Forstyrrelse af ventilationen

Ventilationsnedsættelse er en stigning i PaCO2 ₍ hyperkapni), når åndedrætsfunktionen ikke længere kan opretholdes af kroppens egne kræfter.

De mest almindelige årsager er forværring af astma og KOL. Det manifesterer sig som dyspnø, takypnø og angst. Det kan være dødsårsag. Diagnosen er baseret på kliniske data og arteriel blodgasanalyse; røntgenbillede af thorax og klinisk undersøgelse hjælper med at afklare årsagerne til denne tilstand. Behandlingen afhænger af den specifikke kliniske situation og kræver ofte mekanisk ventilation.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hvad forårsager ventilationsproblemer?

Hyperkapni opstår, når alveolær ventilation er reduceret, eller ventilationen ikke er i stand til at kompensere for øget CO2-produktion.

Et fald i alveolær ventilation er resultatet af et fald i minutventilation eller en stigning i dødrumsventilation.

Minutventilationen falder, når belastningen på åndedrætssystemet ikke svarer til kroppens evne til at sørge for tilstrækkelig ventilation.

Fysiologisk dødt rum er den del af luftvejene, der ikke deltager i gasudveksling. Det omfatter anatomisk dødt rum (orofarynx, trachea) og alveolært dødt rum (volumen af alveoler, der ventileres, men ikke perfunderes). Fysiologisk dødt rum udgør normalt 30-40% af det samlede tidalvolumen, men kan stige til 50% ved endotrakeal intubation og mere end 70% ved massiv lungeemboli, alvorligt emfysem og astmatisk status. Ved konstant minutventilation reducerer en stigning i dødt rum CO2-frigivelsen.

Hyperkapni er et resultat af nedsat ventilation. Øget CO2-produktion kan forekomme ved feber, sepsis, traume, hypertyreose, malign hypertermi og øget respiratorisk stress.

Hyperkapni fører til et fald i arterielt blods pH-værdi (respiratorisk acidose). Svær acidose (pH < 7,2) forårsager pulmonal arteriolekonstriktion, systemisk vasodilatation, nedsat myokardiel kontraktilitet, hyperkaliæmi, hypotension og øget myokardiel excitabilitet, hvilket øger sandsynligheden for alvorlig arytmi. Akut hyperkapni forårsager cerebral vasodilatation og øget intrakranielt tryk. Acidose korrigeres af blod- og urinbuffersystemerne. Stigningen i Pa-CO2 sker dog hurtigere end reaktionen fra kompensatoriske mekanismer (ved apnø stiger PaCO2 med en hastighed på 3-6 mm Hg).

Symptomer på ventilationsproblemer

Hovedsymptomet på ventilationsforstyrrelser er dyspnø. Takyknø, takykardi, involvering af yderligere muskler i vejrtrækningen, øget svedtendens, agitation, nedsat samlet respirationsvolumen, uregelmæssig overfladisk vejrtrækning og paradoksale bevægelser af bugvæggen kan observeres.

CNS-lidelser kan variere fra milde til svære med bevidsthedssvækkelse og koma. Kronisk hyperkapni tolereres bedre end akut hyperkapni.

Diagnose af ventilationsforstyrrelser

Ventilationsdysfunktion kan mistænkes hos patienter med respiratorisk distresssyndrom, nedsat vejrtrækning, cyanose, nedsat bevidsthed og patologi, der fører til neuromuskulær svaghed. Takyknø (respirationsfrekvens > 28-30 slag pr. minut) varer muligvis ikke længe, især hos ældre.

I dette tilfælde er det nødvendigt at udføre en akut undersøgelse af arterielle blodgasser, fortsætte pulsoximetri og udføre en røntgenundersøgelse af thorax. Tilstedeværelsen af respiratorisk acidose (f.eks. pH < 7,35 og PCO2 > 50) bekræfter diagnosen. Hos patienter med kroniske ventilationsproblemer stiger PCO2 (60-90 mm Hg), og pH falder kompensatorisk moderat; derfor er graden af pH-fald hos sådanne patienter ikke et vigtigt tegn på akut hypoventilation.

