Forstyrrelser af ventilation

Overtrædelse af ventilation - er at øge Paço ₂ (hyperkapni), hvor den respiratoriske funktion kan være mere sikker af kroppens kræfter.

De mest almindelige årsager er forværring af astma og KOL. Det manifesterer som åndenød, tachypnea og angst. Kan være dødsårsagen. Diagnosen er baseret på kliniske data og undersøgelser af arterielle blodgasser; Røntgenundersøgelse af brystet og et klinisk studie giver os mulighed for at klarlægge årsagerne til denne tilstand. Behandling afhænger af den specifikke kliniske situation og kræver ofte ventilation.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hvad forårsager forstyrret ventilation?

Hypercapnia opstår, når et fald i alveolar ventilation eller manglende ventilation kompenserer for øget produktion af CO2.

Reduktion af alveolar ventilation er resultatet af reduceret minutventilation eller øget ventilation af dødrum.

Minutventilation falder, når belastningen ikke svarer til åndedrætssystemet og kroppens evne til at give tilstrækkelig ventilation.

Fysiologisk dødt rum er en del af luftvejen, som ikke deltager i gasudveksling. Det omfatter anatomiske døde rum (oropharynx, luftrør) og alveolær døde rum (mængden af alveolerne, der ventilerede men ikke gennemstrømmede). Den fysiologiske dødrum normalt er 30-40% af det totale respirationsvolumen men kan øges til 50%, når endotracheal intubation og mere end 70% med massiv lungeemboli, svær emfysem og status asthmaticus. Ved konstant minutventilation reduceres det døde rums CO2-udledning.

Hypercapnia er resultatet af en overtrædelse af ventilation. Stigningen i CO2-produktion kan observeres med feber, sepsis, traume, hyperthyroidisme, malign hypertermi og en forøgelse af belastningen på åndedrætssystemet.

Hypercapnia fører til et fald i pH i arteriel blod (respiratorisk acidose). Alvorlig acidose (pH <7,2) forårsager en indsnævring af de pulmonale arterioler, systemisk vasodilation, nedsat myocardial kontraktilitet, hyperkaliæmi, hypotension og hyperexcitabilitet af myocardium, hvilket øger sandsynligheden for alvorlige arytmier. Akut hyperkapnia forårsager cerebral vasodilation og øget intrakranielt tryk. Korrektion af acidose skyldes buffersystemerne i blodet og urinsystemet. Ra-CO2-forøgelse sker dog hurtigere end reaktionen af kompenserende mekanismer (i apnø øges PaCO2 med en hastighed på 3-6 mm Hg).

Symptomer på ventilationsforstyrrelser

Det vigtigste symptom ved brud på ventilation er åndenød. Der kan være tachypnea, takykardi, inddragelse af yderligere muskler i ånden, øget svedtendens, agitation, et fald i det samlede åndedrætsvolumen, uregelmæssig overfladepustning, buksevægts paradoksale bevægelser.

CNS lidelser kan være fra mild til svær med depression og koma. Kronisk hyperkapnia tolereres bedre end akut hyperkapnia.

Diagnose af ventilationsforstyrrelser

Forstyrrelser af ventilation kan mistænkes hos patienter med respiratorisk nødsyndrom, svækkelse af vejrtrækning, cyanose, nedsat bevidsthed og patologi, hvilket fører til neuromuskulær svaghed. Tachypnea (respirationsfrekvens> 28-30 pr. Minut) kan ikke vare længe, især hos ældre.

I dette tilfælde er det nødvendigt at gennemføre en nødundersøgelse af arterielle blodgasser, fortsætte pulsoximetri og udføre en røntgenundersøgelse af lungerne. Tilstedeværelsen af respiratorisk acidose (fx pH <7.35 og PCO2> 50) bekræfter diagnosen. Hos patienter med kronisk ventilation er der en stigning i PCO2 (60-90 mm Hg), og pH kompenserer moderat; så hos sådanne patienter er niveauet af pH-reduktion ikke et vigtigt tegn på akut hypoventilation.

Undersøgelsen af funktionelle tests muliggør tidlig diagnose til at diagnosticere en begyndende svækkelse af ventilation, især hos patienter med neuromuskulær svaghed, i hvem den kan udvikle sig uden forstadier. Den vitale kapacitet er fra 10 til 15 ml / kg, og det maksimale inspiratoriske tryk er 15 cm vand. Art. Foreslå en truende stat.

