Godartet intrakraniel hypertension: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Benign intrakraniel hypertension (idiopatisk intrakraniel hypertension, pseudotumor cerebri) er karakteriseret ved forhøjet intrakranielt tryk uden tegn på en rumoptagende læsion eller hydrocephalus; sammensætningen af cerebrospinalvæsken er uændret.

Denne patologi er mere almindelig hos kvinder i den fødedygtige alder. Prævalensen er 1/100.000 blandt kvinder med normal kropsvægt og 20/100.000 blandt overvægtige kvinder. Det intrakranielle tryk er signifikant forhøjet (>250 mm H2O); den nøjagtige årsag er ukendt, hovedpinen skyldes formodentlig obstruktion af cerebral venøs udstrømning.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hvad forårsager benign intrakraniel hypertension?

Hos patienter med rumoptagende læsioner i hjernen er intrakraniel hypertension almindelig. Årsagerne til godartet intrakraniel hypertension er ikke fuldt ud kendte. Der er observeret en sammenhæng med langvarig brug af orale præventionsmidler.

Der er en forstyrrelse af processerne for produktion og reabsorption af cerebrospinalvæske med fænomener som ødem og hævelse af hjernen, som er både intracellulære og intercellulære af natur. En forstyrrelse af blod-hjerne-barrierens normale funktion spiller også en rolle.

Årsager til udvikling af intrakraniel hypertensionsyndrom:

• tilstedeværelsen af yderligere intrakranielt volumen forårsaget af en tumor;
• forstyrrelse af cerebrospinalvæskens udstrømningsveje med udvikling af okklusiv hydrocephalus;
• tilstedeværelsen af peritumoralt cerebralt ødem.

De to første årsager er neurokirurgens ansvar. Neuroanæstesiologen kan kun påvirke den tredje årsag.

Symptomer

Karakteriseret ved næsten daglig generaliseret hovedpine af varierende intensitet, undertiden ledsaget af kvalme. Kortvarige anfald af sløret syn og diplopi er mulige, forårsaget af ensidig eller bilateral parese af det sjette par kranienerver. Tab af synsfelter begynder fra periferien og er umærkeligt for patienten i de tidlige stadier. Senere er der en koncentrisk indsnævring af alle synsfelter, tab af centralt syn med mulighed for udvikling af fuldstændig blindhed. Neuroendokrin patologi omfatter som regel cerebral fedme og uregelmæssig menstruationscyklus. Observeres oftest hos kvinder i alderen 20-40.

Diagnostik

En foreløbig diagnose af benign intrakraniel hypertension stilles baseret på sygdommens kliniske billede, den endelige diagnose er baseret på MR-data, helst med magnetisk resonansvenografi, og lumbalpunktur, der viser øget intrakranielt tryk i begyndelsen af manipulationen og normal cerebrospinalvæskesammensætning. I sjældne tilfælde kan visse lægemidler og sygdomme forårsage et klinisk billede svarende til idiopatisk intrakraniel hypertension.

EEG-, CT- og angiografidata kan ikke bestemme patologi. Ventrikulærsystemet er normalt normalt; sjældnere ses en vis forstørrelse af hjerneventriklerne.

Først og fremmest er det nødvendigt at udelukke en tumorproces i hjernen.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Behandling

Benign intrakraniel hypertension forsvinder normalt spontant efter ophør med oral prævention. Hvis sygdommen udvikler sig uden indtagelse af sådanne præventionsmidler, er dens forløb også ekstremt dynamisk og kan forsvinde spontant. I alvorlige tilfælde udføres dehydreringsbehandling med glycerol, veroshpiron, vaskulær terapi er indiceret. Lægemidler som stugeron, theonikol, cavinton anvendes. Lægemidler, der forbedrer venøs udstrømning, anbefales - troxevasin, glivenol.

Behandlingen sigter mod at reducere det intrakranielle tryk og lindre symptomer ved gentagne lumbalpunktioner og indtagelse af diuretika (acetazolamid 250 mg 4 gange dagligt oralt). Hovedpine lindres ved indtagelse af NSAID'er eller antimigrænemidler. Overvægtige patienter anbefales at reducere deres kropsvægt. I tilfælde af progressivt synstab på baggrund af gentagne lumbalpunktioner og lægemiddelbehandling er dekompression (fenestration) af synsnerveskederne eller lumboperitoneal shunting indiceret.

Intrakraniel hypertension behandles med lægemidler fra flere grupper, som hver især har både fordele og ulemper.

Følgende hypertoniske opløsninger kan være indiceret ved udvikling af intrakraniel hypertension

Mannitol, 20% opløsning, intravenøs 400 ml, enkeltdosis eller natriumchlorid, 7,5% opløsning, intravenøs 200 ml, enkeltdosis.

Det skal dog huskes, at den dehydrerende effekt af hypertoniske opløsninger for det første primært opnås gennem dehydrering af intakt hjernemasse, og for det andet kan det såkaldte "rebound-fænomen" observeres efter lægemidlets virkning (en stigning i intrakranielle trykværdier til værdier, der endda overstiger de oprindelige).

Den terapeutiske effekt af saluretika (furosemid) i en tilstand som intrakraniel hypertension er mindre udtalt end hypertoniske opløsningers. Deres anvendelse er dog berettiget i kombination med osmotiske diuretika, da det reducerer risikoen for at udvikle "rebound-fænomenet":

Furosemid IV 20-60 mg, én gang (herefter bestemmes administrationshyppigheden ud fra klinisk relevans). Dexamethason er det foretrukne lægemiddel til behandling af peritumoralt cerebralt ødem: Dexamethason IV 12-24 mg/dag, én gang (herefter bestemmes administrationshyppigheden ud fra klinisk relevans). Dets anvendelse til behandling af intrakraniel hypertension hos ofre for alvorlig traumatisk hjerneskade og iskæmisk slagtilfælde er dog ikke effektiv.

Akut intrakraniel hypertension, der udvikler sig under neurokirurgisk indgreb, behandles effektivt med barbiturater og skabelse af kortvarig svær hyperventilation:

Thiopentalnatrium intravenøst som bolus på 350 mg, én gang, derefter om nødvendigt flere gange intravenøst som bolus i en samlet dosis på op til 1,5 g.

For at overvåge effektiviteten af konservativ behandling udføres regelmæssige oftalmologiske undersøgelser med obligatorisk perimetri, da kontrol af synsskarphed alene ikke er tilstrækkelig til at forhindre irreversibelt tab af visuelle funktioner.