Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
West Nile Fever: Årsager og patogenese
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Årsager til West Nile feber
Årsagen til den vestlige Nile feber er West Nile virus af Flavivirus familien Flaviviridae. Genomet er repræsenteret af enkeltstrenget RNA.
Virusreplikation forekommer i cytoplasma af berørte celler. Vesten af West Nile feber har en betydelig evne til variabilitet, hvilket skyldes ufuldkommenheden af mekanismen til kopiering af genetisk information. Den største variabilitet er karakteristisk for gener kodende for kappeproteinerne, der er ansvarlige for virusets antigene egenskaber og dets interaktion med vævcellerne. Stammer af West Nile feber virus, isoleret i forskellige lande og i forskellige år, har ingen genetisk lighed og har forskellig virulens. En gruppe af "gamle" stammer af den vestlige Nilefeber, som hovedsageligt blev tildelt før 1990, er ikke forbundet med svære CNS-læsioner. En gruppe af "nye" stammer (Israel-1998 / New York-1999, stammerne Senegal-1993 / Rumænien-1996 / Kenya-1998 / Volgograd-1999, Israel-2000) er forbundet med massive og alvorlige menneskelige sygdomme.
[Patogenese af West Nile feber
Patogenesen af den vestlige nilefeber er blevet undersøgt lidt. Det antages, at viruset spredes hæmatogent og forårsager skade på vaskulært endotel og mikrocirkulationsforstyrrelser, i nogle tilfælde - udvikling af trombohemorragisk syndrom. Det blev fastslået, at virusemiaen er kortvarig og ikke-intensiv. Ledende i patogenesen af sygdommen - skader på membraner og hjernemateriale, der fører til udvikling af meningeal og cerebrale syndromer, fokal symptomatologi. Døden indtræffer normalt i 7-28-th sygedag som følge af overtrædelser af vitale funktioner på grund af ødem-hævelse af hjernen stof med dislokation af stamceller strukturer, nekrose af nerveceller, blødning i hjernestammen.
Ved obduktion er der ødem og fylde i hjernemembraner, fibrøse perivaskulære blødninger, store blødninger (op til 3-4 cm i diameter). Udvidelse af hjertekamrene, overbelastning af choroid plexus, flere foci af blødgøring i de cerebrale hemisfærer, melkotochechnye blødning bund IV ventrikel i 30% af dødsfald - dislokation hjernestamme. Ved en mikroskopisk undersøgelse bestemmes vaskulitis og perivaskulitis i hjernehylderne, fokal encephalitis med dannelsen af mononukleære infiltrater. I hjerneskibene - et billede af fylde og stasis, fibrinoid hævelse og nekrose i vaskulærvæggen. I ganglioniske celler udtalte dystrofiske ændringer op til nekrose, perivaskulært og pericellulært ødem.
Signifikante ændringer opdages fra hjertet: muskelflabhed, stromalt ødem, myocytdystrofi, fragmenter af muskelfibre og myolyse. I nyrerne - dystrofiske ændringer. Hos nogle patienter bestemmes tegn på generaliseret trombohemoragisk syndrom.
Vesten af West Nile feber opdages af PCR i rygmarven, hjernevæv, nyrer, hjerte, i mindre grad - i milten, lymfeknuder, lever.