Differentialdiagnose af ekssudat og transudat

Pleuraleffusion er en ophobning af patologisk væske i pleurahulen på grund af inflammatoriske processer i tilstødende organer eller pleurale lag, eller på grund af en forstyrrelse i forholdet mellem det kolloidosmotiske tryk i blodplasmaet og det hydrostatiske tryk i kapillærerne.

Pleuravæske af inflammatorisk oprindelse er et ekssudat. Væske, der akkumuleres på grund af en forstyrrelse af forholdet mellem blodplasmas kolloid-osmotiske tryk og det hydrostatiske tryk i kapillærerne, er et transudat.

Efter at have udtaget pleuravæsken er det nødvendigt at afgøre, om effusionen er et ekssudat eller et transudat, afhængigt af farve, gennemsigtighed, relativ densitet samt biokemisk og cytologisk sammensætning.

Differentialdiagnostiske forskelle mellem pleural effusion og transudat

Skilte	Eksudat	Transudat
Sygdommens begyndelse	Krydret	Gradvis
Tilstedeværelsen af brystsmerter ved sygdommens begyndelse	Typisk	Ikke typisk
Øget kropstemperatur	Typisk	Ikke typisk
Tilstedeværelsen af generelle laboratorietegn på inflammation (forhøjet ESR, "biokemisk inflammationssyndrom"*)	Karakteristisk og meget udtalt	Ikke typisk, nogle gange kan generelle laboratorietegn på inflammation være til stede, men som regel er de svagt udtrykte.
Væskens udseende	Uklar, ikke helt gennemsigtig, intens citrongul farve (serøs og serøs-fibrinøs ekssudat), ofte hæmoragisk, kan være purulent, rådden med en ubehagelig lugt.	Gennemsigtig, let gullig, undertiden farveløs væske, lugtfri
Ændring i pleuravæskens udseende efter at have stået op	Det bliver uklart, mere eller mindre rigelige fibrinflager falder ud. Serøs-purulent ekssudat er opdelt i to lag (øvre - serøs, nedre - purulent). Effusionen koagulerer, når man står op.	Forbliver transparent, der dannes ikke sediment eller er meget delikat (i form af en sky), der er ingen tendens til at koagulere
Proteinindhold	> 30 g/l	< 20 g/l
LDG	> 200 U/l eller > 1,6 g/l	< 200 U/l eller < 1,6 g/l
Pleuravæskeprotein/plasmaprotein	> 0,5	< 0,5
Pleuravæske LDH/plasma LDH	> 0,6	< 0,6
Glukoseniveau	< 3,33 mmol/l	> 3,33 mmol/L
Pleuralvæskedensitet	> 1,018 kg/l	< 1,015 kg/l
Effusionskolesterol/serumkolesterol	> 0,3	< 0,3
Rivalta-test**	Positiv	Negativ
Pleuravæskeantal med hvide blodlegemer	> 1000 tommer 1 mm³	< 1000 tommer 1 mm³
Røde blodlegemer i pleuravæsken	Variabel	< 5000 tommer 1 mm³
Cytologisk undersøgelse af pleuravæskesediment	Neutrofil leukocytose dominerer	En lille mængde afskallet mesotel

Noter:

* biokemisk inflammationssyndrom - forhøjede niveauer af seromucoid, fibrin, haptoglobin, sialinsyrer i blodet - ikke-specifikke indikatorer for den inflammatoriske proces;

** Rivalta-test - en test til bestemmelse af protein i pleuravæske: vand i en glascylinder forsures med 2-3 dråber 80% eddikesyre, hvorefter den testede pleuravæske dryppes dråbe for dråbe ned i den resulterende opløsning. Hvis det er et ekssudat, trækkes en sky i form af cigaretrøg ud i vandet efter hver dråbe; med transudat er dette spor fraværende.

Efter at have bestemt effusionens art (eksudat eller transudat) er det tilrådeligt at tage hensyn til de mest almindelige årsager til eksudat og transudat, hvilket i et vist omfang letter yderligere differentiering af pleuraeffusioner.

Ekssudatets natur bestemmes ikke kun af de forskellige årsager, men også af forholdet mellem akkumulering og resorption af effusionen, varigheden af dens eksistens:

• moderat effusion og dens gode resorption - fibrinøs pleuritis;
• ekssudation overstiger absorptionen af ekssudat - serøs eller serøs-fibrinøs pleuritis;
• infektion af ekssudat med purulent mikroflora - purulent pleuritis (pleural empyem);
• resorptionshastigheden overstiger ekssudationshastigheden - dannelse af adhæsioner under resorption;
• karcinomatose, pleural mesotheliom, lungeinfarkt og traume, pankreatitis, hæmoragisk diatese, overdosis af antikoagulantia - hæmoragisk effusion;
• overvægt af allergiske processer - eosinofil ekssudat;
• traume på ductus thoracicus på grund af tumor eller tuberkuløse læsioner - chyløs ekssudat;
• kronisk langvarigt forløb af ekssudativ pleuritis, især i tuberkulose - kolesteroleffusion.

