Forholdet mellem fedme og diabetes mellitus med obstruktiv søvnapnø syndrom i søvn

Litteraturdataene fra kliniske forsøg, hvor obstruktiv søvnapnø (OSAS) -syndrom betragtes som en risikofaktor for udviklingen af kulhydratmetabolismen, herunder type 2 diabetes mellitus, præsenteres . Sammenhængen mellem de vigtigste faktorer, der påvirker udviklingen af kulhydratmetabolismeforstyrrelser hos patienter med obstruktiv søvnapnø, analyseres. Analysen af data om forholdet mellem obstruktiv søvnapnø og diabetisk autonom neuropati og insulinresistens er givet. Muligheden for at anvende CPAP-terapi til korrektion af stofskifteforstyrrelser hos patienter med diabetes mellitus overvejes.

Diabetes mellitus type 2 (DM) er den mest almindelige kroniske endokrine sygdom. Ifølge diabetesatlasen var der i 2000 151 millioner patienter med diabetes mellitus type 2 i verden. I forskellige lande varierer antallet af sådanne patienter fra 3 til 10% af befolkningen, og WHO forventer, at antallet af patienter med type 2-diabetes forventes at stige 3 gange i 2025.

De farligste konsekvenser af den globale epidemi for type 2-diabetes er dens systemiske vaskulære komplikationer, som fører til handicap og for tidlig død af patienter. For nylig er det blevet fastslået, at respirationsanfald i søvn (apnø) er mere almindelig hos patienter med type 2 diabetes mellitus end hos hovedpopulationen. I SHH-undersøgelsen blev det afsløret, at personer med type 2 diabetes mellitus havde større sandsynlighed for åndedrætsbesvær i deres søvn og mere alvorlig hypoxæmi.

Forekomsten af syndromet af obstruktiv søvnapnø (OSAS) er 5-7% af den samlede befolkning over 30 år, hvor alvorlige sygdomsformer påvirker ca. 1-2%. Over 60 år forekommer obstruktiv søvnapnø hos 30% af mændene og 20% af kvinderne. Hos mennesker over 65 år kan forekomsten af sygdommen nå op på 60%.

Til karakterisering af obstruktiv søvnapnø, de følgende udtryk anvendes i søvn: apnø - fuldstændigt ophør af vejrtrækning i mindst 10 sekunder, hypopnø - nedsættelse af respiratorisk flow med 50% eller mere med et fald i blodoxygenmætning ikke er mindre end 4%; desaturation-tab af iltmætning (Sa02). Jo højere grad af desaturering er, desto tungere er obstruktiv søvnapnø. Apnø betragtes som alvorlig med Sa02 <80%.

De diagnostiske kriterier for obstruktiv søvnapnø foreslået af American Academy of Sleep Medicine er som følger:

• A) udtalte søvnighed i dag (DS), som ikke kan forklares af andre årsager;
• B) to eller flere af følgende symptomer, som ikke kan forklares af andre årsager:
  • kvælning eller åndenød under søvn;
  • tilbagevendende episoder af opvågnen;
  • "Ikke forfriskende" søvn;
  • kronisk træthed
  • nedsat koncentration af opmærksomhed.
• C) Under en polysomnografisk undersøgelse detekteres fem eller flere episoder af obstruktiv vejrtrækning inden for en times søvn. Disse episoder kan omfatte enhver kombination af episoder af apnø, hypopnea eller effektiv åndedrætsbesvær (ERA).

Til diagnosticering af syndromet af obstruktiv søvnapnø / hypopnea er tilstedeværelsen af kriterium A eller B i kombination med kriterium C nødvendigt.

Det gennemsnitlige antal episoder af apnø / hyponea inden for en time er angivet ved apnea-hypopnea-indekset (IAH). Værdien af denne indikator mindre end 5 betragtes som acceptabel hos en sund person, selv om dette ikke er normen i fuld forstand. Ifølge anbefalingerne fra den særlige kommission for American Academy of Sleep Medicine er apnø syndrom opdelt i tre grader af sværhedsgrad afhængigt af YAGs værdi. IAG <5-norm; 5 30-alvorlig grad.

Obstruktiv søvnapnø er resultatet af interaktionen mellem anatomiske og funktionelle faktorer. Anatomisk på grund af indsnævring af det øvre luftveje (VDP) er den funktionelle faktor forbundet med afslapning af musklerne, der udvider VAP'en under søvn, hvilket ofte ledsages af sammenbrud i det øvre luftveje.

