DIC i gynækologi

I gynækologisk praksis ses dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom oftest ved hæmoragisk shock forårsaget af forskellige årsager, bakterielt toksisk shock som en komplikation af en kriminel abort; frossen graviditet, transfusion af inkompatibelt blod.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Årsager DIC

Udløsermekanismen i udviklingen af DIC-syndrom er aktiveringen af blod- eller vævstromboplastin på grund af hypoxi og metabolisk acidose af enhver oprindelse, traumer, indtrængen af toksiner af forskellig art i blodbanen osv. Dannelsen af aktivt tromboplastin er den første og længste fase af hæmostasen, hvor mange koagulationsfaktorer deltager, både plasma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) og blodplader (3, I). Under påvirkning af aktivt tromboplastin med deltagelse af calciumioner (faktor IV) omdannes protrombin til trombin (fase II). I nærvær af calciumioner og med deltagelse af blodpladefaktor (4) omdanner trombin fibrinogen til fibrinmonomer, som igen under påvirkning af plasmafaktor XIII og blodpladefaktor (2) omdannes til uopløselige fibrinpolymertråde (fase III).

Ud over ændringer i den prokoagulerende hæmostaseforbindelse aktiveres blodpladeforbindelsen, hvilket fører til adhæsion og aggregering af blodplader med frigivelse af biologisk aktive stoffer: kininer, prostaglandiner, gnetamin, katekolaminer osv. Disse stoffer ændrer blodkarrenes permeabilitet, forårsager deres spasmer, åbning af arteriovenøse shunts, sænker blodgennemstrømningen i mikrocirkulationssystemet, fremmer stase, udvikling af slamsyndrom, blodaflejring og trombedannelse. Som følge af disse processer er der en forstyrrelse af blodforsyningen til væv og organer, herunder vitale: lever, nyrer, lunger, nogle dele af hjernen.

Som reaktion på aktivering af koagulationssystemet aktiveres beskyttelsesmekanismer, der har til formål at genoprette nedsat regional vævsperfusion: det fibrinolytiske system og celler i det retikuloendoteliale system. Således udvikles der på baggrund af dissemineret intravaskulær koagulation på grund af øget forbrug af prokoagulantia og øget fibrinolyse, og der dannes trombohæmoragisk syndrom.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Symptomer DIC

Symptomer på akut DIC-syndrom er forårsaget af trombotiske og hæmoragiske lidelser af varierende sværhedsgrad, som manifesterer sig som:

1. blødninger i huden, i slimhinderne, fra injektionssteder, skader, operationssår og livmoderen;
2. nekrose af nogle områder af huden og slimhinderne;
3. manifestationer fra centralnervesystemet i form af eufori, desorientering og bevidsthedssvækkelse;
4. akut nyre-, lever- og lungesvigt.

Graden af kliniske manifestationer afhænger af stadiet af DIC-syndrom. Klinisk diagnostik af DIC-syndrom er dog vanskelig, dels fordi alle disse symptomer ikke er specifikke for denne patologi, dels fordi symptomerne på de vigtigste sygdomme og tilstande, som det udvikler sig imod, er ekstremt forskellige. Derfor træder resultaterne af laboratorieundersøgelser af hæmostasesystemet i forgrunden i diagnostikken af akut DIC-syndrom i blodet.

Akut DIC er karakteriseret ved en stigning i blodets koagulationstid (mere end 10 minutter), et fald i antallet af blodplader og fibrinogenniveauer, en stigning i plasmaets rekalcificeringstid, protrombin og trombintid samt en stigning i koncentrationen af PDP og RKMP.

For at bestemme fasen af DIC-syndromet tilbydes følgende ekspresdiagnostiske tests: blodkoagulationstid, spontan koaguleringslyse, trombintest, bestemmelse af FDP ved ethanoltest og immunpræcipitation, blodpladetælling, trombintid, erytrocytfragmenteringstest.

Fase I er karakteriseret ved en stigning i blodets koagulationstid og trombintid samt en positiv ethanoltest.

I fase II af DIC-syndrom ses et moderat fald i antallet af blodplader (120-109 ^/ l), trombintiden forlænges til 60 sekunder eller mere, og PDP og beskadigede erytrocytter detekteres.