Årsager til pleural effusion (SL Malanichev, GM Shilkin, 1998, med senere ændringer)

Type af effusion	Hovedårsager	Mindre almindelige årsager
Transudat	Kongestiv hjertesvigt	Nefrotisk syndrom (glomerulonefritis, renal amyloidose osv.); levercirrose; myxødem, peritonealdialyse
Inflammatoriske infektiøse ekssudater	Parapneumonisk effusion; tuberkulose; bakterielle infektioner	Subfrenisk absces; Intrahepatisk absces; Virusinfektion; Svampeinfektioner
Inflammatoriske ikke-infektiøse ekssudater	Lungeemboli	Systemiske bindevævssygdomme; pankreatitis (enzymatisk pleuritis); lægemiddelreaktioner; asbestose; Dresslers syndrom efter infarkt; gulneglesyndrom*; uræmi
Tumorekssudater	Kræftmetastaser; leukæmi	Mesotheliom; Meigs syndrom
Hæmothorax	Traume; kræftmetastase; pleural carcinomatose	Spontan (på grund af hæmostaseforstyrrelser); bristning af et kar i pleurale adhæsioner med spontan pneumothorax; bristning af en aortaaneurisme i pleurahulen
Chylothorax	Lymfom; skade på brystkanalen; karcinom	Lymphangioleiomyomatose

Noter:

* "Gule negle"-syndrom er en medfødt hypoplasi af lymfesystemet: karakteriseret ved fortykkede og buede gule negle, primært lymfatisk ødem og, mindre almindeligt, ekssudativ pleuritis og bronkiektasi.

Meigs syndrom - pleuritis og ascites ved ovariecarcinom.

Tuberkuløs lungehindebetændelse

Tuberkulose er en almindelig årsag til ekssudativ pleuritis. Oftest udvikler tuberkuløs pleuritis sig på baggrund af en eller anden klinisk form for lungetuberkulose (dissemineret, fokal, infiltrativ), bronkoadenitis eller primær tuberkulosekompleks. I sjældne tilfælde kan tuberkuløs ekssudativ pleuritis være den eneste og primære form for lungetuberkulose. Ifølge AG Khomenko (1996) er der tre hovedtyper af tuberkuløs pleuritis: allergisk, perifokal og pleural tuberkulose.

Allergisk pleuritis

Det er hyperergisk. Det er karakteriseret ved følgende kliniske træk:

• akut indsættende med brystsmerter, høj kropstemperatur, hurtig ophobning af ekssudat, alvorlig åndenød;
• hurtig positiv dynamik (ekssudat absorberes inden for en måned, sjældent længere);
• øget følsomhed over for tuberkulin, hvilket forårsager en positiv tuberkulintest;
• eosinofili i det perifere blod og en signifikant stigning i ESR;
• ekssudatet er overvejende serøst (i de tidlige stadier kan det være serøst-hæmoragisk), indeholder et stort antal lymfocytter, undertiden eosinofiler;
• ofte kombineret med andre manifestationer forårsaget af hyperergisk reaktivitet - polyarthritis, erythema nodosum;
• fravær af Mycobacterium tuberculosis i pleuraleffusion.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Perifokal pleuritis

En inflammatorisk proces i pleuralagene i nærvær af lungetuberkulose - fokal, infiltrativ, kavernøs. Perifokal pleuritis forekommer særligt let ved en subpleural placering af lungetuberkulosefokus. Karakteristika for perifokal pleuritis er:

• langvarigt, ofte tilbagevendende forløb af ekssudativ pleuritis;
• dannelse af et stort antal pleurale adhæsioner under resorptionsfasen;
• serøs natur af ekssudatet med et stort antal lymfocytter og et højt indhold af lysozym;
• fravær af mykobakterier i ekssudat;
• Tilstedeværelsen af en af formerne for tuberkuløse lungelæsioner (fokal, infiltrativ, kavernøs), som diagnosticeres ved hjælp af en røntgenundersøgelsesmetode efter en foreløbig pleural punktering og evakuering af ekssudat;
• stærkt positive tuberkulintest.

Tuberkulose i pleura

Direkte pleural involvering af den tuberkuløse proces kan være den eneste manifestation af tuberkulose eller kombineres med andre former for lungetuberkulose. Pleural tuberkulose er karakteriseret ved forekomsten af flere små foci på pleurapladerne, men store foci med kaseøs nekrose er mulige. Derudover udvikles en ekssudativ inflammatorisk reaktion i pleura med ophobning af effusion i pleurahulen.