Implementeringen af mekanismen for luftvejsobstruktion i apnø forekommer som følger. Når patienten falder i søvn, er der gradvis afslapning af svælgets muskler og en stigning i mobiliteten af dets vægge. Et af de næste åndedrag fører til en fuldstændig sammenbrud af luftveje og ophør af lungeventilation. På samme tid vedvarer respirationsindsatsen og forværrer endda som reaktion på hypoxæmi. Udvikle hypoxæmi og hyperkapni stimulerer aktiveringen af reaktionen, dvs. Overgang til en mindre dyb søvnstadier, som i mere overfladiske søvnstadier graden af muskelaktivitet - .. I øvre luftveje dilatatorer er nok til at genoprette deres lumen. Men så snart vejrtrækningen genoprettes, drømmer drømmen igen efter lidt, muskeltonen i dilatormusklerne, og alt gentages igen. Akut hypoxi fører også til en stressreaktion ledsaget af aktivering af sympathoadrenalsystemet og en stigning i blodtrykket. Som følge heraf skaber disse patienter under søvn betingelser for dannelse af kronisk hypoxæmi, hvis påvirkning afgør forskellen i det kliniske billede.

Den mest almindelige årsag til indsnævring af luftvejslumen på pharynx-niveau er fedme. Data fra American National Sleep Foundation-undersøgelsen viste, at ca. 57% af overvægtige mennesker har stor risiko for obstruktiv søvnapnø.

Ved svær søvnapnø, forstyrret syntese af væksthormon og testosteron sekretions toppe, som findes i de dybe søvnstadier, næsten fraværende i obstruktiv søvnapnø, hvilket fører til utilstrækkelig produktion af disse hormoner. Med en mangel på væksthormon forstyrres udnyttelsen af fedt, og fedme udvikler sig. Og enhver kost og medicinsk indsats rettet mod vægttab er ineffektive. Desuden fedtdepoter i nakken niveau føre til en yderligere indsnævring af luftvejene og progression af obstruktiv søvnapnø, hvilket skaber en ond cirkel, der bryder uden behandling søvnapnø er næsten umuligt.

Søvnapnø er en uafhængig risikofaktor for hypertension, myokardieinfarkt og slagtilfælde. I en undersøgelse af mænd med hypertension blev det konstateret, at forekomsten af obstruktiv søvnapnø hos patienter med type 2-diabetes var 36% sammenlignet med 14,5% i kontrolgruppen.

Forekomsten af OSA hos patienter med type 2-diabetes er mellem 18% og 36%. I en rapport fra SD West et al. Forekomsten af søvnapnø hos patienter med diabetes er anslået til 23% sammenlignet med 6% i befolkningen generelt.

Analyse af data fra multicenterundersøgelsen viste en ekstremt høj forekomst af uidentificeret obstruktiv søvnapnø hos obese patienter med type 2 diabetes mellitus. På den anden side er det blevet fastslået, at omkring 50% af patienter med apnø syndrom har type 2 diabetes mellitus eller forstyrrelser i kulhydratmetabolisme. Hos personer med svær dagsløshed korrelerede sværhedsgraden af obstruktiv søvnapnø med forekomsten af type 2 diabetes. Forekomsten af type 2-diabetes hos patienter med respiratoriske lidelser stiger med YAG, som hos patienter med AHI over 15 timer forekomsten af diabetes var 15% sammenlignet med 3% hos patienter uden apnø. Markeret korrelation lov til at foreslå, at søvnapnø er en ny risikofaktor for type 2-diabetes, og omvendt, at kronisk hyperglykæmi kan bidrage til obstruktiv søvnapnø.

Faktorer, der øger risikoen for søvnapnø, omfatter mænd, fedme, alder og race. En undersøgelse af S. Surani et al. Viste en meget høj forekomst af diabetes hos befolkningen i spanierne, der lider af obstruktiv søvnapnø sammenlignet med resten af Europa.

Fedme er en fælles risikofaktor for obstruktiv søvnapnø og insulinresistens (RI), hvor fedtfordeling er særlig vigtig. Ca. To tredjedele af alle patienter med søvnapnø-syndrom er fede, og dens indflydelse som prædiktor for obstruktiv søvnapnø i 4 gange mere end alder, og 2 gange højere end mandlige. Dette fremgår af resultaterne af en undersøgelse af patienter med diabetes og fedme, 86% af dem blev diagnosticeret med søvnapnø, hvilket svarede til 30,5% af moderat sværhedsgrad, og i 22,6% - alvorlig obstruktiv søvnapnø, og søvnapnø sværhedsgrad var korreleret med en stigning i body mass index (BMI).