I fase III forlænges blodkoagulationstiden, testtrombin og trombintid, blodpladetallet falder til 100 • 10 ⁹ /l, og der sker hurtig lysis af den dannede blodprop. Følgende indikatorer er karakteristiske for fase IV: der dannes ingen prop, testtrombin er mere end 60 sek, blodpladetallet er mindre end 60 • 10 ⁹ /l.

Den kroniske form af DIC er karakteriseret ved et normalt eller nedsat antal blodplader, normal eller endda øget mængde fibrinogen, normal eller let nedsat protrombintid, nedsat blodstørkningstid og en stigning i antallet af reticulocytter. Af særlig betydning i diagnosen af DIC-syndrom er forekomsten af fibrin-nedbrydningsprodukter (FDP) og opløselige fibrin/fibrinogen-monomerkomplekser (SFMC).

[ 9 ], [ 10 ]

Niveauer

DIC-syndrom forekommer i successive faser. MS Machabeln identificerer 4 stadier:

1. stadium - hyperkoagulation forbundet med forekomsten af en stor mængde aktivt tromboplastin;
2. stadium - forbrugskoagulopati forbundet med et fald i prokoagulantia på grund af deres inkludering i mikrotromber, med samtidig aktivering af fibrinolyse.
3. stadium - et kraftigt fald i alle prokoagulantia i blodet op til udvikling af afibrinogenæmi på baggrund af udtalt fibrinolyse. Dette stadium er karakteriseret ved særligt alvorlige blødninger. Hvis patienten ikke dør, går DIC-blodsyndromet videre til næste stadium;
4. fase - genopretning, hvor blodkoagulationssystemets tilstand gradvist normaliseres. Imidlertid kan resultaterne af trombose og forstyrrelser i regional perfusion af organer og væv undertiden på dette stadie forekomme i form af akut nyresvigt, akut respirationssvigt (ARF) og/eller cerebrovaskulært hændelse.

Det skal understreges, at patienter med DIC-syndrom i klinisk praksis sjældent manifesterer sig i en sådan klassisk form. Afhængigt af årsagen til dens udvikling, varigheden af den patogene effekt og kvindens tidligere helbredstilstand, kan et af stadierne forlænges og ikke gå over i et andet. I nogle tilfælde er der en overvægt af hyperkoagulation på baggrund af mild fibrinolyse, i andre er fibrinolyse det ledende led i den patologiske proces.

Ifølge klassificeringen skelnes der mellem følgende:

• Fase I - hyperkoagulation;
• Trin II - hypokoagulation uden generaliseret aktivering af fibrinolyse;
• Trin III - hypokoagulation med generaliseret aktivering af fibrinolyse;
• Stadium IV - fuldstændig blodkoagulation.

I hyperkoagulationsstadiet forkortes koagulationstiden for generelle koagulogramtests, og den fibrinolytiske og antikoagulerende aktivitet reduceres. I stadium II indikerer koagulogrammet forbruget af koagulationsfaktorer: antallet af blodplader, protrombinindekset og aktiviteten af blodkoagulationsfaktorer - V, VII, VIII - reduceres. En stigning i niveauet af frit heparin og forekomsten af fibrinnedbrydningsprodukter (FDP) indikerer lokal aktivering af fibrinolyse. Stadium III er karakteriseret ved et fald i antallet af blodplader, et fald i koncentrationen og aktiviteten af prokoagulanter med en samtidig generaliseret stigning i fibrinolytisk aktivitet og en stigning i frit heparin. Fasen med fuldstændig blodinkoagulation er karakteriseret ved en ekstrem grad af hypokoagulation med ekstremt høj fibrinolytisk og antikoagulerende aktivitet.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnosticering DIC

Den ledende rolle i diagnosen og behandlingen af DIC-syndrom tilhører koagulationsspecialister. Gynækologer er dog de første, der står ansigt til ansigt med denne formidable patologi, så de skal have den nødvendige viden til at påbegynde korrekt, patogenetisk begrundet behandling, før koagulationsspecialister inddrages i levering af terapeutiske og genoplivningsmæssige handlinger.

[ 16 ]

Behandling DIC

Behandling af DIC-syndrom bør være strengt individuel og sigte mod:

1. eliminering af den underliggende årsag, der forårsagede det;
2. normalisering af hæmodynamik;
3. normalisering af blodkoagulation.