Kliniske træk ved pleural tuberkulose:

• langvarigt sygdomsforløb med vedvarende ophobning af effusion;
• Ekssudatet kan være serøst med et stort antal lymfocytter og lysozym (med udvikling af pleuritis på grund af pleura-udvikling og dannelse af flere foci) eller neutrofiler (med kaseøs nekrose af individuelle store foci). Ved udbredte kaseøse pleurale læsioner bliver ekssudatet serøst-purulent eller purulent (med meget omfattende læsioner) med et stort antal neutrofiler;
• Mycobacterium tuberculosis påvises i pleuraleffusion, både ved mikroskopi og ved udsåning af ekssudatet.

Ved udbredt kaseøs nekrose af pleura, opløsning af store tuberkuløse foci på pleura og blokering af mekanismerne for ekssudatresorption kan der udvikles purulent tuberkuløs pleuritis (tuberkuløs empyem). I dette tilfælde dominerer et meget udtalt forgiftningssyndrom i det kliniske billede: kropstemperaturen stiger til 39 °C og derover; der opstår kraftig svedtendens (især karakteristisk er kraftig svedtendens om natten); patienter taber sig. Karakteristisk for åndenød, betydelig svaghed, smerter i siden, udtalt leukocytose i det perifere blod, øget ESR, ofte lymfopeni. Pleurapunktur afslører purulent ekssudat.

Tuberkuløst empyem i pleura kan kompliceres af dannelsen af en bronkopleural eller thorakal fistel.

Ved diagnosticering af tuberkuløs pleuritis er følgende af stor betydning: anamnesedata (tilstedeværelsen af lungetuberkulose eller anden lokalisering hos patienten eller nære slægtninge), påvisning af Mycobacterium tuberculosis i ekssudatet, påvisning af ekstrapleurale former for tuberkulose, specifikke resultater af pleurabiopsi og thoracoskopidata. Karakteristiske tegn på pleuratuberkulose ved thoracoskopi er hirselignende tuberkler på den parietale pleura, omfattende områder med kaseose og en udtalt tendens til dannelse af pleural adhæsioner.

Parapneumonisk ekssudativ pleuritis

Bakterielle lungebetændelser kompliceres af ekssudativ pleuritis hos 40% af patienterne, viral og mycoplasmal - i 20% af tilfældene. Streptokok- og stafylokok-lungebetændelser kompliceres især ofte af udviklingen af ekssudativ pleuritis.

De vigtigste karakteristiske træk ved parapneumonisk ekssudativ pleuritis er:

• akut debut med svære brystsmerter (før forekomsten af effusion), høj kropstemperatur;
• overvægt af højresidige effusioner;
• signifikant højere hyppighed af bilaterale effusioner sammenlignet med tuberkuløs ekssudativ pleuritis;
• udvikling af ekssudativ pleuritis på baggrund af diagnosticeret lungebetændelse og et radiologisk bestemt pneumonisk fokus i lungeparenkym;
• høj frekvens af purulente ekssudater med et stort antal neutrofiler, men med tidlig og tilstrækkelig antibakteriel behandling kan ekssudatet overvejende være lymfocytisk. Hos nogle patienter er hæmoragisk ekssudat muligt, i isolerede tilfælde - eosinofil eller kolesteroleffusion;
• signifikant leukocytose i perifert blod og en stigning i ESR på mere end 50 mm/t (oftere end ved andre ætiologier af pleuritis);
• hurtig indsættende positiv effekt under påvirkning af tilstrækkelig antibakteriel terapi;
• Ved påvisning af patogenet i effusionen (ved at så ekssudatet på bestemte næringsmedier) bekræftes mycoplasma-naturen af eksudativ pleuritis ved en stigning i titrene af antistoffer mod mycoplasma-antigener i blodet.

Eksudativ pleuritis af svampeætiologi

Svampelignende pleuraeffusioner tegner sig for omkring 1% af alle effusioner. Svampelignende ekssudativ pleuritis udvikler sig primært hos personer med betydelig nedsat immunforsvar, såvel som hos dem, der modtager behandling med immunsuppressive midler, glukokortikoider og hos patienter, der lider af diabetes mellitus.

Ekssudativ pleuritis er forårsaget af følgende typer svampe: aspergilli, blastomycetes, coccidioides, cryptococci, histoplasma, actinomycetes.

Svampeekssudativ pleuritis ligner tuberkulose i sit forløb. Pleuraeffusion kombineres typisk med svampeinfektion i lungeparenkym i form af fokal lungebetændelse, infiltrative forandringer, abscesser og endda karies.

Pleuraeffusion ved svampeekssudativ pleuritis er normalt serøs (serofibrinøs) med en markant overvægt af lymfocytter og eosinofiler. Når en subkapsulær absces bryder igennem i pleurahulen, bliver effusionen purulent.