Ud over ovenstående faktorer spiller fragmentering af søvn, øget sympatisk aktivitet og hypoxi en vigtig rolle i udviklingen af IR og metaboliske forstyrrelser i obstruktiv søvnapnø.

I tværsnitstudier blev der fundet en korrelation mellem stigningen i sværhedsgraden af apnø og forstyrrelserne i glukosemetabolismen sammen med en øget risiko for udvikling af diabetes mellitus. Den eneste potentielle fireårige undersøgelse afslørede ikke forholdet mellem dets oprindelige sværhedsgrad og forekomsten af diabetes mellitus. En nylig storstilet populationsbaseret studie involverer mere end 1.000 patienter tyder på, at søvnapnø er forbundet med forekomsten af diabetes, og at en stigning i sværhedsgraden af søvnapnø er forbundet med en øget risiko for at udvikle diabetes.

Hos patienter med normal legemsvægt (BMI <25 kg / m2), som havde ikke, så en væsentlig risikofaktor for diabetes, hyppige tilfælde af snorken er forbundet med nedsat tolerance over for glucose og et højere niveau af HbAlc.

Det blev konstateret, at hos raske mænd er IAG og graden af nattlig desaturering forbundet med nedsat glucosetolerance og IR, uanset fedme. Endelig blev der opnået konkrete beviser fra resultaterne af SHH-undersøgelsen. I en population på 2656 individer var IAG og den gennemsnitlige iltmætning under søvn forbundet med forhøjet fastgørende glukoseniveauer og 2 timer efter en oral glukosetolerancetest (PTTG). Sværhedsgraden af søvnapnø korreleret med graden af ID uanset BMI og taljenomkreds.

Der er tegn på, at langvarig intermitterende hypoxi og søvnforstyrrelse øger aktiviteten i det sympatiske nervesystem, hvilket igen fører til forstyrrelser i glukosemetabolismen. I en nylig undersøgelse har AS Peltier et al. Det blev konstateret, at 79,2% af patienterne med obstruktiv søvnapnø havde en overtrædelse af glucosetolerance, og 25% havde en første diagnose af diabetes mellitus.

Baseret på resultaterne fra polysomnografi og PTTG blev det konstateret, at diabetes mellitus blev fundet hos 30,1% af patienterne med obstruktiv søvnapnø og hos 13,9% af personer uden respiratorisk svigt. Med stigningen i sværhedsgraden af apnø, uanset alder og BMI, voksede faste blodglukoseniveauer efter at have spist, og insulinfølsomheden faldt.

Patofysiologiske mekanismer, der fører til ændringer i glukosemetabolismen hos patienter med obstruktiv søvnapnø syndrom

De patofysiologiske mekanismer, der fører til ændringer i glukosemetabolismen hos OSA-patienter, vil sandsynligvis være noget.

Hypoxi og spredning af søvn kan føre til aktivering af hypothalamus-hypofyseaksen (GGO) og forøgelse af cortisolniveauet, hvilket har en negativ indvirkning på insulinfølsomheden og dets sekretion.

Intermitterende hypoxi

Undersøgelser udført på højlandet har vist, at langvarig hypoxi påvirker glucosetolerancen og følsomheden for insulin negativt. Akut forlænget hypoxi førte til nedsat glukosetolerance hos raske mænd. I en undersøgelse blev det også bemærket, at hos raske mennesker forårsagede 20 minutters intermitterende hypoxi en langvarig aktivering af det sympatiske nervesystem.

Fragmentation snap

I obstruktiv søvnapnø er der en reduktion i total søvntid og dens fragmentering. Der er meget tegn på, at kort søvn og / eller fragmentering af søvn i fravær af åndedrætsforstyrrelser påvirker glukosemetabolismen negativt. Flere potentielle epidemiologiske studier bekræfter rollen som søvnfragmentering i udviklingen af diabetes mellitus. Resultaterne var i overensstemmelse med data om den øgede risiko for diabetes hos personer, der ikke oprindeligt havde det, men som lider af søvnløshed. En anden undersøgelse rapporterede, at kort søvn og hyppig snorking var forbundet med en højere forekomst af diabetes mellitus.

