mekanismer, der fører til centraliseringen af blodcirkulationen, opretholder temporært minutvolumenet af hjertet og blodtrykket. Centraliseringen af blodcirkulationen kan imidlertid ikke sikre et langt liv i en kvindes krop, fordi det skyldes overtrædelsen af perifer blodgennemstrømning.

Fortsat blødning fører til udtømning af kompenserende mekanismer og uddybning af de mikrocirkulatoriske lidelser på grund af frigive den flydende del af blod ind i det interstitielle rum og blodpropper, den skarpe deceleration af blod med udvikling af slam syndrom, hvilket resulterer i dybe væv hypoxi. Hypoxi og metabolisk acidose årsag overtrædelse af "natrium pumpe" funktioner, natrium- og hydrogenioner trænge ind i cellerne, forskydning af kalium- og magnesiumioner, hvilket fører til en stigning i det osmotiske tryk, hydrering og celleskader. Svækkelse af vævsperfusion, ophobning af vasoaktive metabolitter bidrager til stase af blod i mikrocirkulationen, og forstyrrelse af koagulationsprocessen kan størkne. Der er en sekvestrering af blod, hvilket fører til et yderligere fald i BCC. Et skarpt underskud af BCC overtræder blodforsyningen af vitale organer. Koronar blodgennemstrømning falder, hjertesvigt udvikler sig. Lignende patofysiologiske ændringer (herunder en forstyrrelse af blodkoagulation med udviklingen af DIC-syndromet) angiver sværhedsgraden af hæmoragisk shock.

Graden af og varigheden af kompenserende mekanismer, sværhedsgraden af de patofysiologiske konsekvenser af massivt blodtab afhænger af mange faktorer, herunder blødningshastigheden og den indledende tilstand af kvindens krop. Langsomt udvikling af hypovolemi, endog signifikant, forårsager ikke katastrofale krænkelser af hæmodynamik, selvom det udgør en potentiel fare for en irreversibel tilstand. Små gentagne blødninger i lang tid kan kompenseres af kroppen. Krænkelsen af kompensation fører dog meget hurtigt til dybe og irreversible ændringer i væv og organer.

[1], [2], [3], [4]