Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Gul feber - Årsager og patogenese
Sidst revideret: 06.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Årsager til gul feber
Gul feber forårsages af den RNA-holdige virus Viceronhilus tropicus af slægten Flavivirus i familien Flaviviridae, som tilhører gruppen af arbovirus. Kapsidet har en sfærisk form; størrelsen er omkring 40 nm. Det er ustabilt i miljøet: det inaktiveres hurtigt ved lave pH-værdier, eksponering for høje temperaturer og konventionelle desinfektionsmidler. Det opbevares i lang tid ved lave temperaturer (i flydende nitrogen i op til 12 år). Antigenisk forhold til dengue- og japansk encephalitis-virus er blevet fastslået. Gul feber-virus agglutinerer gåseerytrocytter, hvilket forårsager en cytopatisk effekt i Hela-, KB- og Detroit-6-celler.
Gul febervirus dyrkes i kyllingefostre og i cellekulturer fra varmblodede dyr. Det er også muligt at bruge celler fra nogle leddyr, især Aedes aegypti-myggen.
Det har vist sig, at virussens patogenicitet for aber reduceres betydeligt ved lange passager i cellekultur og kyllingeembryoner, hvilket bruges til at fremstille vacciner.
[ Patogenesen af gul feber
Gul feber overføres ved bid fra en inficeret myg. Når virussen er smittet, trænger den ind i de regionale lymfeknuder gennem lymfekarrene, hvor den formerer sig i inkubationsperioden. Efter flere dage kommer den ind i blodbanen og spreder sig i hele kroppen. Viræmiperiodens varighed er 3-6 dage. I løbet af denne tid trænger virussen hovedsageligt ind i det vaskulære endotel, lever, nyrer, milt, knoglemarv og hjerne. Efterhånden som sygdommen udvikler sig, afsløres en udtalt tropisme af patogenet til disse organers kredsløbssystem. Som følge heraf opstår der øget vaskulær permeabilitet, især kapillærer, prækapillærer og venoler. Dystrofi og nekrose af hepatocytter, skade på nyrernes glomerulære og tubulære systemer udvikler sig. Udviklingen af trombohæmoragisk syndrom er forårsaget af både vaskulær skade og mikrocirkulationsforstyrrelser, samt en forstyrrelse af syntesen af plasmahæmostasefaktorer i leveren.
Afdødes hud er normalt gul, ofte lilla på grund af venøs hyperæmi. Hæmoragisk udslæt findes på hud og slimhinder. Degenerative forandringer i lever, nyrer og hjerte er karakteristiske. Lever og nyrer er betydeligt forstørrede med små punktblødninger. Fedtdegeneration, nekrosefokus (i alvorlige tilfælde subtotal). Karakteristiske forandringer findes i leveren, hvor der påvises Councilman-legemer. Ud over ændringer i cytoplasmaet findes acidofile inklusioner (Torres-legemer) i levercellernes kerner. De opstår på grund af virusproliferation i cellerne og ændringer i deres kerner. På trods af betydelige forandringer i leveren observeres genoprettelse af dens funktioner efter helbredelse uden udvikling af cirrose.
I nogle tilfælde er dødsårsagen nyreskade, karakteriseret ved hævelse og fedtdegeneration af nyretubuli op til nekrose. Kolloidmasser og blodaflejringer ophobes i tubuli. Ændringer i nyrernes glomeruli er ofte ubetydelige. Milten er fyldt med blod, folliklernes retikulære celler er hyperplastiske. Degenerative forandringer forekommer i hjertemusklen; blødninger opdages i perikardiet. Gul feber er karakteriseret ved multiple blødninger i mave, tarm, lunger, pleura samt perivaskulære infiltrater i hjernen.