I de udførte undersøgelser blev der etableret et uafhængigt forhold mellem apnø og adskillige komponenter i det metaboliske syndrom, især med MI og lipidmetabolisme.

Forbindelsen af obstruktiv søvnapnø med søvn forstås ikke godt, og resultaterne af undersøgelserne er stærkt modstridende. Det blev konstateret, at IR, beregnet ved hjælp af indekset af insulinresistens (HOMA-IR), er uafhængigt forbundet med sværhedsgraden af apnø. Imidlertid rapporterede flere undersøgelser negative resultater. I 1994 skrev R. Davies et al. Viste ikke nogen signifikant stigning i insulinniveauet hos et lille antal patienter med apnø syndrom sammenlignet med kontrolgruppen i samme alder, BMI og rygerværdi. Derudover blev der i resultaterne af to case-control undersøgelser offentliggjort i 2006, hvor flere patienter var involveret, ingen sammenhæng mellem obstruktiv søvnapnø og MI.

A. N. Vgontzas et al. Foreslog, at MI er en stærkere risikofaktor for søvnapnø end BMI og plasma testosteronniveauer i præmenopausale kvinder. Senere i populationen af raske mænd, fede mild, blev det konstateret, at graden af apnø korreleret med fastende insulin niveauer og 2 timer efter glukose belastning. Der blev også rapporteret en dobbelt stigning i MI hos forsøgspersoner med IAG> 65 efter overvågning af BMI og procentdel af kropsfedt. Det blev observeret at i forsøgspersoner med obstruktiv søvnapnø AHI og mindste iltmætning (SpO2) var uafhængige determinanter af TS (TS grad blev forøget med 0,5% for hver time stigning YAG).

Gentagne episoder af apnø ledsaget af frigivelse af katekolaminer, en øget grad af hvilke i løbet af dagen kan øge cortisol. Catecholaminer prædisponere til udviklingen af hyperinsulinæmi ved at stimulere glycogenolyse, gluconeogenese og glucagonsekretion, og forhøjede cortisol niveauer kan føre til svækket glucosetolerance, hyperinsulinæmi og IR. En høj koncentration af insulin i blodet hos patienter med MI er i stand til at initiere specifikke vævsvækstfaktorer gennem interaktion med receptor-effektorsystemets insulinlignende faktor. Disse fund peger på mekanismen kommunikation mellem obstruktiv søvnapnø og insulinfølsomhed, baseret på faktorer såsom intermitterende hypoxæmi og søvn.

Fysisk inertitet på grund af søvnighed i søvn og søvnløshed kan også være vigtige bidragende faktorer. Det er vist, at døsighed på dagtid er forbundet med øget IR. Hos patienter med apnø syndrom og svær søvn i søvn var plasma glukose og insulin niveauer højere end dem, der ikke havde søvn på dagen på undersøgelsestidspunktet.

Obstruktiv søvnapnø er også præget af en proinflammatorisk tilstand og forhøjede cytokinniveauer, for eksempel tumornekrosefaktor-a (TNF-a), som kan føre til MI. TNF-a stiger normalt hos personer med MI, forårsaget af fedme. Forskerne foreslog, at forsøgspersoner med søvnapnø havde højere koncentrationer af IL-6 og TNF-a end dem, der er overvægtige, men uden obstruktiv søvnapnø.

IR er også forårsaget af øget lipolyse og tilstedeværelsen af fedtsyrer. Aktivering af SNS i forbindelse med apnøafsnit øger cirkulationen af frie fedtsyrer ved at stimulere lipolyse og bidrager dermed til udviklingen af MI.

Leptin, IL-6 og inflammatoriske mediatorer er også involveret i patogenesen af TS og andre komponenter i det metaboliske syndrom. Det blev vist, at leptin-niveauer oversteg normale værdier hos patienter med søvnapnø, og adipokinindholdet blev reduceret.

Cykliske fænomener af hypoxi - reoxygenering, der forekommer hos patienter med obstruktiv søvnapnø, er også en form for oxidativ stress, hvilket resulterer i øget dannelse af reaktive oxygenarter under reoxygenering. Dette oxidative stress forårsager aktiveringen af adaptive veje, herunder et fald i biotilgængeligheden af NO, en stigning i lipidperoxidation. Det blev påvist, at forbedringen af oxidative processer er en vigtig mekanisme til udvikling af MI og diabetes mellitus.

