Epidemisk cerebrospinal meningitis (meningokokinfektion)

På verdensplan registreres der 3-10 tilfælde af meningokokmeningitis per 100.000 indbyggere.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Årsager og patogenese af epidemisk cerebrospinal meningitis

Epidemisk cerebrospinal meningitis forårsages af en gramnegativ diplokok - Weichselbaum meningokok. Sygdommen overføres via luftbårne dråber. Indgangspunkterne er slimhinden i svælget og nasopharynx. Meningokokker trænger ind i nervesystemet ad den hæmatogene vej. Kilden til infektion er ikke kun syge mennesker, men også raske smittebærere. Meningitis forekommer oftest om vinteren og foråret. Sporadiske sygdomme observeres når som helst på året.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symptomer på epidemisk cerebrospinal meningitis

Inkubationsperioden for epidemisk cerebrospinal meningitis er i gennemsnit 1-5 dage. Sygdommen udvikler sig akut: stærke kulderystelser, kropstemperaturen stiger til 39-40 °C. Intens hovedpine med kvalme eller gentagen opkastning optræder og tiltager hurtigt. Delirium, psykomotorisk agitation, kramper og nedsat bevidsthed er mulige. I de første timer registreres meningeale symptomer (stivhed i occipitale muskler, Kernigs tegn), som stiger på 2.-3. sygdomsdag. Dybe reflekser er livlige, abdominale reflekser er reducerede. I alvorlige tilfælde påvirkes kranienerverne, især III og VI (ptose, anisocoria, strabismus, diplopi), sjældnere VII og VIII. På 2.-5. sygdomsdag optræder ofte herpetiske udslæt på læberne. Ved forekomsten af forskellige hududslæt (oftere hos børn) af hæmoragisk natur registreres meningokokæmi. Cerebrospinalvæsken er uklar, purulent og flyder ud under øget tryk. Neutrofil pleocytose (op til flere titusindvis af celler i 1 μl), øget proteinindhold (op til 1-3 g/l) og nedsat glukose- og kloridindhold påvises. Meningokokker i form af diplokokker ("kaffebønner") er synlige i en tyk bloddråbe under et almindeligt mikroskop. Meningokokker kan også isoleres fra slim taget fra nasopharynx. I blodet ses leukocytose (op til 30x10 ⁹ /l), en udtalt forskydning i leukocytformlen til venstre mod myelocytter og en stigning i ESR.

Afhængigt af sværhedsgraden af de kliniske symptomer skelnes der mellem milde, moderate og alvorlige former af sygdommen. Udover skader på hjernehinderne er hjernesubstansen også involveret i processen, som klinisk manifesterer sig fra sygdommens første dage ved nedsat bevidsthed, anfald, parese med en svag forekomst af meningealt syndrom. Visuelle og auditive hallucinationer er mulige, og senere - hukommelses- og adfærdsforstyrrelser. Hyperkinese, øget muskeltonus, søvnforstyrrelser, ataksi, nystagmus og andre symptomer på hjernestammeskade forekommer. I sådanne tilfælde diagnosticeres meningoencephalitis, som er karakteriseret ved et alvorligt forløb og en dårlig prognose, især når tegn på ependymitis (ventrikulitis) optræder. Ependymitis er karakteriseret ved en ejendommelig kropsholdning, hvor der udvikles ekstensionskontrakturer i benene og fleksionskontrakturer i armene, kramper af typen hormetoni, hævelse af de optiske diske, en stigning i mængden af protein i cerebrospinalvæsken og dens xantokrome farvning.

Meningokokmeningitis kan enten være en uafhængig klinisk form eller en komponent i en generaliseret form for meningokokinfektion, som også omfatter meningokokæmi.

Tidlige komplikationer ved meningokokmeningitis omfatter hjerneødem med sekundært hjernestammesyndrom og akut binyrebarkinsufficiens (Waterhouse-Friderichsens syndrom). Akut hjerneødem kan forekomme med et fulminant forløb eller på 2.-3. dag af sygdommen. De vigtigste symptomer er nedsat bevidsthed, opkastning, motorisk uro, kramper, respiratoriske og kardiovaskulære forstyrrelser, forhøjet arterielt og cerebrospinalvæsketryk.

Ved meningokokmeningitis, der opstår med meningokokæmi, er akut binyrebarkinsufficiens mulig, manifesteret ved udvikling af septisk shock. Der bemærkes en bestemt fase i udviklingen af de forekommende processer, svarende til forskellige grader af shock.