Undersøgelse af funktionelle tests muliggør tidlig diagnose af begyndelsen på ventilationsforstyrrelser, især hos patienter med neuromuskulær svaghed, hos hvem den kan udvikle sig uden forstadier. Vitalkapacitet fra 10 til 15 ml/kg og maksimalt inspiratorisk vakuum på 15 cm H2O giver grundlag for at antage en truende tilstand.

Når denne tilstand er blevet identificeret, skal dens årsag bestemmes. Nogle gange er årsagen åbenlys og relateret til en specifik sygdom (f.eks. astma, myasteni osv.). Andre årsager er dog også mulige, såsom postoperativ lungeemboli, neurologiske eller neuromuskulære lidelser osv. Neuromuskulær status kan vurderes ved funktionelle tests (inspiratorisk og ekspiratorisk styrke), neuromuskulær ledningsevne (elektromyografi og nerveledningsundersøgelser) og årsager til mønstersvækkelse (toksikologiske undersøgelser, søvnundersøgelser, skjoldbruskkirtelfunktion osv.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Behandling af ventilationsforstyrrelser

Behandling af ventilationsforstyrrelser bør sigte mod at eliminere ubalancen mellem belastningen og reserverne i åndedrætssystemet. Åbenbare årsager (såsom bronkospasme, fremmedlegemer, slimhindring i luftvejene) bør elimineres.

De to andre mest almindelige årsager er astmaeksacerbation (status asthmaticus (AS)) og KOL. Respirationssvigt ved KOL kaldes akut-kronisk respirationssvigt (ACRF).

Behandling af status asthmaticus

Patienterne bør behandles på en intensiv afdeling.

NIPPV gør det muligt hurtigt at reducere respirationsmusklernes arbejde og hos nogle patienter at undgå intubation eller have tid til at implementere effekten af lægemiddelbehandling. I modsætning til patienter med KOL, for hvem ansigtsmasken er meget effektiv, forværrer masken hos patienter med bronkial astma følelsen af mangel på luft, så tilvænningen til masken bør ske gradvist. Efter at have forklaret maskens fordele, påføres den på ansigtet, og der påføres et let tryk - CPAP 3-5 cm H2O. Efter tilvænning til den, påføres masken tæt på ansigtet, trykket øges, indtil patienten føler sig komfortabel, og respirationsmusklernes arbejde aftager. De endelige indstillinger er normalt følgende: IPAP 10-15 cm H2O og EPAP 5-8 cm H2O.

Endotracheal intubation er indiceret, når respirationssvigt forværres, hvilket klinisk manifesterer sig ved nedsat bevidsthed, enstavelsesagtig tale og overfladisk vejrtrækning. Arterielle blodgasniveauer, der indikerer stigende hyperkapni, er også en indikation for trakeal intubation. Blodgasmåling anses dog ikke for obligatorisk og bør ikke erstatte lægelig vurdering. Orotracheal intubation foretrækkes frem for nasal intubation, fordi det muliggør brugen af rør med større diameter, hvilket reducerer modstanden mod gasstrømmen.

Hypotension og pneumothorax kan udvikle sig efter intubation hos patienter med status asthmaticus. Forekomsten af disse komplikationer og deres tilhørende dødelighed er blevet reduceret betydeligt ved introduktionen af en teknik, der sigter mod at begrænse dynamisk lungeoverinflation snarere end at opnå normal PCO2-spænding. Ved status asthmaticus resulterer ventilation, der fremmer normal pH, normalt i betydelig lungeoverinflation. For at undgå dette foretages de indledende ventilatorindstillinger som følger: tidalvolumen 5-7 ml/kg og respirationsfrekvens 10-18 vejrtrækninger pr. minut. Gasflowet kan være ret højt (120 L/min) med en kvadratisk bølgeform. Denne teknik muliggør et fald i minutventilation og en stigning i ekspirationstiden. Farlig dynamisk lungeoverinflation er usandsynlig, hvis plateautrykket er under 30-35 cm H2O, og den intrinsiske PEEP er under 15 cm H2O. Plateautrykket er over 35 cm H2O. Dette kan korrigeres ved at mindske tidalvolumenet (forudsat at det høje tryk ikke er et resultat af lav compliance af bryst- eller abdominalvæggene) eller respirationsfrekvensen.

I princippet kan peaktrykket reduceres ved at mindske flowhastigheden eller ændre respirationskurven til en nedadgående, men dette bør ikke gøres. Lav luftstrøm reducerer ekspirationstiden og øger lungernes restvolumen ved slutningen af ekspirationen, hvilket resulterer i høj intern PEEP.