Resultaterne af talrige undersøgelser viser således, at obstruktiv søvnapnø er forbundet med udvikling og progression af diabetes mellitus uanset andre risikofaktorer såsom alder, køn og BMI. En stigning i sværhedsgraden af obstruktiv søvnapnø er forbundet med en øget risiko for udvikling af diabetes, hvilket kan forklares ved forekomsten af kronisk hypoxi og hyppig mikroopvågning. Med andre ord er der ganske få patienter, hvis kulhydratmetabolismeforstyrrelser kan betragtes som komplikationer af apnø syndrom. Som en tilstand, der kan behandles, er obstruktiv søvnapnø en modificerbar risikofaktor for udviklingen af type 2 diabetes mellitus.

Det er også muligt at vende årsagseffektforholdet, da det er fastslået, at diabetisk autonom neuropati (DAS) kan svække kontrollen over membranets bevægelse. Nogle forskere har antydet, at IR og kronisk hypoxæmi kan føre til udvikling af obstruktiv søvnapnø.

Diabetisk Neuropati

I løbet af det sidste årti har kliniske og eksperimentelle data om forholdet mellem ID og obstruktiv søvnapnø hos ikke-fede diabetikere med DAS akkumuleret. En laboratoriebaseret undersøgelse viste, at disse patienter havde en højere sandsynlighed for obstruktiv og central apnø end diabetikere uden autonome neuropati.

Patienter med DAS har en høj forekomst af pludselig død, især under søvn. For at studere den potentielle rolle respiratorisk nød i søvn og vurdere respiratoriske lidelser, er der gennemført flere undersøgelser hos disse patienter. Hos patienter med diabetes mellitus og autonom neuropati uden anatomiske forandringer og / eller fedme synes funktionelle faktorer at være afgørende. Dette bekræftes af, at kardiovaskulære hændelser ofte forekom i REM-søfasen, når tonic og faseaktiviteten af musklerne, der strækker VAD'en, signifikant reduceres selv hos personer uden apnø.

JH Ficker et al. Vurderede tilstedeværelsen af obstruktiv søvnapnø (IAG 6-10) hos en gruppe patienter med diabetes og uden DAN. De fandt ud af, at forekomsten af apnø syndrom nåede 26% hos diabetikere med DAS, mens patienter uden DAN ikke lider af obstruktiv søvnapnø. I en anden undersøgelse var forekomsten af søvnapnø i søvn blandt DDA-patienter, uanset graden af deres autonome neuropati, 25-30%.

S. Neumann et al. Viste en tæt sammenhæng mellem natlig desaturering og tilstedeværelsen af DAO. En undersøgelse af de kliniske symptomer på obstruktiv søvnapnø hos patienter med DAS viste, at denne gruppe af patienter havde mere udtalt dagtidsløshed, estimeret af Epforta Sleepiness Scale.

Således tyder data fra nyere undersøgelser på, at DAN alene kan bidrage til fremkomsten af apnø hos patienter med diabetes mellitus. Desuden indikerer disse resultater behovet for at evaluere VDP reflekserne i DDA patienter og som helhed bekræfte sin rolle i patogenesen af obstruktiv søvnapnø.

Ved vurderingen af effekten af apnø og diabetes på endotelfunktionen blev det konstateret, at begge sygdomme lige så meget påvirket endothelium-afhængig vasodilation af brachialarterien. Men med isoleret obstruktiv søvnapné var der i modsætning til diabetes mellitus ingen læsion af den mikrovaskulære seng.

Det er bevist, at obstruktiv søvnapnø foruden at påvirke vaskulærvæggen også forværrer løbetidet af diabetisk retinopati. En nylig undersøgelse i Storbritannien, viste, at mere end halvdelen af patienter med diabetes, og søvnapnø blev diagnosticeret diabetisk retinopati, hvorimod diabetikere uden apnø - 30%. De opnåede data var uafhængige af alder, BMI, diabetesens varighed, glykæmisk kontrol og blodtryk. Tilstedeværelsen af søvnapnø var en bedre forudsigelse for diabetisk retinopati end niveauet af glyceret hæmoglobin eller blodtryk. På baggrund af CPAP-terapi var der en forbedring i fondets billede.