Metoderne til at eliminere årsagen til DIC følger af den gynækologiske patologis natur. Hos kvinder med en frossen graviditet (dødt fosterretentionssyndrom i livmoderen) skal livmoderen tømmes. Ved septiske tilstande er sanering af infektionsstedet indiceret. Den akutte form for DIC forårsaget af hæmoragisk shock på grund af en forstyrret graviditet uden for livmoderen, ruptur af æggestokkene og andre årsager kræver kirurgisk blødningskontrol.

Tilgangen til at eliminere hæmodynamiske forstyrrelser bør også være individuel. Akutte former for DIC-syndrom kombineres normalt med hæmoragisk shock, så foranstaltninger til at genoprette central og perifer hæmodynamik i dem har meget til fælles. I sådanne tilfælde foretrækkes helt "varmt" eller frisk citreret blod til infusions-transfusionsbehandling, og plasma anvendes blandt dets komponenter. Det kontrollerede hæmodilutionsregime udføres inden for grænser, der ikke overstiger 15-25% af BCC, på grund af gelatinol, albumin, rheopolyglucin og krystalloider såsom Ringers opløsning - natriumlactat, lactasol. Det skal dog tages i betragtning, at brugen af rheopolyglucin i den sene fase af processen og i nærvær af kraftig blødning kræver stor forsigtighed, da overdreven administration kan øge blødningen. På dette tidspunkt foretrækkes det at transfundere albumin og plasma.

Den vanskeligste opgave i behandlingen af den akutte form for DIC-syndrom er at genoprette blodets normale koagulationsegenskaber, hvilket kræver ophør af intravaskulær koagulation, reduktion af fibrinolytisk aktivitet og genoprettelse af blodets koagulationspotentiale. Denne opgave bør løses af en hæmatolog under kontrol af et koagulogram.

Heparin administreres intravenøst i 100-150 ml isotonisk natriumchloridopløsning eller 5% glukoseopløsning med en hastighed på 30-50 dråber/min. Heparin doseres afhængigt af fasen af DIC-syndromet: i fase I er det tilladt at administrere op til 5000 U (70 U/kg), i fase II og III - 2500-3000 U (30-50 U/kg), og i fase IV kan heparin ikke administreres. I tilfælde af overdosis af heparin anvendes protaminsulfat: 100 U heparin neutraliseres med 0,1 ml 1% protaminsulfatopløsning. Det anbefales ikke at bruge heparin på store sårflader.

Fibrinolytisk aktivitet kan hæmmes ved hjælp af hæmmere af animalsk oprindelse, såsom contrical, trasilol og gordox. En enkelt dosis contrical er 20.000 U (daglig dosis - 60.000 U), trisilol - 25.000 U (100.000 U), gordox - 100.000 U (500.000 U). Det anbefales ikke at anvende syntetiske hæmmere af proteolytiske enzymer intravenøst (epsilon-aminocapronsyre, pamba), da de forårsager stabilisering af blodpropper i mikrocirkulationssystemet, hvilket fører til alvorlige kredsløbsforstyrrelser i nyrer og hjerne. Disse lægemidler kan kun anvendes lokalt. Fibrinolysehæmmere anvendes efter strenge indikationer, fordi et kraftigt fald i fibrinolytisk aktivitet kan føre til øget intravaskulær fibrinaflejring. Den bedste effekt opnås ved at administrere disse lægemidler i fase III og IV af DIC-syndrom.

Den mest anvendte metode til at genoprette blodets koagulationsegenskaber i den akutte form af DIC-syndrom er erstatningsterapi. Til dette formål anvendes "varmt" donorblod og frisk citreret blod, tørt nativt og antihæmofilt plasma. Blod transfunderes i initialdoser på op til 500 ml. Efter vurdering af transfusionens effekt gentages blodinfusionen. Tørt, nativt og/eller antihæmofilt plasma anvendes i en samlet mængde på 250-500 ml. Det anbefales at tage hensyn til fibrinogenindholdet i alle administrerede lægemidler: i "varmt" donorblod - i antihæmofilt plasma - 4 g/l, i tørt plasma - 1 g/l, kryopræcipitat - 10-21 g/l.

Eliminering af akutte manifestationer af DIC-syndrom bør ikke tjene som et signal om afslutning af intensiv behandling. I rehabiliteringsperioden er det nødvendigt at fortsætte behandlingen med det formål at eliminere mulige manifestationer af nyre- og leversvigt, korrigere respirationsforstyrrelser, genoprette protein- og elektrolythomeostase og forebygge infektiøse komplikationer.