Diagnosen af svampeekssudativ pleuritis verificeres ved gentagen påvisning af svampemiceller i pleuravæske, i sputum, samt ved gentagen isolering af svampekultur under udtagning af ekssudat, pleurabiopsi, sputum og pus fra fistler. Ifølge data fra KS Tyukhtin og SD Poletaev isoleres svampekultur fra ekssudat hos 100% af patienter med blastomykose, hos 40-50% med kryptokokkose, hos 20% af patienter med kokcidioidomykose, og i næsten alle tilfælde under udtagning af pleurabiopsi.

Derudover er serologiske metoder til undersøgelse af blodserum og ekssudat af stor betydning i diagnosen af svampeeksudativ pleuritis - høje titere af antistoffer i komplementfikseringsreaktionen, agglutination-udfældning med antigener fra visse svampe. Antistoffer kan også detekteres ved hjælp af immunofluorescens og radioimmunologiske metoder. Positive hudtests med introduktion af allergener fra den tilsvarende svamp kan have en vis diagnostisk værdi.

[ 10 ], [ 11 ]

Aspergillose pleuritis

Aspergillose eksudativ pleuritis udvikler sig oftest hos patienter med terapeutisk kunstig pneumothorax (især i tilfælde af bronkopleural fisteldannelse) og hos patienter, der har gennemgået lungeresektion. Pleuravæsken kan indeholde brune klumper, hvori der findes aspergilli. Tilstedeværelsen af calciumoxalatkrystaller i effusionen er også karakteristisk.

Diagnosen bekræftes ved at identificere aspergilli i kultur af pleuravæske, når den sås på et specielt medium, og ved at detektere antiaspergilli i pleuraeffusion ved hjælp af den radioimmunologiske metode.

[ 12 ], [ 13 ]

Blastomykose pleuritis

Blastomykotisk ekssudativ pleuritis ligner tuberkuløs pleuritis i sit kliniske billede. Infiltrative forandringer observeres ofte i lungeparenkym. Lymfocytter dominerer i ekssudatet. Mikroskopisk analyse kan detektere typiske gærsvampe Blastomyces dermatitidis, pleuravæskekultur for blastomykose er altid positiv. Ikke-kaseøse granulomer detekteres i pleurabiopsier.

[ 14 ]

Coccidioidomycose pleuritis

Eksudativ pleuritis ved coccidioidomycose ledsages i 50% af tilfældene af infiltrative forandringer i lungerne, nodulært eller multiform erytem, eosinofili i det perifere blod. Pleuraleffusion er et ekssudat, det indeholder mange små lymfocytter, og der bestemmes et højt glukoseniveau, eosinofili af effusionen er ikke karakteristisk.

Pleurabiopsi afslører kaseøse og ikke-kaseøse granulomer. Pleurabiopsikultur for coccidiose er positiv i 100% af tilfældene, mens effusionskultur kun er positiv i 20% af tilfældene. Alle patienter har en positiv hudtest for Coccidioides immitis. Seks uger efter sygdommens debut påvises antistoffer i en titer på 1:32 ved hjælp af komplementfikseringsreaktionen.

[ 15 ], [ 16 ]

Cryptokokkotisk pleuritis

Cryptococcus neotormans er allestedsnærværende og lever i jorden, især hvis den er forurenet med svineekskrementer. Eksudativ pleuritis af kryptokokgenese udvikler sig oftest hos patienter, der lider af hæmoblastoser, og er normalt ensidig. Hos de fleste patienter er der sammen med pleuraeffusion skade på lungeparenkym i form af interstitiel infiltration eller knudedannelse. Pleuraeffusion er et ekssudat og indeholder mange små lymfocytter. Høje niveauer af kryptokokantigener findes i pleuravæske og blodserum. Kryptokokkose-genese af pleuritis bekræftes af et positivt resultat af pleuravæskedyrkning og pleura- eller lungebiopsi for kryptokokker.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Histoplasmose pleuritis

Histoplasma capsulatum er udbredt i jorden og forårsager sjældent pleuraeffusion. Typisk har ekssudativ pleuritis forårsaget af histoplasma et subakut forløb med forandringer i lungerne i form af infiltrater eller subpleurale knuder.

Pleuraeffusion er et ekssudat og indeholder mange lymfocytter. Et ikke-kaseerende granulom detekteres under pleurabiopsi. Diagnosen verificeres ved at tage en Histoplasma-dyrkning under pleuravæske, sputum, pleurabiopsi og ved bakterioskopi af biopsimateriale. Der kan være høje titere af antistoffer mod Histoplasma i patienters blod, hvilket bestemmes ved immunoelektroforese.

Aktinomykotisk pleuritis

Actinomyceter er anaerobe eller mikroaerofile grampositive bakterier, der normalt lever i mundhulen. Infektion med actinomyceter forekommer normalt fra inficerede tandkød, karies og mandler hos patienten selv. Actinomycose er karakteriseret ved dannelsen af abscesser, overgangen af den inflammatoriske proces til brystvæggen med dannelsen af pleurothorakale fistler. Dannelse af perifere hud-, subkutane og muskelabcesser er mulig.