Således er en ond cirkel, hvor komplikationer af diabetes bidrager til fremkomsten af obstruktiv søvnapnø og obstruktiv åndedrætsbesvær under søvn, til gengæld provokere IR og glukoseintolerance. I denne henseende, såvel som den dokumenterede negative virkning af obstruktiv søvnapnø på funktionen af betaceller og IR, har International Diabetes Federation offentliggjort kliniske retningslinjer, hvor lægen foreslår at undersøge diabetespatienter for tilstedeværelsen af obstruktiv søvnapnø, og vice versa. Korrektion af søvnapnø for sådanne patienter er en uundværlig komponent af tilstrækkelig terapi til diabetes mellitus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Virkningen af CPAP-terapi på glukosemetabolismen og insulinresistensen

Metoden til behandling ved at skabe et konstant positivt luftvejstryk (CPAP) er et af de mest effektive for patienter, der lider af moderat og alvorlig obstruktiv søvnapnø. Det har vist sig effektivt til eliminering af obstruktiv respiratoriske hændelser under søvn og dagtid søvnighed, forbedring af søvnmønstre og livskvalitet. CPAP er almindeligt anvendt til at behandle obstruktiv søvnapnø, hvilket giver konstant tryk gennem indånding og udløb for at opretholde VDP-tone under søvn. Enheden består af en generator, der tilvejebringer en kontinuerlig luftstrøm til patienten gennem en maske og et rørsystem.

CPAP-terapi er ikke kun en metode til behandling af obstruktiv søvnapnø, men det kan også have en gavnlig effekt på MI og glukosemetabolismen hos disse patienter. Det er blevet foreslået, at CPAP kan reducere intermitterende hypoxi og sympatisk hyperaktivitet. Denne yderligere terapeutiske fordel, der ydes af CPAP, er for tiden af stor interesse, men spørgsmålet diskuteres aktivt. Resultaterne af talrige undersøgelser af effekten af CPAP-terapi på glukosemetabolismen både hos diabetespatienter og uden diabetes var kontroversielle.

Der er tegn på, at metaboliske lidelser kan korrigeres delvist ved hjælp af CPAP-terapi. I et af disse studier blev undersøgt hos 40 patienter uden diabetes, men med moderat eller svær obstruktiv søvnapnø ved hjælp af euglykæmiske-giperinsulinovy Clamp-test, som anses den gyldne standard for evaluering af følsomhed over for insulin. Forfatterne viste, at CPAP-terapi signifikant forbedrer insulinfølsomheden efter 2 dages behandling, mens resultaterne blev bevaret i 3-måneders observationsperioden uden væsentlige ændringer i kropsvægt. Interessant var forbedringen minimal hos patienter med et BMI> 30 kg / m2. Måske skyldes det faktum, at personer med indlysende fedme IR i høj grad er bestemt af overskydende fedtvæv, og tilstedeværelsen af obstruktiv søvnapnø i dette tilfælde kan kun spille en mindre rolle i misbrug af insulinfølsomheden.

Efter 6 måneders CPAP-behandling blev der observeret et fald i postprandial blodglukose hos ikke-diabetiske patienter sammenlignet med gruppen, der ikke blev behandlet med CPAP. I en lignende patientgruppe blev der imidlertid ikke fundet signifikante ændringer i TS og glukosemetabolismen.

A. A. Dawson et al. Anvendes et kontinuerligt glukoseovervågningssystem under optagelsen PSG i 20 diabetiske patienter, der lider af moderat til svær obstruktiv søvnapnø før behandling og derefter efter 4-12 ugers behandling - CPAP. Hos overvægtige patienter blev nighttid hyperglykæmi reduceret, og det interstitielle glucoseniveau var mindre varieret under CPAP-behandling. Det gennemsnitlige glukoseniveau under søvn faldt efter 41 dages CPAP-terapi.

I en anden undersøgelse blev insulinfølsomhed vurderet hos overvægtige patienter med diabetes mellitus efter 2 dage. Og efter 3 måneder. CPAP-terapi. Signifikant forbedring i insulinfølsomhed blev først noteret efter 3 måneder. CPAP-terapi. Imidlertid var der ikke noget fald i niveauet af HbAlc.

AR Babu et al. HbAlc blev bestemt, og 72 timers blodglukosovervågning blev udført hos patienter med diabetes før og efter 3 måneder. CPAP-terapi. Forfatterne fandt ud af, at blodglukoseniveauet efter en time efter måltider faldt betydeligt efter 3 måneder. Brug af CPAP. Der var også en signifikant reduktion i HbAlc niveauer. Derudover korrelerede et fald i niveauet af HbAlc signifikant med antallet af dage af CPAP-brug og overholdelse af behandlingen i mere end 4 timer om dagen.

