Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Gul feber: årsager og patogenese
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Årsager til gul feber
Årsagen til gul feber er RNA-indeholdende virus Viceronhilus tropicus af Flavivirus- familien Flaviviridae, der tilhører gruppen af arbovirus. Kapsiden har en sfærisk form; dimensioner på ca. 40 nm. I miljøet er det ikke meget stabilt: det er hurtigt inaktiveret ved lave pH-værdier ved udsættelse for høje temperaturer og konventionelle desinfektionsmidler. Lang varer ved lave temperaturer (i flydende nitrogen op til 12 år). Et antigenisk forhold til vira af dengue og japansk encephalitis er blevet etableret. Den gule febervirus agglutinerer gærets erytrocytter, forårsager en cytopatisk virkning i Hela, KB, Detroit-6-celler.
Den gule febervirus dyrkes på kyllingembryoner og i kulturer af celler af varmblodede dyr. Det er også muligt at bruge cellerne hos nogle leddyr, især Aedes aegypti myg .
Det er påvist, at ved langvarige passager i cellekultur og kyllingembryoner er patogeniteten af viruset for aber signifikant reduceret, som bruges til at forberede vacciner.
[Patogenese af gul feber
Infektion med gul feber opstår, når den bliver bidt af en inficeret myg. Når inficeret, kommer viruset ind i de regionale lymfeknuder gennem lymfekar, hvor replikationen finder sted i inkubationsperioden. Efter et par dage kommer det ind i blodbanen og spredes gennem hele kroppen. Varigheden af viremia-perioden er 3-6 dage. På dette tidspunkt kommer virussen primært ind i endotelet af karrene, leveren, nyrerne, milten, knoglen og hjernen. Når sygdommen udvikler sig, afsløres en udpræget tropisme af patogenet til kredsløbssystemet af disse organer. Som et resultat er der øget permeabilitet af blodkar, især kapillærer, precapillarier og venuler. Dystrofi og nekrose af hepatocytter, nederlag i glomerulære og tubulære nyresystemer udvikles. Udviklingen af trombohemoragisk syndrom skyldes både vaskulær skade og mikrocirkulationsforstyrrelser, og ved en krænkelse af syntesen i leveren af plasmafaktorer af hæmostase.
Hudbetræk af afdøde mennesker er normalt malet i gul, ofte crimson på grund af venøs hyperæmi. På huden og slimhinderne afsløres et hæmoragisk udslæt. Karakteristisk er degenerative ændringer i lever, nyrer og hjerte. Lever og nyrer er signifikant forstørret, med små punktblødninger. Fedtdystrofi, foci af nekrose (i alvorlige tilfælde af subtotal). Identificer de karakteristiske ændringer i leveren, samtidig med at du registrerer Kaunsilmens krop. Udover ændringer i cytoplasma er der i syre af leverceller fundet sureofile indtagninger (Torres kalv). De stammer fra multiplikationen af viruset i cellerne og ændringer i deres kerne. På trods af signifikante ændringer i leveren efter tilbagesøgning observeres genoprettelsen af dets funktioner uden udvikling af cirrose.
I en række tilfælde er dødsårsagen nyreskade, der er kendetegnet ved hævelse og fedtdegeneration af nyretubuli lige op til nekrose. I rørene akkumuleres kolloidmasser, blodcylindre. Ændringer i glomeruli i nyrerne er ofte ubetydelige. Milten er fuld af blod, follikelens retikale celler er hyperplastiske. Degenerative ændringer forekommer i hjertemusklen; I perikardiet detekteres blødninger. Gul feber er præget af flere blødninger i maven, tarmene, lungerne, pleura og perivaskulære infiltrater i hjernen.