Et karakteristisk træk ved pleural ekssudat ved aktinomykose er tilstedeværelsen af svovlgranuler med en diameter på 1-2 mm - disse er klumper af tynde bakterietråde. Diagnosen af aktinomykotisk ekssudativ pleuritis stilles ved at identificere Actinomyces Israeli, når pleuravæske sås på specielle medier. Det er også muligt at farve udstrygninger af ekssudat ifølge Gram og detektere tynde grampositive tråde med lange grene, hvilket er karakteristisk for aktinomykose.

[ 21 ], [ 22 ]

Pleuritis af parasitisk ætiologi

Oftest observeres ekssudativ pleuritis ved amøbiasis, echinokokkose og paragonimiasis.

Amebisk pleuritis

Det forårsagende agens for amøbiasis er Entamoeba histolytica. Amebisk ekssudativ pleuritis opstår normalt, når en amøbisk leverabces bryder gennem diafragmaet ind i pleurahulen. Dette ledsages af skarpe smerter i højre hypokondrium og højre halvdel af brystet, åndenød og en betydelig stigning i kropstemperaturen, som ledsages af kulderystelser. Patienten udvikler purulent pleuritis. Pleuraleffusion er et ekssudat, har et karakteristisk udseende af "chokoladesirup" eller "sildsmør" og indeholder et stort antal neutrofile leukocytter, hepatocytter og små faste uopløselige partikler af leverparenkym. Hos 10% af patienterne findes amøber i ekssudatet. Ved hjælp af immunradiologiske metoder kan høje titere af antistoffer mod amøber detekteres. Ultralyd og computertomografi af leveren kan diagnosticere leverabces.

[ 23 ], [ 24 ]

Echinococcal pleuritis

Eksudativ pleuritis forårsaget af echinokokinfektion udvikles, når en echinokokcyste i leveren, lungen eller milten bryder igennem i pleurahulen. Meget sjældent udvikles en cyste primært i selve pleurahulen. I det øjeblik, cysten bryder igennem, opstår der en meget skarp smerte i den tilsvarende halvdel af brystet, svær åndenød og anafylaktisk shock som reaktion på indtrængen af echinokokantigener. Når en suppurerende echinokokcyste bryder igennem i pleurahulen, dannes pleuraempyem.

Pleuraeffusion er et ekssudat og indeholder et stort antal eosinofiler (neutrofiler i tilfælde af sekundær infektion af væsken), samt scolexer med kroge af echinokokker, membraner af echinokokcysten. I pleurabiopsien detekteres også scolexer med parasittens kroge.

Hudtesten med echinococcan-antigen (Katsoni-test) er positiv i 75% af tilfældene. Antistoffer mod echinococcan-antigen påvises også i blodet ved hjælp af komplementfikseringsreaktionen (Weinberg-test).

[ 25 ], [ 26 ]

Paragonimiasis pleuritis

Paragonimiasis udvikler sig ved infektion med lungeormen Paragonimus westermani eller miyazflkii. Man bliver smittet, når man spiser rå eller utilstrækkeligt tilberedte krabber eller krebs, der indeholder parasitlarver. Larverne trænger ind i den menneskelige tarm, trænger derefter ind i tarmvæggen og ind i bughulen, migrerer derefter til mellemgulvet, hvorigennem de trænger ind i pleurahulen og derefter gennem den viscerale pleura ind i lungerne. I lungerne omdannes larverne til voksne lungeorme, som parasiterer lungerne i mange år og producerer omkring 10.000 æg dagligt.

Udviklingen af ekssudativ pleuritis er yderst karakteristisk for paragonimiasis. Samtidig viser mange patienter fokale og infiltrative forandringer i lungerne. De karakteristiske træk ved paragonimiasis ekssudativ pleuritis er:

• langvarigt forløb med dannelse af udtalte pleurale adhæsioner;
• lavt glukoseindhold i pleural ekssudat og høje niveauer af laktatdehydrogenase og IgE, med IgE-indhold endnu højere end i blodet;
• markant eosinofili af pleuravæske;
• påvisning af skalbelagte æg fra lungefluken i pleuravæske, sputum og afføring;
• positiv hudtest med lunge-emboli-antigen;
• høje titere af antistoffer i blodet.

Endemiske infektionsfokus er placeret i Fjernøsten.

Pleuritis af tumorætiologi

Blandt alle pleuraeffusioner tegner tumoreffusioner sig for 15-20%. Ifølge Light (1983) er 75% af maligne pleuraeffusioner forårsaget af lungekræft, brystkræft og lymfom. Lungekræft er den mest almindelige tumor, der forårsager pleuraeffusion. Ifølge N.S. Tyukhtin og SD. Poletaev (1989) diagnosticeres lungekræft (normalt central) hos 72% af patienter med tumorpleuritis.

