Hæmoragisk chok - Årsager og patogenese

Årsagerne til blødning, der fører til shock hos gynækologiske patienter, kan være: ruptur af graviditet uden for livmoderen, ruptur af æggestokkene, spontan og kunstig abort, missed abort, molar hydatidiformis, dysfunktionel uterin blødning, submukøse uterine fibromer og genitalt traume.

Uanset årsagen til massiv blødning er det ledende led i patogenesen af hæmoragisk shock uforholdet mellem den reducerede BCC og kapaciteten af det vaskulære leje, som først manifesterer sig som en forstyrrelse af makrocirkulationen, dvs. systemisk cirkulation, derefter opstår mikrocirkulationsforstyrrelser, og som følge heraf udvikles progressiv forstyrrelse af metabolismen, enzymatiske skift og proteolyse.

Makrocirkulationssystemet består af arterier, vener og hjertet. Mikrocirkulationssystemet omfatter arterioler, venoler, kapillærer og arteriovenøse anastomoser. Som bekendt er omkring 70 % af det samlede cirkulerende blodvolumen i venerne, 15 % i arterierne, 12 % i kapillærerne og 3 % i hjertekamrene.

Når blodtabet ikke overstiger 500-700 ml, dvs. ca. 10 % af BCC, sker der kompensation på grund af en stigning i tonus i de venøse kar, hvis receptorer er mest følsomme over for hypovolæmi. I dette tilfælde er der ingen signifikant ændring i arteriel tonus, hjertefrekvens, og vævsperfusionen ændrer sig ikke.

Blodtab, der overstiger disse tal, fører til betydelig hypovolæmi, hvilket er en stærk stressfaktor. For at opretholde hæmodynamikken i vitale organer (primært hjernen og hjertet) aktiveres kraftige kompensationsmekanismer: tonus i det sympatiske nervesystem øges, frigivelsen af katekolaminer, aldosteron, ACTH, antidiuretisk hormon og glukokortikoider øges, og det reninhypertensive system aktiveres. På grund af disse mekanismer er der en stigning i hjerteaktiviteten, en forsinkelse i frigivelsen af væske og dens tiltrækning til blodbanen fra væv, en spasme i perifere kar og åbning af arteriovenøse shunts. Disse adaptive mekanismer, der fører til centralisering af blodcirkulationen, opretholder midlertidigt hjertets minutvolumen og arterietrykket. Centraliseringen af blodcirkulationen kan dog ikke sikre den langvarige vitalaktivitet i kvindens krop, fordi den udføres på grund af en forstyrrelse af den perifere blodgennemstrømning.

Fortsat blødning fører til udmattelse af kompensationsmekanismer og forværring af mikrocirkulationsforstyrrelser på grund af frigivelse af den flydende del af blodet i det interstitielle rum, fortykkelse af blodet, en kraftig opbremsning af blodgennemstrømningen med udvikling af slamsyndrom, hvilket fører til dyb vævshypoksi. Hypoksi og metabolisk acidose forårsager en forstyrrelse af "natriumpumpe"-funktionen; natrium- og hydrogenioner trænger ind i cellerne og fortrænger kalium- og magnesiumioner, hvilket fører til en stigning i osmotisk tryk, hydrering og celleskade. Svækkelse af vævsperfusion, ophobning af vasoaktive metabolitter bidrager til blodstasis i mikrocirkulationssystemet og forstyrrelse af koagulationsprocesser med dannelse af tromber. Blodsekvestrering forekommer, hvilket fører til et yderligere fald i BCC. Et kraftigt underskud af BCC forstyrrer blodforsyningen til vitale organer. Koronarblodgennemstrømningen falder, hjertesvigt udvikler sig. Sådanne patofysiologiske ændringer (herunder nedsat blodkoagulation med udvikling af DIC-syndrom) indikerer sværhedsgraden af hæmoragisk shock.

Graden og varigheden af kompensationsmekanismernes virkning, sværhedsgraden af de patofysiologiske konsekvenser af massivt blodtab, afhænger af mange faktorer, herunder blodtabets hastighed og kvindens krops oprindelige tilstand. Langsomt udviklende hypovolæmi, selv betydelig, forårsager ikke katastrofale hæmodynamiske forstyrrelser, selvom det repræsenterer en potentiel fare for en irreversibel tilstand. Mindre tilbagevendende blødninger kan kompenseres af kroppen i lang tid. Imidlertid fører en overtrædelse af kompensationsmekanismerne ekstremt hurtigt til dybtgående og irreversible ændringer i væv og organer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]