• Septisk chok stadium I (fase med varm normotension) - patientens tilstand er alvorlig, ansigtet er lyserødt, men huden er bleg, ekstremiteterne er kolde. Nogle patienter har kraftig svedtendens, i andre tilfælde er huden tør og varm. Kulderystelser, central hypertermi 38,5-40,5 °C. Moderat takykardi, takypnø, hyperpnø, arterielt tryk er normalt eller forhøjet, centralt venetryk er normalt eller nedsat. Urinproduktionen er tilfredsstillende eller let reduceret. Agitation, angst med bevaret bevidsthed, generel hyperrefleksi, hos spædbørn ofte krampeberedskab. Kompenseret metabolisk acidose på grund af respiratorisk alkalose, DIC syndrom stadium I (hyperkoagulation).
• Septisk shock grad II (varm hypotensionfase) - patientens tilstand er meget alvorlig, ansigt og hud er bleg med et gråligt skær; akrocyanose, huden er ofte kold, fugtig, kropstemperaturen er normal eller subnormal. Takykardi, takypnø er udtalt, pulsen er svag, hjertelyde er dæmpede. Arterielt (op til 70-60 mm Hg) og centralt venetryk er reduceret. Hjertevolumen falder. Oliguri. Patienten er hæmmet, sløv, bevidstheden er sløret. Metabolisk acidose. DIC syndrom grad II.
• Septisk shock grad III (kold hypotensionfase) er en ekstremt alvorlig tilstand, bevidsthed er fraværende i de fleste tilfælde. Perifer vasokonstriktion. Huden er blågrå, total cyanose med flere hæmoragisk-nekrotiske elementer, venøs staselignende kadaverpletter. Ekstremiteterne er kolde, fugtige. Pulsen er trådlignende eller ikke detekterbar, svær dyspnø, takykardi, blodtrykket er meget lavt eller nul, reagerer ikke på en stigning i cirkulerende blodvolumen. Muskelhypertension, hyperrefleksi, patologiske fodreflekser, pupiller er forsnævrede, reaktion på lys er svækket, strabismus og kramper er mulige. Anuri. Metabolisk acidose. DIC syndrom grad III med forekomst af fibrinolyse. Udvikling af lungeødem, toksisk cerebralt ødem, metabolisk myokarditis og endokarditis er mulig.
• Septisk chok stadium IV (terminal eller agonal tilstand). Bevidsthedsløshed er fraværende, muskelatoni, senearefleksi, pupiller er udvidede, reagerer ikke på lys, toniske kramper. Der er en udtalt forringelse af vejrtrækning og kardiovaskulær aktivitet, progressivt lunge- og hjerneødem. Fuldstændig blodkoagulabilitet med diffus blødning (næse-, mave-, livmoderblødning osv.).

Ødem-hævelse i hjernen udvikler sig ekstremt akut og er karakteriseret ved et ekstremt alvorligt forløb. Hovedpine og opkastning træder i forgrunden, efterfulgt af bevidsthedsforstyrrelser, psykomotorisk agitation eller generelle tonisk-kloniske anfald. Hypertermi. Ansigtet er hyperæmisk, derefter cyanotisk, pupillerne er sammensnævrede, med en træg reaktion på lys. Pulsen bliver sjælden, senere kan bradykardi erstattes af takykardi. Dyspnø, respiratorisk arytmi opstår, lungeødem er muligt. Døden indtræffer som følge af respirationsstop; hjerteaktiviteten kan fortsætte i yderligere 10-15 minutter.

Forløbet af epidemisk cerebrospinal meningitis

Der findes fulminante, akutte, abortive og recidiverende varianter af meningokokmeningitis. Akut og fulminant forløb er mest typisk for børn og unge. Recidiverende forløb er sjældent.

Diagnose af epidemisk cerebrospinal meningitis

Diagnosen stilles på baggrund af kliniske data og resultaterne af undersøgelse af cerebrospinalvæsken.

Differentialdiagnose udføres ved meningitis af andre ætiologier, meningisme i almindelige infektioner og subarachnoid blødning.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Forebyggelse af epidemisk cerebrospinal meningitis

Den syge isoleres, det rum, han var i, ventileres i 30 minutter. Personer, der har været i kontakt med ham, undersøges for bærerskab, og der etableres lægelig observation for dem i 10 dage med daglig termometri og samtidig undersøgelse af næsesvælget af en øre-næse-hals-læge.

Nødvendige forebyggende foranstaltninger omfatter specifik forebyggelse af meningokokinfektion. Meningokok-polysaccharidgruppespecifikke vacciner (A+C, A+C+Y+W135) anvendes i fokusområder for meningokokinfektion både i perioden med epidemisk stigning og i den interepidemiske periode (nødforebyggelse) for at forebygge sekundære sygdomme. Proceduren for udførelse af forebyggende vaccinationer mod meningokokinfektion, bestemmelse af befolkningsgrupper og tidspunktet for forebyggende vaccinationer bestemmes af de organer, der udfører statens sanitære og epidemiologiske tilsyn.

Til nødforebyggelse af meningokokinfektion udføres kemoprofylaktiske foranstaltninger ved hjælp af et af de antibakterielle lægemidler, der er anført i de gældende hygiejnebestemmelser (2006):

• rifampicin oralt (voksne - 600 mg hver 12. time i 2 dage; børn - 10 mg/kg kropsvægt hver 12. time i 2 dage);
• azithromycin oralt (voksne - 500 mg én gang dagligt i 3 dage; børn - 5 mg/kg kropsvægt én gang dagligt i 3 dage); amoxicillin oralt (voksne - 250 mg hver 8. time i 3 dage; børn - børnesuspensioner i overensstemmelse med brugsanvisningen);
• spiramycin oralt (voksne - 3 millioner IE 2 gange dagligt, 1,5 millioner IE over 12 timer); ciprofloxacin oralt (voksne - 500 mg én gang); ceftriaxon intramuskulært (voksne - 250 mg én gang).

Vejrudsigt

Prognosen er gunstig i mange tilfælde, forudsat at behandlingen er rettidig. I den resterende periode af sygdommen observeres astenisk syndrom og hovedpine på grund af forstyrrelser i cerebrospinalvæskens dynamik; hos børn er mental retardering, milde fokale neurologiske lidelser og paroxysmale bevidsthedsforstyrrelser mulige. Alvorlige konsekvenser i form af hydrocephalus, demens og amaurose er blevet sjældne.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]