Den anden mest almindelige årsag til malign ekssudativ pleuritis er metastatisk brystkræft, den tredje er malignt lymfom, lymfogranulomatose. I andre tilfælde taler vi om pleural mesotheliom, kræft i æggestokkene og livmoderen, kræft i forskellige dele af mave-tarmkanalen og tumorer på andre lokalisationer.

De vigtigste mekanismer for dannelse af pleural effusion i maligne tumorer er (Light, 1983):

• tumormetastaser til pleura og en signifikant stigning i permeabiliteten af dens kar;
• obstruktion af lymfekar ved metastaser og et kraftigt fald i væskeresorption fra pleurahulen;
• skade på mediastinale lymfeknuder og nedsat lymfedrænage fra pleura;
• obstruktion af den thorakale lymfekanal (udvikling af chylothorax);
• udvikling af hypoproteinæmi på grund af kræftforgiftning og forstyrrelse af leverens proteindannende funktion.

Pleuraleffusion af tumoroprindelse har ret karakteristiske træk:

• gradvis udvikling af effusion og andre kliniske symptomer (svaghed, anoreksi, vægttab, åndenød, hoste med opspyt, ofte med blod);
• detektion af en tilstrækkelig stor mængde væske i pleurahulen og dens hurtige ophobning efter thoracentese;
• påvisning ved hjælp af computertomografi eller radiografi (efter foreløbig fjernelse af ekssudat fra pleurahulen) af tegn på bronkogen cancer, forstørrede mediastinale lymfeknuder og metastatiske lungelæsioner;
• hæmoragisk natur af effusionen; ved malignt lymfom observeres ofte chylothorax;
• overholdelse af pleuraleffusion med alle kriterier for ekssudat og meget ofte lavt glukoseindhold (jo lavere glukoseniveau i ekssudatet, desto dårligere er prognosen for patienten);
• påvisning af maligne celler i pleuraeffusion; det er tilrådeligt at analysere flere prøver af pleuravæske for at opnå mere pålidelige resultater;
• påvisning af carcinoembryonisk antigen i pleuravæske.

Ved fravær af maligne celler i pleuraekssudatet og mistanke om en tumorproces bør der udføres thorakoskopi med pleurabiopsi og efterfølgende histologisk undersøgelse.

Pleuritis ved malignt mesotheliom

Malignt mesotheliom udvikler sig fra de mesotelceller, der beklæder pleurahulen. Personer, der har arbejdet med asbest i lang tid, er særligt modtagelige for at udvikle denne tumor. Perioden mellem tumorens udvikling og tidspunktet for kontakt med asbest er fra 20 til 40 år.

Patienternes alder varierer fra 40 til 70 år. De vigtigste kliniske symptomer på malignt mesotheliom er:

• gradvist stigende smerter af konstant karakter i brystet uden en klar forbindelse med vejrtrækningsbevægelser;
• paroxysmal tør hoste, konstant stigende åndenød, vægttab;
• Pleuraleffusion er det mest almindelige og tidligste tegn på malignt mesotheliom;
• kompressionssyndrom af vena cava superior forårsaget af en voksende tumor (hævelse af hals og ansigt, udvidelse af venerne i halsen og øvre del af brystkassen, åndenød); tumorvækst i perikardiet og væggene i hjertehulrummene fører til udvikling af ekssudativ perikarditis, hjertesvigt og hjertearytmier;
• karakteristiske data i computertomografi af lungerne - fortykkelse af pleura med en ujævn nodulær indre kant, især ved lungens bund, i nogle tilfælde detekteres tumorknuder i lungerne;
• Karakteristika for pleuravæsken: gullig eller serøs-blodig farve; har alle tegn på ekssudat; nedsat glukoseindhold og pH-værdi; højt indhold af hyaluronsyre og tilhørende høj viskositet af væsken; stort antal lymfocytter og mesotelceller i ekssudatsedimentet; påvisning af maligne celler i flere undersøgelser af ekssudat hos 20-30% af patienterne.

For endelig verifikation af diagnosen bør der udføres flere biopsier af parietalpleura, thoracoskopi med biopsi og endda diagnostisk thorakotomi.

Pleuritis ved Meigs syndrom

Meigs syndrom er ascites og pleuraeffusion i ondartede tumorer i bækkenorganerne (æggestokkræft, livmoderkræft). I tumorer med denne lokalisering udvikles betydelig ascites på grund af peritoneal karcinomatose, og ascitesvæske lækker gennem diafragmaet ind i pleurahulen. Oftest observeres pleuraeffusion i højre side, men bilateral lokalisering er også mulig. Pleuraeffusion kan også være forårsaget af tumormetastaser til pleura.

Pleuraleffusion ved Meigs syndrom er et ekssudat, og maligne celler kan findes i det.

