Gul feber-virus

Gul feber er en akut alvorlig infektionssygdom, der er karakteriseret ved alvorlig forgiftning, dobbeltbølgefeber, alvorligt hæmoragisk syndrom samt nyre- og leverskade. På grund af dens høje dødelighed (40-90%) og alvorlige forløb klassificeres den som en gruppe af særligt farlige konventionelle (inkluderet i internationale aftaler) sygdomme.

Den forårsagende agens for gul feber er en virus, der blev opdaget i 1901 af W. Reed, tilhører familien Flaviviridae og har egenskaber, der er typiske for flavivira.

I det ydre miljø er gul febervirus ustabil; den dør hurtigt under påvirkning af konventionelle desinfektionsmidler, i et flydende medium ved en temperatur på 60 °C dør den inden for 10 minutter, men i tørret tilstand opbevares den ved 100-110 °C i 5 timer, i frossen tilstand - i flere år. I inficerede døde myg opbevares den i op til 4 uger. Virussen formerer sig godt i kyllingefostre og i forskellige cellekulturer. Af forsøgsdyrene er hvide mus og aber (Macacus rhesus) modtagelige for den. Den er antigenisk homogen.

Immunitet

Efter sygdommen forbliver der en stærk, langvarig immunitet, forårsaget af antistoffer og immunhukommelsesceller.

Epidemiologi af gul feber

Gul feber er en sygdom med endemiske naturlige foci placeret i det tropiske bælte i Central- og Vestafrika, Syd- og Mellemamerika. Epidemiologisk skelnes der mellem to varianter af gul feber.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Gul feber i junglen

Primater er virussens primære reservoir, selvom nogle andre dyrearter (opossumer, myreslugere, bæltedyr osv.) er følsomme over for virussen. Infektion af aber (og andre værter) sker gennem myggestik: i Amerika af slægten Haemagogus, og i Afrika af slægten Aedes. Epizootier blandt aber gentages hvert 3.-4. år, hvorefter hele primatpopulationen enten dør eller opnår immunitet.

Urban (klassisk) form for gul feber

Denne form for sygdommen er den største fare, da den primære kilde til virussen er en smittet person. Gul feber i byerne opstår, når en person kommer ind i et naturligt fokus for gul feber i junglen. Virussen formerer sig i menneskekroppen, cirkulerer i blodet og frigives ikke til miljøet. En person bliver smitsom fra slutningen af inkubationsperioden (den varer 3-6 dage, i nogle tilfælde op til 10-12 dage) og i de første 3-4 dage af sygdommen (viræmistadiet). Infektion sker hovedsageligt gennem bid fra den kvindelige Aedes aegypti-myg. Virussen formerer sig og ophobes i myggens spytkirtler, forbliver i dem indtil slutningen af myggens liv (1-2 måneder), men overføres ikke til myggens afkom. Myggen angriber normalt en person om dagen, sjældent om natten; efter at have spist bliver den smitsom ved en temperatur på 36-37 °C efter 4-5 dage, ved 24 °C - efter 11, ved 21 °C - efter 18 dage. Ved en temperatur på 18 °C stopper virussens reproduktion i myggens krop; ved temperaturer under 15 °C bliver myggen inaktiv og er derfor ude af stand til at overføre virussen. På grund af disse biologiske egenskaber ved myggen forekommer gul feberepidemier i høj luftfugtighed og varme, hvilket fremmer masseformering af myg.

I modsætning til junglegul feber, som er en zoonotisk infektion, er bygul feber en antroponotisk sygdom med en enkelt, smitsom smittevej. Alle mennesker er modtagelige for gul feber. Kun børn i de første seks måneder bliver sjældent syge, hvis de har fået passiv immunitet fra deres mor.

Symptomer på gul feber

Følgende hovedstadier skelnes i sygdommens udvikling:

• Jeg - infektion (virussen kommer ind i kroppen);
• II - virussen trænger ind i de regionale lymfeknuder via lymfesystemet, hvor den formerer sig;
• III - viræmi, virussen transporteres af blodet gennem kroppen og cirkulerer i den i fem dage. Viræmiens indtræden svarer til sygdommens indtræden;
• IV - virussen trænger på grund af sin pantropiske natur ind i cellerne i forskellige organer og systemer og påvirker dem, især kapillærernes endotel, hvilket resulterer i, at blodkoagulationssystemet forstyrres, og der udvikles hæmoragisk diatese, hvor lever og nyrer er særligt påvirket, hvilket fører til hepatorenal svigt;
• V - dannelse af immunitet og gradvis genopretning.

Gul feber er karakteriseret ved cykliske symptomer: en inkubationsperiode, en indledende (generel toksisk) periode, en periode med udtalt skade på de enkelte organers funktioner og en restitutionsperiode. Sygdommen kan dog forløbe i mild form eller være dødelig. Dødeligheden i alvorlige former af sygdommen når 85-90%.

Laboratoriediagnostik af gul feber

Diagnostik af gul feber omfatter brug af virologiske, biologiske og serologiske metoder. Virussen kan isoleres fra blod ved at inficere kyllingefostre eller cellekulturer. En neutraliseringsreaktion anvendes til at identificere virussen. Den biologiske test involverer intracerebral infektion af diegivende mus med patienters blod, hvor virussen forårsager dødelig encefalitis. For at detektere virusspecifikke antistoffer i parrede sera, som tages 7-8 dage senere, anvendes RSC, RTGA, RN og andre serologiske reaktioner.

Behandling af gul feber

Der er ingen specifikke behandlingsmetoder, patogenetisk behandling af gul feber udføres. Antibiotika og andre kemoterapimedicin påvirker ikke virussen, men de ordineres for at forhindre sekundære infektioner.

Specifik profylakse af gul feber

Den primære metode til bekæmpelse af gul feber er vaccination mod gul feber - aktiv immunisering i epidemiske områder ved hjælp af en levende vaccine fremstillet af M. Taylor i 1936 (stamme 17D). Børn fra det første leveår og voksne vaccineres subkutant med en dosis på 0,5 ml. Immunitet efter vaccination udvikles 10 dage efter vaccination og varer i 10 år. Alle personer, der rejser til og fra epidemiske områder, er underlagt obligatorisk vaccination. I overensstemmelse med WHO's beslutning (1989) er vaccinationer mod gul feber inkluderet i det udvidede immuniseringsprogram. Ifølge WHO døde 446 ud af 1202 personer, der blev syge med gul feber, i 1998-2000.