Efter at have identificeret denne betingelse er det nødvendigt at fastslå årsagen. Sommetider er årsagen åbenbar og er forbundet med en bestemt sygdom (fx astma, myasthenia gravis osv.). Imidlertid kan andre årsager, såsom lungeemboli i den postoperative periode, neurologiske eller neuromuskulære lidelser, etc. E. Neuromuskulær status vurderes ved funktionelle tests (kraften fra indånding og udånding), neuromuskulære ledning (Elektromyografi og nerveledningsundersøgelser) og forårsager svækkelse mønster ( toksikologiske undersøgelser, søvnstudier, skjoldbruskkirtelfunktion osv.).

[8], [9], [10], [11], [12]

Behandling af ventilationsforstyrrelser

Behandling af ventilationsforstyrrelser skal sigte mod at eliminere ubalancen mellem belastningen og reserverne i åndedrætssystemet. Tydelige årsager (såsom bronkospasme, fremmedlegeme, obstruktion af luftvejens slim) bør elimineres.

De to andre mest hyppige årsager omfatter astma (status asthmaticus (AU) og KOL. Respirationssvigt i KOL udtrykt ved udtrykket "akut" i kronisk respirationssvigt (OHDN) (akut mod kronisk respirationssvigt -ACRF).

Behandling af astmatisk status

Patienterne skal behandles i intensivafdelingen.

NIPPV giver dig mulighed for hurtigt at reducere arbejdet i respiratoriske muskler og hos nogle patienter for at undgå intubation eller tid til at realisere effekten af lægemiddelterapi. I modsætning hertil patienter med KOL, der har ansigtsmaske er meget effektiv hos patienter med bronkial astma maske forværrer følelsen af mangel på luft, så at vænne sig til masken bør være gradvis. Efter at have forklaret fordelene ved masken, appliceres den på ansigtet og et let tryk påføres - CPAP 3-5 cm vand. Art. Efter habituation er masken stramt på ansigtet, trykket stiger, indtil patientens behagelige tilstand fremkommer, og arbejdet i respiratorisk muskulatur falder. De endelige indstillinger er som regel følgende: IPAP 10-15 cm vand. Art. Og EPAP 5-8 cm vand. Art.

Endotracheal intubation er indiceret med forværring af respiratorisk svigt, som klinisk manifesteres af en krænkelse af bevidsthed, monosyllabisk tale og lavt indånding. Niveauet af arterielle blodgasser, der indikerer en stigning i hyperkapnia, er også en indikation for intubation af luftrøret. Ikke desto mindre betragtes undersøgelsen af blodgasser ikke som obligatorisk og bør ikke erstatte den medicinske opløsning. Orotracheal intubation foretrækkes til nasal intubation, da det tillader brugen af rør med større diameter, hvilket reducerer modstanden mod gasstrømmen.

Efter intubation kan patienter med astmatisk status udvikle hypotension og pneumothorax. Antallet af disse komplikationer og den dermed forbundne dødelighed blev signifikant reduceret ved indførelsen af en metode, der sigter mod at begrænse lungens dynamiske overgrowning i stedet for at opnå en normal spænding af P2O2. Med astmatisk status resulterer ventilation, som bidrager til opnåelsen af normal pH, normalt en betydelig overexpiration af lungerne. For at undgå dette foretages de første ventilatorindstillinger som følger: et tidevandsvolumen på 5-7 ml / kg og en respirationshastighed på 10-18 pr. Minut. Gassens strømning kan være ret høj (120 l / min) med en firkantet bølgeform. Denne metode gør det muligt at reducere minutventilationen og øge udløbstiden. Farlig dynamisk overbelastning af lunger er usandsynligt, hvis platåetrykket er under 30-35 cm vand. Art. Og en intern PEEP under 15 cm vand. Art. Plateau tryk er over 35 cm vand. Art. Kan korrigeres ved at reducere tidevandsvolumenet (forudsat at højt blodtryk ikke er et resultat af lav bryst- eller abdominalvægstrækning) eller respirationshastighed.

I princippet kan toptrykket reduceres ved at reducere strømningshastigheden eller ændre respiratorisk kurve nedad, men det kan ikke gøres. En lav luftstrøm forkorter udåndingstiden, øger restvolumenet af lungerne ved udåndingens slutning, hvilket resulterer i et højt internt PEEP.