Pleuritis ved systemiske sygdomme i bindevævet

Oftest udvikler eksudativ pleuritis sig ved systemisk lupus erythematosus. Pleuralskader ved denne sygdom observeres hos 40-50% af patienterne. Eksudativ pleuritis er normalt bilateral, ekssudatet er serøs, indeholder et stort antal lymfocytter, lupusceller og antinukleære antistoffer. Et karakteristisk træk ved eksudativ pleuritis ved systemisk lupus erythematosus er den høje effektivitet af glukokortikoidbehandling. Pleuralbiopsi afslører kronisk inflammation og fibrose.

Ved gigt observeres ekssudativ pleuritis hos 2-3% af patienterne, effusionen er et serøs ekssudat, der indeholder mange lymfocytter. Pleuritis udvikler sig normalt på baggrund af andre kliniske manifestationer af gigt, primært reumatisk carditis, og reagerer godt på behandling med ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Punkturbiopsi afslører et billede af kronisk inflammation i pleura og dens fibrose.

Eksudativ pleuritis ved leddegigt er karakteriseret ved et kronisk recidiverende forløb, ekssudatet er serøst lymfocytisk, indeholder reumatoid faktor i høje titere (< 1:320), lave glukoseniveauer, et højt niveau af LDH observeres, og kolesterolkrystaller detekteres.

Eksudativ pleuritis kan også udvikles med andre systemiske sygdomme i bindevævet - sklerodermi, dermatomyositis. For at stille en ætiologisk diagnose af eksudativ pleuritis anvendes diagnostiske kriterier for disse sygdomme, og andre årsager til pleuraeffusion udelukkes.

Pleuritis ved akut pankreatitis

Pleuraleffusion ved akut pancreatitis eller alvorlig forværring af kronisk pancreatitis observeres i 20-30% af tilfældene. Patogenesen for denne effusion er penetrationen af bugspytkirtelenzymer ind i pleurahulen gennem lymfekarrene gennem diafragmaet.

Pleuraleffusion svarer til tegn på ekssudat, serøs eller serøs-hæmoragisk, rig på neutrofiler og indeholder en stor mængde amylase (mere end i blodserum). Pankreatogen effusion er oftere lokaliseret til venstre og har en tendens til kronisk forløb.

Pleuritis med uræmi

Eksudativ uræmisk pleuritis er normalt kombineret med fibrinøs eller eksudativ perikarditis. Ekssudatet er serøs-fibrinøst, kan være hæmoragisk, indeholder få celler, normalt monocytter. Kreatininniveauet i pleuravæsken er forhøjet, men det er lavere end i blodet.

Lægemiddelinduceret pleuritis

Pleuraleffusion kan forekomme ved behandling med hydralazin, novocainamid, isoniazid, chlorpromazin, phenytoin og undertiden bromocriptin. Langvarig behandling med disse lægemidler fører til effusion. Lægemiddelinduceret lungeskade er også almindelig.

Empyem i pleura

Empyem i pleura (purulent pleuritis) er en ophobning af pus i pleurahulen. Empyem i pleura kan komplicere forløbet af lungebetændelse (især streptokokinfektion), spontan pneumothorax, der penetrerer brystsår, lungetuberkulose og kan også udvikle sig på grund af overgangen af den purulente proces fra naboorganer (især ved ruptur af en lungeabces).

Pleural empyem er karakteriseret ved følgende kliniske og laboratoriemæssige træk:

• intense brystsmerter og åndenød optræder;
• kropstemperaturen stiger til 39-40°C, der opstår kraftige kulderystelser og kraftig svedtendens;
• hævelse af brystvævet på den berørte side opstår;
• udtalte symptomer på forgiftning bemærkes: svære smerter, generel svaghed, anoreksi, muskelsmerter, ledsmerter;
• Analyse af perifert blod er karakteriseret ved betydelig leukocytose, et skift i leukocytformlen til venstre, en kraftig stigning i ESR og toksisk granularitet af neutrofiler;
• karakteriseret ved en tendens til indkapsling;
• Ekssudatet er purulent, den cellulære sammensætning er karakteriseret ved et stort antal neutrofile leukocytter (mere end 85 % af alle celler, absolut neutrofiltal > 100.000 i 1 mm), lave glukoseniveauer (mindre end 1,6 mmol/l), fravær af fibrinogen (der dannes ikke en blodprop), høje niveauer af total LDH (mere end 5,5 mmol/l/t), lav LDH1 (mindre end 20 %) og høje niveauer af LDH5 (mere end 30 %); pH <7,2;
• Fra ekssudatet er det muligt at isolere en kultur af streptokokker, patogene stafylokokker og andre patogener, især anaerobe bakterier.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Pleuraleffusioner ved lungeemboli

Pleuraeffusioner observeres ved lungeemboli i 30-50% af tilfældene. Deres forekomst skyldes hovedsageligt øget permeabilitet af den viscerale pleura i projektionen af lungeinfarktet. I 20% af tilfældene er pleuraeffusion ved lungeemboli et transudat; i andre tilfælde er disse ekssudater, undertiden hæmoragiske.