I en befolkningsundersøgelse var der et fald i fastende insulin og MI (NOMA-indeks) efter 3 uger. CPAP-terapi hos mænd med OSAS i sammenligning med den tilsvarende kontrolgruppe (IAG <10), men uden CPAP-terapi. Et positivt svar på CPAP-terapi blev også vist med en forbedring af insulinfølsomhed, et fald i fastende og postprandial glucose i grupper med eller uden diabetes mellitus. Hos 31 patienter med moderat / alvorlig obstruktiv søvnapnø, som blev ordineret CPAP-terapi, var der en stigning i insulinfølsomhed i modsætning til 30 patienter i kontrolgruppen, der fik fiktiv CPAP-behandling. En yderligere forbedring blev registreret efter 12 uger. CPAP-behandling hos patienter med BMI mere end 25 kg / m2. I en anden undersøgelse var der imidlertid ingen ændringer i blodglukose og MI-niveauer beregnet ved NOMA-indekset hos patienter uden diabetes efter 6 uger. CPAP-terapi. Ifølge forfatterne var undersøgelsesperioden kort nok til at identificere mere betydelige ændringer. Nylige resultater tyder på, at den relative responstid til CPAP-behandling kan variere i kardiovaskulære og metaboliske parametre. Analysen af en anden randomiseret undersøgelse indikerer heller ikke en forbedring af HbAlc- og MI-niveauet hos diabetespatienter med obstruktiv søvnapnø efter 3 måneder. Terapi CPAP.

L. Czupryniak et al. Bemærkede, at hos personer, der ikke havde diabetes mellitus, blev en stigning i blodglukosen noteret natten over CPAP-terapi, med en tendens til at øge fastende insulin og TS efter CPAP. Denne effekt skyldtes sekundære fænomener forbundet med en stigning i væksthormonet. Flere undersøgelser rapporterede et fald i visceralt fedt efter brug af CPAP, mens den anden ikke fandt nogen ændringer.

Der er beviser for, at patienter med søvnighed i dagtimerne CPAP reducerer F & U, mens dem, der ikke fejrer søvnighed, obstruktiv søvnapnø behandling har ingen effekt på dette tal i en drøm. På baggrund af CPAP-behandling, var der en reduktion i kolesterolniveau, insulin og HOMA indeks og en stigning i insulin-lignende vækstfaktor i patienter med DS, i mangel af DS-patienter CPAP-behandling havde ingen virkning på disse parametre.

Modstridende resultater af undersøgelser af effekten af CPAP-terapi kan skyldes dels forskelle i de undersøgte populationer - patienter med diabetes mellitus, fedme, personer, der ikke er diabetiske eller overvægtige; primære resultater metoder til vurdering af glukosemetabolismen: fastende glucose, HbAlc, hyperinsulinæmisk glykæmisk klemprøve mv. CPAP-terapiperioden (fra 1 nat til 2,9 år) og patienttilslutning til CPAP. Varigheden af CPAP-terapi er op til 6 måneder. Forudsat at anordningen blev brugt i> 4 timer om dagen, blev anset som en passende adhærens til behandling. Det er i øjeblikket ukendt, om en længere varighed af terapi og bedre overholdelse af CPAP-behandling er nødvendig for at korrigere metaboliske lidelser.

Resultaterne af nyere undersøgelser er i stigende grad indikative for CPAP-behandlingens rolle ved forøgelse af insulinfølsomhed. I øjeblikket er der en række undersøgelser på vej, som det håber, vil kaste lys på dette ekstremt presserende og mangesidede problem.

Således hos patienter med svær obstruktiv søvnapnø, fedme, diabetes, CPAP, naturligvis, forbedrer insulinfølsomheden og glukosemetabolismen, så kan sandsynligvis påvirke prognosen for sygdomme ledsaget af multiorganinvolvering.

I modsætning hertil har effekten af CPAP-terapi på carbohydratmetabolisme i øjeblikket ikke en overbevisende bevisbase hos personer med normal BMI, mild og moderat sværhedsgrad af obstruktiv søvnapnø.

Prof. V. E. Oleinikov, N. V. Sergatskaya, Assoc. A. A. Tomashevskaya. Sammenhæng mellem fedme og krænkelser af kulhydratmetabolisme med syndromet af obstruktiv søvnapnø // International Medical Journal - №3 - 2012