Hyperkapni kan udvikle sig ved lave tidalvolumener, men betragtes som det mindste onde sammenlignet med overinflation af lungerne. Arteriel blod-pH over 7,15 tolereres normalt godt, men høje doser af sedativer og opioider kan være nødvendige i nogle tilfælde. Efter intubation bør brugen af muskelafslappende midler i peri-intubationsperioden undgås, da dette i kombination med glukokortikoider kan føre til alvorlig og undertiden irreversibel myopati, især ved brug i mere end 24 timer. Sedativa, ikke muskelafslappende midler, bør anvendes til at kontrollere agitation.

De fleste patienter oplever en forbedring af deres tilstand inden for 2-5 dage, hvilket gør det muligt at begynde afvænning fra mekanisk ventilation. Tilgange til afvænning fra mekanisk ventilation findes på side 456.

Behandling af akut respiratorisk distresssyndrom

Hos patienter med akut respirationssvigt er omkostningerne ved vejrtrækning flere gange højere end hos patienter uden samtidig lungesygdom, og åndedrætssystemet dekompenseres hurtigt. Hos sådanne patienter er det nødvendigt hurtigt at identificere og eliminere forudsætningerne for udviklingen af en sådan tilstand. For at genoprette balancen mellem den neuromuskulære status og belastningen på åndedrætssystemet anvendes bronkodilatatorer og glukokortikoider til at eliminere obstruktion og dynamisk overoppustning af lungerne, og antibiotika anvendes til behandling af infektion. Hypokaliæmi, hypofosfatæmi og hypomagnesæmi kan øge muskelsvaghed og forsinke helingsprocessen.

NIPPV foretrækkes for mange patienter med ACF. Sandsynligvis kræver omkring 75% af dem, der modtager NIPPV, ikke trakeal intubation. Fordelene ved denne type ventilation er brugervenlighed, muligheden for midlertidigt at stoppe, når patientens tilstand forbedres, og evnen til at trække vejret spontant. NIPPV kan nemt genoptages, hvis det er nødvendigt.

Følgende parametre indstilles normalt: IPAP10-15 cm H2O og EPAP 5-8 cm H2O. Derefter justeres parametrene afhængigt af den kliniske situation. Holdningen til den potentielle effekt af høj IPAP på lungerne er den samme som præsenteret tidligere.

Forværring (behov for intubation) vurderes klinisk; blodgasmålinger kan være misvisende. Nogle patienter tolererer høje niveauer af hyperkapni godt, mens andre kræver trakeal intubation ved lavere niveauer.

Målet med mekanisk ventilation ved akut respirationssvigt er at minimere dynamisk overinflation af lungerne og aflaste de overtrætte respirationsmuskler. Initialt anbefales brug af aircondition med et tidalvolumen på 5-7 ml/kg og en respirationsfrekvens på 20-24 slag pr. minut. For at begrænse forekomsten af høj intrinsisk PEEP hos nogle patienter kræves en reduktion af respirationsfrekvensen. I modsætning til den intrinsiske PEEP indstilles respiratoren til en PEEP-værdi på PEEP < 85 % af den intrinsiske PEEP (normalt 5-10 cm H2O). Dette reducerer vejrtrækningsarbejdet og bidrager sjældent til dynamisk overinflation af lungerne.

Hos de fleste patienter bør afvænning fra respirator stoppes 24-48 timer før overgang til spontan vejrtrækning. Patienter med status asthmaticus er normalt dybt mobiliserede, i modsætning til SA, som kræver let sedation. Tilstrækkelig afslapning opnås dog ofte ikke. Patienten skal overvåges nøje for respirationsmuskelforsøg, hvilket vil resultere i lavt luftvejstryk i starten eller under inspiration, manglende evne til at trigge respiratoren og indikere høj intrinsisk PEEP og/eller respirationsmuskelsvaghed. Ventilatorindstillingerne bør være således, at dette fænomen minimeres ved at forlænge ekspirationstiden; mislykkede afvænningsforsøg er ofte forbundet med respirationsmuskeltræthed. Det er umuligt at skelne mellem respirationsmuskelsvaghed på grund af træthed og nedsat styrke.