Chylothorax

Chylothorax er en kyløs pleural effusion, dvs. ophobning af lymfe i pleurahulen. Hovedårsagerne til chylothorax er skader på den thorakale lymfegang (under operationer på spiserøret, aorta og traumer), samt blokering af lymfesystemet og mediastinale vener af en tumor (oftest lymfosarkom). Udviklingen af chylothorax er også yderst karakteristisk for lymfangioleiomyomatose.

Ofte kan årsagen til chylothorax ikke fastslås. En sådan chylothorax kaldes idiopatisk. Ifølge Light (1983) er idiopatisk chylothorax hos voksne oftest en konsekvens af mindre traumer på den thorakale lymfekanal (under hoste, hikke), som opstår efter indtagelse af fedtholdige fødevarer. I sjældne tilfælde udvikles chylothorax med levercirrose og hjertesvigt.

De kliniske manifestationer af chylothorax er fuldstændig i overensstemmelse med symptomerne på pleuraeffusion: patienter klager over progressiv dyspnø og tyngde i den tilsvarende halvdel af brystet. Akut debut af sygdommen er karakteristisk. I modsætning til pleuraeffusioner af anden oprindelse er chylothorax normalt ikke ledsaget af brystsmerter og feber, da lymfen ikke irriterer pleura.

Under en objektiv undersøgelse af patienten detekteres tegn på pleural effusion, hvilket bekræftes ved røntgenundersøgelse.

Diagnosen chylothorax verificeres ved pleurapunktur. Følgende egenskaber ved pleuravæsken er karakteristiske for chylothorax:

• farven er mælkehvid, væsken er ikke gennemsigtig, uklar, har ingen lugt;
• indeholder en stor mængde neutralt fedt (triglycerider) og fedtsyrer, samt chylomikroner. Det er generelt accepteret, at chylothorax er karakteriseret ved et triglyceridindhold på mere end 100 mg%. Hvis triglyceridniveauet er mindre end 50 mg%, har patienten ikke chylothorax. Hvis triglyceridindholdet er mellem 50 og 110 mg%, er det nødvendigt at bestemme lipoproteinerne i pleuravæsken ved hjælp af diskelektroforesemetoden i polyacrylamidgel. Hvis der findes chylomikroner i pleuravæsken, er der tale om chylothorax.

Chylothorax er også karakteriseret ved detektion af et stort antal dråber neutralt fedt (triglycerider) under mikroskopi af udstrygning af chyløs væske efter farvning med Sudan.

Ved langvarig forekomst af chylothorax, især ved ophobning af store mængder lymfe i pleurahulen, er det nødvendigt at udføre hyppige pleurapunktioner på grund af kompression af lungen og forskydning af mediastinum. Dette fører til tab af store mængder lymfe og udmattelse hos patienten. Dette skyldes, at omkring 2500-2700 ml væske indeholdende store mængder protein, fedt, elektrolytter og lymfocytter dagligt trænger ind gennem den thorakale lymfegang. Naturligvis fører hyppig fjernelse af lymfe fra pleurahulen til vægttab hos patienten og forstyrrelse af den immunologiske status.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Pseudokyløs pleural effusion

Pseudochyløs pleuraleffusion (pseudochylothorax) er ophobning af uklar eller mælkeagtig væske indeholdende store mængder kolesterol i pleurahulen uden skade på ductus thoracicus.

Patienter med pseudochylothorax oplever som regel fortykkelse og ofte forkalkning af pleura som følge af den lange tilstedeværelse af effusion i pleurahulen. Varigheden af pleuraeffusion kan variere fra 3 til 5 år, nogle gange endda længere. Det antages, at kolesterol dannes i pleuravæsken som følge af degenerative forandringer i erytrocytter og leukocytter. Patologiske forandringer i selve pleura forstyrrer transporten af kolesterol, hvilket fører til dets ophobning i pleuravæsken.

Det er generelt accepteret, at chylelignende pleuraeffusion observeres hos patienter med langvarig pleuraeffusion. Dette observeres oftest ved tuberkulose og leddegigt.

Det kliniske billede af pseudochylothorax er karakteriseret ved tilstedeværelsen af de ovenfor beskrevne fysiske og radiografiske symptomer på pleuraeffusion. Den endelige diagnose stilles ved pleurapunktur og analyse af den indsamlede pleuravæske. Det er nødvendigt at udføre differentialdiagnostik mellem chyløs og pseudochyløs effusion.

Eksempel på diagnoseformulering

Højresidig underlappepneumoni, svær form. Højresidig pneumokok serøs-fibrinøs pleuritis, akut forløb. Respirationssvigt stadium II.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]