Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Godartet intrakraniel hypertension: årsager, symptomer, diagnose, behandling
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Godartet intrakraniel hypertension (idiopatisk intrakraniel hypertension, pseudotumorhjerne) manifesteres af øget intrakranielt tryk uden tegn på volumetrisk dannelse eller hydrocephalus; CSF-sammensætning er uændret.
Denne patologi er mere almindelig hos kvinder i den fødedygtige alder. Prævalensen er 1/100 000 blandt kvinder med normal kropsvægt og 20/100 000 blandt overvægtige kvinder. Intrakranielt tryk steg signifikant (> 250 mm H O); Den nøjagtige årsag er ikke fastslået, hovedpine skyldes formentlig vanskeligheden ved cerebral venøs udstrømning.
Hvad forårsager godartet intrakraniel hypertension?
Intrakraniel hypertension er almindelig hos patienter med volumetriske hjerneformationer. Årsagerne til godartet intrakraniel hypertension er ikke fuldt kendte. Der er en forbindelse med en lang modtagelse af orale præventionsmidler.
Der er en forstyrrelse i produktion og reabsorption af cerebrospinalvæske med fænomenet ødem og hævelse af hjernen, som både er intracellulære og intercellulære. Rollen og forstyrrelsen af blodhjernebarriens normale funktion spiller også en rolle.
Årsagerne til syndromet af intrakraniel hypertension:
- tilstedeværelse af et yderligere intrakranielt volumen på grund af tumoren
- krænkelse af udstrømningen af cerebrospinalvæske med udviklingen af okklusiv hydrocephalus;
- forekomst af peritumoral ødem i hjernen.
Eliminering af de to første grunde er en neurosurgeons opgave. En neuroscientist kan kun påvirke en tredje årsag.
Symptomer
Typisk næsten daglig generaliseret hovedpine af variabel intensitet, undertiden ledsaget af kvalme. Mulig kortvarig tåge og diplopi, på grund af ensidig eller bilateral parese af VI-paret af kraniale nerver. Fallet af de visuelle felter starter fra periferien og i de tidlige stadier er umærkelig for patienten. I fremtiden er der en koncentrisk indsnævring af alle synsfelt, tab af central vision med sandsynligheden for at udvikle fuldstændig blindhed. Neuroendocrin patologi omfatter som regel cerebral fedme og menstruationscyklussens uregelmæssighed. Oftere observeret hos kvinder 20-40 år.
Diagnostik
Den foreløbige diagnose benign intrakraniel hypertension udgør kliniske billede af sygdommen, endelig - MRI, fortrinsvis med magnetisk resonans venografi og lumbalpunktur viser forøget intrakranielt tryk ved begyndelsen af manipulation og sammensætning af den normale CSF. I sjældne tilfælde kan visse stoffer og sygdomme forårsage et klinisk billede, der ligner idiopatisk intrakraniel hypertension.
Data EEG, CT, angiografisk patologi bestemmer ikke. Det ventrikulære system er som regel normalt, der er en lille stigning i hjernens ventrikler.
Det er først og fremmest nødvendigt at udelukke tumorhjerneprocessen.
Hvad skal man undersøge?
Hvordan man undersøger?
Behandling
Godartet intrakraniel hypertension passerer normalt spontant efter seponering af orale præventionsmidler. Hvis sygdommen udvikler sig uden at tage sådanne præventionsmidler, er kurset også ekstremt dynamisk og kan gå spontant. I alvorlige tilfælde udføres dehydreringsterapi med glycerol, veroshpiron, vaskulær terapi er indiceret. Anvend midler som stegeron, theonikola, Cavinton. Anbefalede lægemidler, der forbedrer venøs udstrømning - troxevasin, gliovenol.
Behandlingen sigter mod at reducere intrakranielt tryk og lindre symptomer med gentagne lumbal punkteringer og tage diuretika (acetazolamid 250 mg 4 gange / dag indad). Hovedpine stoppes ved brug af NSAID eller antimigraine lægemidler. Patienter med fedme er anbefalet til at reducere kropsvægt. Med progressivt synsfald mod baggrunden af gentagne lændepunkter og lægemiddelbehandling indikeres dekompression (fenestration) af optiske nerveskaller eller lumbo-peritoneal shunting.
Intercranial hypertension behandles med stoffer fra flere grupper, som hver især har både fordele og ulemper.
Følgende hypertensive opløsninger kan ses ved udvikling af intrakraniel hypertension
Mannitol, 20% rr, IV 400 ml, enkelt eller natriumklorid, 7,5% r, i / i 200 ml, en gang.
Imidlertid bør det erindres, at det første, det dehydrerende effekt af hypertoniske opløsninger gennemføres primært gennem dehydrering intakt medulla, og for det andet, efter udløbet af PM kan være en såkaldt "rebound fænomen" (øget intrakranielt tryk værdier til værdier endnu højere end kilde).
Den terapeutiske virkning af saluretika (furosemid) i en tilstand som intrakraniel hypertension er mindre udtalt end i hypertensive opløsninger. Ikke desto mindre er deres anvendelse berettiget i kombination med osmodiuretika, tk. Tillader at reducere risikoen for udvikling af "recoil fænomenet":
Furosemid iv 20-60 mg, en gang (yderligere hyppighed af indgift bestemmes ved klinisk hensigtsmæssighed). Dexamethason er det valgte lægemiddel til behandling af peritumoral ødem i hjernen: Dexamethason IV / 12-24 mg / dag, en gang (yderligere hyppighed af indgift bestemmes ved klinisk hensigtsmæssighed). Imidlertid er dets anvendelse til behandling af intrakraniel hypertension hos patienter med alvorlige TBI- og iskæmiske slagtilfælde ikke effektive.
Akut intrakraniel hypertension, udviklet under neurokirurgiske indgreb, behandles effektivt med brug af barbiturater og skabelsen af en kort udtalt hyperventilation:
Thiopental sodium IV bolus 350 mg, en gang og derefter flere gange iv bolus i en samlet dosis på op til 1,5 g.
For at overvåge effektiviteten af konservativ terapi udføres en regelmæssig oftalmologisk undersøgelse med obligatorisk perimetri, da kun kontrol af synsvinklen er utilstrækkelig til at forhindre det irreversible tab af visuelle funktioner.