Ved anvendelsen lav tidalvolumener hyperkapni kan udvikle sig, men det anses for at være det mindste onde sammenlignet med hyperinflation af lungerne. Normalt tolereres arteriel blod pH over 7,15 normalt, men i nogle tilfælde kan det være nødvendigt at anvende høje doser af sedativer og opioider. Efter intubation bør undgå brugen af muskelafslappende midler i periintubatsionnom periode som i kombination med glukokortikoider kan føre til alvorlig og undertiden irreversibel myopati, især når den anvendes over 24 timer. Til behandling af agitation skal administreres sedativer, muskelafslappende midler i stedet.

I de fleste patienter, på 2.-5. Dag, forbedres tilstanden, hvilket gør det muligt for os at begynde ekskommunikation fra ventilatoren. Tilnærmelser til undtagelse fra ventilation på side 456.

OCDD behandling

Hos patienter med OCHD er omkostningerne ved vejrtrækning flere gange højere end hos patienter uden samtidig lungesygdom, og respirationssystemet dekompenseres hurtigt. Hos sådanne patienter er det nødvendigt at rettidigt identificere og eliminere forudsætningerne for udvikling af en sådan tilstand. For at genoprette balancen mellem neuromuskulære status og belastning af åndedrætsorganerne, at brugte bronkodilatatorer og kortikosteroider fjerne obstruktion og dynamisk hyperinflation af lungerne, antibiotika - til behandling af infektionen. Hypokalæmi, hypofosfatæmi og hypomagnesæmi kan forværre muskelsvaghed og sænke genopretningsprocessen.

NIPPV er foretrukket for mange patienter med OCDN. Sandsynligvis omkring 75% af dem, der får NIPPV, kræver ikke tracheal intubation. Fordelene ved en sådan ventilation er brugervenlighed, muligheden for midlertidigt ophør, samtidig med at patientens tilstand forbedres, og mulighederne for uafhængig vejrtrækning udvides. NIPPV er om nødvendigt let at genstarte igen.

Typisk indstilles følgende parametre: IPAP10-15 cm vand. Art. Og EPAP 5-8 cm vand. Art. Derefter korrigeres parametrene afhængigt af den kliniske situation. Forholdet til den potentielle virkning af høj IPAP på lungerne er det samme som tidligere rapporteret.

Forværring af tilstanden (behovet for intubation) vurderes ved kliniske data; vurdering af blodsammensætningen kan være vildledende. Så nogle patienter er gode til at tolerere høje værdier af hypercapnia, mens andre ved lavere værdier har brug for intubation af luftrøret.

Målet med mekanisk ventilation med OCDD er at minimere dynamisk overbelastning af lungerne og lindre belastningen fra overarbejde respiratoriske muskler. Oprindeligt anbefales at bruge A / C med et respirationsvolumen på 5-7 ml / kg, respirationsfrekvens 20. Til 24. Per minut for at begrænse forekomsten af høj indre PEEP nogle patienter krævede reduktion i respirationsfrekvensen. I modsætning til det interne PEEP indstiller enheden værdien af PEEP, hvilket udgør PEEP <85% af det interne PEEP (normalt 5-10 cm H2O). Dette reducerer det arbejde, der udføres på vejrtrækning, og bidrager sjældent til dynamisk overånding af lungerne.

I de fleste patienter skal A / C seponeres 24-48 timer før overførsel til spontan vejrtrækning. Med astmatisk status er patienter normalt stærkt belastede i modsætning til SA, hvilket kræver mild sedering. Ikke desto mindre er det ofte umuligt at opnå en passende afslapning. I dette tilfælde skal konstant overvåges patienten, da det kan forsøge at aktivere de respiratoriske muskler, hvilket vil føre til lavt tryk i luftvejene i begyndelsen eller ved inspiration, den manglende evne til at køre på aftrækkeren ventilatoren og indikerer høj intern PEEP og / eller svaghed i de respiratoriske muskler. Ventilatorens indstillinger skal være sådan, at dette fænomen minimeres ved at forlænge udåndingstiden; mislykkede forsøg på at fravænning er ofte forbundet med træthed i de respiratoriske muskler. I dette tilfælde, at skelne mellem de svage de respiratoriske muskler resulterer i træthed og nedsat styrke - det er umuligt.